重症肌无力患者对多核苷酸的抗体

作者研究了100例重症肌无力患者和45例其他神经肌肉病病人,测定这两种病人的血清中对多核苷酸,多核苷酸—多核尿苷酸及天然和变性的DNA抗体。全部重症肌无力患者均可检测到抗乙酰胆(卤咸)受体的抗体,平均滴度为1.2×10~(-7)M。用微孔滤膜放射免疫试验法检查病人血清中的抗多核苷酸抗体,结果48％的重症肌无力病人有此抗体,     

重症肌无力治疗进展

目前,虽有许多治疗重症肌无力(MG)的方法,如胆碱酯酶抑制剂、类固醇激素(如强的松龙)、免疫抑制剂(如硫唑嘌呤,环磷酰胺)、血浆去除法、胸腺切除和免疫调节剂等,但多数药物治疗疗效不够满意。胸腺切除是国外治疗MG的常用手段之一,疗效肯定,复发率小。目前血浆去除等其他治疗MG的新方法也相继用于临床,疗效较好,值得推广应用。现就胸腺切除治疗重症肌无力及其他治疗新进展综述如下。     

细胞因子与重症肌无力

重症肌无力（ＭＧ）是由乙酰胆碱受体抗体（ＡｃｈＲａｂ）介导的具有细胞免疫（ＧＭＩ）依赖性补体参与的,针对神经肌接头突触后膜上乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）的自身免疫性疾病（ＡＩＤ）,是器官特异性ＡＩＤ的原型。曾认为体液免疫异常是ＭＧ唯一致病因素,但１０％～...     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病,其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常.辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用,肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程.重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说.     

重症肌无力的分子生物学研究

重症肌无力的分子生物学研究许贤豪（北京协和医院神经科，北京１００７３０）分子生物学已深入到临床各学科，当前有种趋势，那就是用分子生物学观点来认识、用分子生物学手段来诊、疗临床各科有关疾病。现以重症肌无力为例来说明此问题。重症肌无力是一种累及神经—肌肉...     

重症肌无力的免疫学研究进展

重症肌无力是抗乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖性、补体参与的神经肌肉接头处的自身免疫病，其发病本质就是针对乙酰胆碱受体的免疫应答异常。辅助性T细胞、细胞因子及胸腺在重症肌无力的发病机制中起重要作用，肌细胞亦主动地参与了重症肌无力的发病过程。重症肌无力的免疫启动目前多倾向于交叉反应学说。     

重症肌无力的免疫耐受治疗

重症肌无力（MG）是累及神经一肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）的自身免疫性疾病,其发病的关键在于自我耐受的破坏,导致自身AChR出现异常的细胞免疫应答和体液免疫应答。这种抗AChR抗体的产生是T细胞依赖性的,故AChR特异性的T细胞就是MG特异性治疗的潜在靶位。随着免疫学的发展,MG免疫耐受治疗有可能会特异性地和有效地防止或阻断MG的发生与进展。     

重症肌无力和胸腺瘤

重症肌无力(MG)可发生在任何年龄,多为青年女性和老年男性。女性两倍于男性。女性发病以20～30岁最多,病情较轻;男性发病稍迟,以40～50岁最多。胸腺瘤患者,男性多于女性,发病多在30～40岁以上。     

重症肌无力特异性细胞免疫应答

了解重症肌无力特异性细胞免疫学应答情况。方法采用酶链免疫吸附试验和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）结合狭缝印迹杂交检测ＭＧ患者及健康对照者的ＰＢＭＣ和胸腺细胞ＡＣｈＲ刺激后ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的表达及转录,并对行胸腺摘除者进行了随访。结果总ＭＧ患者组ＰＢＭＣ ＩＦＮ－γ表达高于对照,尤以急性ＭＧ更著。     

重症肌无力发病机理的研究进展

重症肌无力是一类由Th细胞依赖、抗体介导的自身免疫病。发病过程中肌体出现了体液免疫功能的紊乱。遗传因素、致病性自身抗体、细胞因子、补体及胸腺肌样细胞等都与该疾病有重要关系。     

重症肌无力的Gm同型

HLA抗原和几种自身免疫性疾病间的联系提示在第6号染色体上的主要组织相容性复合体(MHC)连锁不平衡的多基因,可能涉及自身免疫性疾病的发病机理。为了调查自身免疫性疾病和Gm同型之间的关系,本文检查了重症肌无力和Gm同型之间的关系,以证明在免疫缺陷和连结Gm位点之间免疫遗传因素的联系。方法:74例重症肌无力患者(男31,女43:3～74岁)和236例正常献血员作血清学研究。重症肌无力诊断是根据临床表现,病史,体检,Tenston阳性和特征性肌电图。经X线摄片电子计算机断层摄影和外科     

重症肌无力的认知功能研究

目的：研究重症肌无力（MG）的认知功能，方法：采用听觉词语记忆测验、数字符号转换、连线测验、逻辑记忆测验、Stroop色词测验（A，B，C）、言语流畅性、Boston命名测验等对36例MG全身划病例及33例眼肌型病例和36例健康对照组进行检查。结果：病例组与对照组比较，多项认知成绩下降，结论：MG存存认知功能障碍，提示MG可能存在CNS受累。     

重症肌无力的细胞免疫学异常

人们很早就注意到细胞免疫异常与重症肌无力(MG)的发生有关,如①实验性自身免疫性胸腺炎(EAT)可通过致敏淋巴细胞转移给同类系小鼠。②实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)急性期T淋巴细胞集聚。但由于乙酰胆碱受体-抗体(AChR-Ab)的研究广泛而且深入,解答了MG发生机理的许多问题.故MG发病中     

重症肌无力单核苷酸多态性的研究进展

重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的获得性自身免疫性疾病,其发病机制目前尚未完全明确。经相关研究表明,多因素多基因的积累共同导致了重症肌无力的发生,其中遗传因素占有重要作用。单核甘酸多态性（ SNP ）是人类基因组中最常见的多态性,在已经发现的多态性中有高达90％以上是以单核苷酸多态性的形式存在的。目前研究人员已经发现大量与重症肌无力密切相关的风险单核苷酸多态性,该文将对最近几年重症肌无力发病风险与单核苷酸多态性的相关性研究进行综述。     

难治性重症肌无力的治疗管理

重症肌无力是一种影响突触后膜的自身免疫性疾病,病态疲劳性肌无力为主要特点.近年来较多研究显示多种免疫抑制剂和单克隆抗体对重症肌无力的治疗具有重要作用.进一步熟知难治性重症肌无力的治疗进展对于改善患者的临床症状具有深远意义.     

重症肌无力的临床记分量表

根据重症肌无力患者的常见症状,分成21个项目对肌无力程度进行测量,每一项均给予临床记分,总分范围为0～105分。肌无力症状的量表化对判断病情的严重度,分析临床严重度与有关因素的相关性,以及评价疗效的可信度等提供了客观的科学数据,本量表具有项目齐全,记分合理和检查方法简单易行等三大优点。     

重症肌无力的免疫修饰治疗

重症肌无力是一种主要由乙酰胆碱受体抗体介导累及神经-肌肉接头的自身免疫疾病.免疫修饰治疗可明显减少重症肌无力患者病死率并提升社会生活质量,但可用免疫抑制剂品种多样且均有剂量相关性的不良反应.目前国内外研究者对符合重症肌无力的免疫抑制剂选取、具体使用方法等问题尚无确切定论,因此有必要对重症肌无力常用免疫修饰治疗的临床应用进行综述,为临床医师在重症肌无力个体化免疫修饰治疗方面提供参考.     

重肌灵片对实验性重症肌无力的影响

用电鳐电器官提取的乙酰胆碱受体粗提物与完全福氏佐剂等量混合多点免疫Lewis大鼠制备EAMG大鼠模型,研究中药重肌灵片的作用,发现重肌灵片两个剂量组(6.56 g/kg和3.28 g/kg)均能显著改善EAMG大鼠临床症状,缓解连续低频电刺激所致大鼠后肢肌肉收缩幅度的衰减,降低血清中抗乙酰胆碱受体抗体的含量,抑制乙酰胆碱受体特异性的淋巴细胞增殖并能降低突触后膜上乙酰胆碱受体的减少。提示重肌灵能有效地改善EAMG大鼠临床症状及实验室指标。     

中药复方对重症肌无力淋巴细胞亚群的影响

目的探讨中药复方对重症肌无力（MG）患者的T淋巴细胞介导的免疫调节机制。方法将60例患者随机分为两组,每组30例,治疗组服用黄芪复方,对照组服用泼尼松片,疗程12周。应用流式细胞仪检测MG患者治疗前后外周血淋巴细胞亚群分布的变化情况。结果经治疗后,治疗组和对照组CD4^＋及CD4^＋／CD8^＋比值与本组治疗前比较均有明显下降,CD8^＋明显增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗组和对照组治疗后组间比较各项指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论淋巴细胞亚群比例分布等免疫功能的变化可能是中药黄芪复方发挥免疫调节作用机制之一。