炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展

炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制,研究发现CD_4~+T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用,Th1细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病;Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD^ 4T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用，Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病；Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL-10的作用下，调节性T细胞(Trl)又可分泌高水平的IL-10，通过旁观者抑制机制，抑制肠道粘膜免疫病理性损伤，达到治疗炎症性肠病的目的。     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD+4 T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用 ,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病 ;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL 10的作用下 ,调节性T细胞 (Tr1)又可分泌高水平的IL 10 ,通过旁观者抑制机制 ,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤 ,达到治疗炎症性肠病的目的。     

P选择素与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),目前认为血小板功能异常在其发病机制及发展过程中起着重要作用.P选择素是细胞黏附分子中选择素家族成员,介导血小板活化及炎症反应等.研究表明P选择素在炎症性肠病的病理过程中起重要作用.     

炎症性肠病与免疫学关系研究进展

炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状以腹痛和腹泻为主,病因和发病机制错综复杂,包括多种因素,其中与机体免疫系统关系密切,目前研究发现免疫异常是炎症性肠病发病的重要因素,包括肠道内环境、免疫细胞、人类白细胞抗原、自身抗体、抗Laminaribioside糖抗体(ALCA)和抗Chitobioside lgA糖抗体(ACCA)、细胞因子、黏附分子、一氧化氮和核因子NF-kB等,他们在炎症的起始和持续发展中起重要的作用,本文就免疫因素在炎症性肠病中的作用作一综述.     

二甲双胍在炎症性肠病治疗中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是由多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性炎症及肠上皮损伤的一类疾病。自身免疫和肠黏膜屏障在其发病机制中起重要作用。研究发现,二甲双胍除了降糖作用外,可通过多种机制调节肠道黏膜的免疫反应而发挥抗炎作用和改善肠黏膜屏障。本文主要阐述在IBD动物模型中二甲双胍可能有减轻肠道的炎症程度及改善肠黏膜屏障的作用。     

Th17细胞在炎症性肠病发病机制作用的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。最近的研究表明,Th17细胞及与其相关的细胞因子、Th细胞亚群所导致的炎症过程在炎症性肠病的发生发展中起重要作用。本文就Th17的分化调控机制及Th17与其相关的细胞因子、Th细胞亚群在炎症性肠病的发病机制中的作用作一概述。     

Th17细胞及IL-23在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制尚不清楚的发生在胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病。大量证据表明先天性和获得性免疫系统的异常均对该疾病起着关键性作用。传统观点认为炎症性肠病与Th1细胞和Th2细胞所介导的免疫应答有关;但最新研究指出,体内Th17细胞以及白细胞介素IL-23的存在,与炎症性肠病的发生息息相关。本文对炎症性肠病中Th17细胞及IL-23的研究进展作一综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

TLR4介导的信号转导通路的相关阻断研究与炎症性肠病

炎症性肠病发病机制尚不明确,研究发现TLR4(Toll样受体4)介导的信号通路在炎症性肠病发病机制中起着重要作用.目前已有较多阻断此通路的研究报道,抑制此通路的关键环节或关键分子以避免过强的炎症反应已成为众多学者研究的新方向,此文对此作了概括总结.     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

IL-18在肠道疾病中的致病作用研究进展

IL-18是一种促炎细胞因子，促进Thl细胞分化，加强细胞介导的细胞毒作用，在免疫及炎症反应中有重要作用，并具抗肿瘤作用。IL-18在炎症性肠病中表达增加；IL-18造成小鼠肠道炎症；以及对肠道慢性线虫感染的研究，提示IL-18可能的致病作用。动物模型治疗实验结果提示拮抗IL-18功能是IBD可能的治疗途径之一。     

白介素-27与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病是一组反复发生的慢性肠道非特异性炎症,其发病机制并不十分清楚,然而免疫调节异常被认为是该病发病的关键因素.白介素-27(interleukine-27,IL-27)是IL-12家族的新成员,主要由抗原提呈细胞产生,能够调节多种T细胞亚型的功能,并在感染及自身免疫性疾病中发挥重要的免疫调节作用.近年研究发现IL-27与炎症性肠病的发生、发展关系密切,本文就IL-27与炎症性肠病的关系作一综述.     

CD4~+肠上皮内淋巴细胞分化调节机制及在肠道稳态维持中的作用

CD4~+上皮内淋巴细胞是位于肠道上皮基底层内的一类特殊的淋巴细胞.根据细胞表型和功能的不同,CD4~+上皮内淋巴细胞可以分为多个亚群,主要有Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞.综合现有文献及本课题组的研究结果可以发现, CD4~+上皮内淋巴细胞在肠道稳态维持机制中发挥着重要作用.多种转录因子、肠道微生物、营养素能够调节CD4~+上皮内淋巴细胞在肠道中的增殖、分化与凋亡; CD4~+上皮内淋巴细胞在炎症性肠病的发病中也发挥重要作用.本文就CD4~+上皮内淋巴细胞的分化调节机制以及它在肠道稳态维持机制中的重要作用作一综述,为阐明肠道炎症性疾病发病机制提供一些新的思路.     

生态制剂在炎症性肠病中的作用

在炎症性肠病的研究过程中,人们开始注意到肠腔内细菌在炎症性肠病发病中的重要作用。大量临床和实验证明细菌与肠道的炎症反应有直接的联系。例如:远端回肠和结肠的细菌高密度区的解剖位点恰好是炎症性肠病病人发生炎症的常见部位。于是人们开始重视肠道共生菌群的变化,以求在细菌方面找到炎症性肠病的发病机理,并且设想用细菌及其产物来治疗炎症性肠病。     

炎症性肠病实验研究的动物模型

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其确切的病因和发病机制至今还不清楚,治疗上也缺乏特异有效的药物[1]。因此,为研究其病因和发病机制以及开发新药物,建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要。理想的IBD实验动物模型应具有如下特点:(1)肠道炎症的发生、病程、病理及病理生理学改变应与人类IBD相同或相似;(2)实验动物应具有明确的遗传背景;(3)实验动物应具有已知抗原易于诱导免疫反应的免疫学特点;(4)传统IBD治疗药物对其治疗有效;(5)实验动物在没…     

趋化因子及其受体在炎症性肠病中的作用

趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能行使由趋化因子受体介导。在炎症性肠病中,许多趋化因子及其受体表达增加,并在发病机制上起着重要作用。针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,可望成为一种新的炎症性肠病的治疗方法。     

肠道菌与炎症性肠病

证据表明，肠道微菌群在炎症性肠病发病机制中具有重要作用，且是IBD患控制肠道炎症反应和重要辅助因子之一。本综述对肠道炎症有调节作用的肠道常驻菌群及其疗法。     

粘附分子与炎症性肠病

粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与基质间相互作用的糖蛋白，某些粘附分子在炎症性肠病中存在异常表达，其在炎症性肠病中的作用机制甚为复杂，抗粘附分子的单克隆抗体治疗炎症性肠病已显示其应用前景，随着对粘附分子及作用机制的深入研究，可望制定出更为有效的治疗措施。     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统对肠道非致病抗原的异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.调节性T细胞(Treg)有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素.Treg功能紊乱致免疫耐受被打破可能是导致人类IBD的原因之一.此文就目前国内外关于Treg在IBD的发病机制中的研...