分流术及断流术对门静脉高压症病人血胰岛激素水平的影响

本文报告不同术式对门静脉高压症病人血胰岛激素水平影响的临床实验研究结果。21例肝硬变门静脉高压症病人外周血和门脉血IRI、IRG水平均显著升高。DSCS和PAD能不同程度改善病人胰岛素血症,但未能改善病人胰高糖素血症;MCS术后胰岛素血症和胰高糖素血症则较术前加重。     

糖尿病患者血胰升糖素含量的变化及临床意义

作者应用特异性放免测定法,研究了正常人、糖耐量减低(IGT)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者糖负荷后血胰升糖素含量的变化,并探讨了其临床意义。IGT和NIDDM患者血胰升糖素基础值与正常人无差异。正常人糖负荷后,胰升糖素分泌被抑制,与血糖和胰岛素水平的变化同步;IGT和NIDDM患者     

精氨酸负荷实验对糖尿病性血管病变病人胰岛素和胰高糖素水平的影响

①目的 探讨２型糖尿病并发慢性血管病变病人胰岛素和胰高糖素水平的变化及意义。②方法 采用放射免疫法分别检测了８５例病人空腹及左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）刺激后２,４,６ｍｉｎ时的胰岛素（ＩＮＳ）、胰高糖素水平的变化,并与６０例健康人进行对照。③结果 ２型糖尿病并发血管病变组空腹胰岛素及胰高糖素水平明显高于对照组和无血管病变组（Ｆ＝８．６５,１０．６５,ｑ＝３．７２～６．４８,Ｐ〈０．０５,０．０１）;     

肾脏病患者糖代谢及胰岛细胞功能的观察

30例肾脏病患者资料分析,提示肾脏病时糖耐量降低,尿毒症时更为显著,表现为糖尿病样曲线。肾脏病时空腹胰岛素,C肽水平显著高于正常人,尿毒症时尤为突出。口服葡葡糖后尿毒症的血胰岛素、C肽水平显著高于肾病综合征和氨质血症,由此可以说明肾脏病时胰岛β细胞分泌增加。肾脏病时血胰高糖素水平增高。高胰高糖素血症是由于胰高糖素在肾脏降解减少之故,同时起了胰岛素抗力的作用,参与糖代谢紊乱的机理。在临床上,BUN、Cr和胰岛素、C肽密切相关。     

NIDDM患者胰高糖素变化及意义

为探讨胰高糖素在非胰岛素依赖型糖尿病发病中的作用及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系，本文采用放射免疫分析方法测定了３０例患者空腹血浆胰岛素、胰高糖素水平，并与正常人做对比，结果发现胰高糖素水平增高与血糖升高相平行，提示胰高糖素是导致糖尿病代谢紊乱的重要因素之一，而胰高糖素与糖尿病并发症之间的关系尚有待进一步探讨。     

胰高糖素拮抗剂在糖尿病中的应用与展望

葡萄糖的稳态主要由胰岛素和胰高血糖素共同维持.在糖尿病患者和糖尿病动物模型中已经发现胰高糖素或胰高糖素与胰岛素的比值升高.因而长期以来拮抗胰高糖素功能被认为是降低血糖的有效方法,本文就这方面的进展做一综述.     

糖尿病患者胰升糖素含量的变化及临床意义

用特异性放免测定法研究了正常人、胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病患者空腹及糖负荷后胰素含量的变化。结果显示，糖尿病患者空腹及糖负荷后胰升糖素水平明显升高，各时相均显著高于正常人，提示糖尿病患者存在胰岛Ａ细胞功能障碍。     

胰敏颗粒胰腺灌流对2型糖尿病IR大鼠胰岛素含量的影响

目的观察胰敏颗粒对2型糖尿病大鼠胰腺离体灌流胰岛素分泌的影响。方法在链脲佐菌素(STZ)部分破坏大鼠胰岛细胞的基础上,喂养高脂高糖饲料造成大鼠2型糖尿病模型,分离造模大鼠胰腺进行离体灌流,检测胰腺灌流液胰岛素含量。结果在低糖刺激时,胰敏颗粒含药血清对离体胰腺分泌胰岛素无明显影响;在高糖刺激条件下,胰敏颗粒可刺激离体胰腺分泌胰岛素。结论胰敏颗粒对2型糖尿病胰岛分泌缺陷有一定的改善作用。      

胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病及糖耐量异常关系的探讨

为探讨胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量异常(IGT)的关系。应用RIA方法对14例正常人、34例NIDDM及10例IGT患者空腹及馒头餐后的血浆胰高糖素浓度进行测定。结果显示NIDDM及IGT患者空腹胰高糖素显著高于正常组,正常人餐后1h及2h胰高糖素呈显著下降(P<0.05);NIDDM餐后无显著变化;IGT餐后3h才显著下降(P<0.05)。提示了NIDDM及IGT时有原发的胰岛A细胞功能亢进。可能与A细胞对胰岛素和血糖的反应失常有关。     

小鼠胰岛α细胞的缺失对移植胰岛功能的影响

目的　探讨胰岛α细胞的丢失对胰岛素分泌功能的影响。方法　在人胰岛分离过程中 ,经胶原酶的过度消化造成胰岛周边α细胞缺失 ,用免疫组化及胰岛素 /胰高糖素含量分析予以证实。在体外 ,检测葡萄糖刺激引起的实验性糖尿病小鼠胰岛素的分泌 ;在体内 ,评价胰岛移植后对糖尿病小鼠血糖的调节 ,并研究胰高糖素对α细胞缺失胰岛功能的影响。结果　胶原酶的过度消化引起胰岛周边的α细胞丢失 ,使分离胰岛内胰岛素 /胰高糖素比值明显升高。与正常胰岛相比 ,α细胞缺失胰岛对葡萄糖刺激产生的胰岛素明显降低 ,胰岛素释放在正常胰岛和α细胞缺失胰岛分别为2 2 2 7uU/ml± 32 1uU/ml和 12 4 6uU/ml± 12 6uU/ml(P <0 0 1)。在体内 ,移植α细胞缺失的胰岛到糖尿病的C5 7/BL小鼠后不能有效地纠正动物的高血糖 ,胰岛移植后的平均血糖浓度在正常胰岛组和α细胞缺失胰岛组分别为 :8 9mmol/L± 1 98mmol/L和 2 1 3mmol/L± 2 2mmol/L(P <0 0 1) ,而给予外源性的胰高糖素可以在体外及体内明显改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。结论　胰岛α细胞的缺失明显降低胰岛的胰岛素分泌功能 ,用外源性的胰高糖素可以改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。     

中老年II型糖尿病患者血清胃动素和生长抑素的水平及意义

目的 探讨中老年Ⅱ型糖尿病者内分泌和代谢的特征。方法 Ⅱ型糖尿病３５例，无糖尿病的对照组３７例。用放射免疫法测定血清胃动素，生长抑素，胰高血糖素及胰岛素。结果 与正常对照组比较，中老年Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素无明显变化（Ｐ〉０．０５）；生长抑素明显升高（Ｐ〈０．０１）；胰高血糖升高（Ｐ〈０．０１）；胰岛素降低（Ｐ〈０．０１）。结论 中老年人Ⅱ型糖尿病患者血清胃动素变化不明显，但血清生长抑素、胰高血     

肝硬化患考精氨酸负荷试验下血浆胰高糖素、胰岛素、C肽的观察

肝硬化患者存在糖代谢及糖调节激素代谢的紊乱,常伴有肝源性糖尿病。精氨酸负荷试验是研究肝硬化患者葡萄糖代谢异常和糖调节激素代谢紊乱机制的一个重要手段。本文对23例肝炎后肝硬化患者进行精氨酸负荷试验,观察血浆胰高糖素、胰岛素、C肽及血糖的变化。结果表明,肝硬化临床血糖升高的患者存在高胰高糖素血症和高胰岛素血症。并初步探讨了其发生机理。     

复方苦荞麦对糖尿病大鼠胰岛功能与形态的影响

目的观察复方苦荞麦对糖尿病大鼠症状、血糖、胰岛功能的影响,以阐明其降糖效果及机制。方法雄性Wistar大鼠56只,随机选取10只作为正常对照组,余46只造模,造模成功后再随机分为复方苦荞麦高剂量组、复方苦荞麦低剂量组、消渴丸组、病理对照组4组,连续治疗4周,治疗期满测空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(Insulin)、胰高糖素(Glucagon),并做胰腺病理形态观察。结果复方苦荞麦能明显改善糖尿病大鼠症状,降低糖尿病大鼠血糖,提高糖尿病大鼠血浆胰岛素水平,降低血浆胰高糖素水平,并能在一定程度上修复损伤的β细胞,抑制α细胞异常增殖。其降糖效果呈剂量依赖性。结论复方苦荞麦能显著改善糖尿病大鼠症状,有效降糖,其机制可能是保护胰岛β细胞,促进其分泌胰岛素并抑制α细胞异常增殖及过度分泌胰高糖素。     

不同病程2型糖尿病患者胰岛α及β细胞功能评价

目的 了解不同病程2型糖尿病（T2DM）患者胰岛α、β细胞功能状况.方法 对283例T2DM患者（病程≤1年者40例,＞1年～≤5年者85例,＞5年～≤10年者90例,＞10年者68例）及30例正常对照者,行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较各组间胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对胰高糖素行相关及回归性分析.结果 ①糖尿病组空腹及餐后各时相胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素曲线下面积（AUC）,均高于正常对照者,且随病程延长各项指标相应升高,其中病程≤1年组0、30、60、120和180 min胰高糖素水平分别为[（71±20）、（106±36）、（143±54）、（133 ±68）和（87±55） ng/L],且随病程延长胰高糖素水平明显升高,病程＞10年组分别为[（80±19）、（125±36）、（167±47）、（178±64）和（129 ±65） ng/L].②不同病程T2DM患者间稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）差异无统计学意义,随病程延长,HOMA-β、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值（△I30/△G30）及胰岛素AUC均明显降低,差异有统计学意义（F值分别为3.75、3.77和3.07,均P＜0.05）,以△I30/△G30最明显.③多元逐步回归分析显示,胰高糖素与空腹血糖、血糖AUC呈正相关（t值分别为6.23、3.41,均P＜0.05）,与△I30/△G30呈负相关（t值为-2.13,P＜0.05）.结论 糖尿病早期在保护β细胞功能的同时应及早关注胰高糖素的调控,从而使血糖更易达标.     

复方糖胰生联合二甲双胍对老年糖尿病患者的治疗研究

目的研究复方糖胰生联合二甲双胍对老年糖尿病患者治疗效果的影响。方法选择60例老年糖尿病患者,随机分为2组,分别为对照组与治疗组。治疗组患者服用复方糖胰生联合二甲双胍进行治疗,对照组服用正常的二甲双胍治疗,观察复方糖胰生联合二甲双胍对治疗组30例中重型T2DM病人血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HBA1C)、胰岛素抵抗(IR)、体重指数(BMI)等指标的影响。结果复方糖胰生联合二甲双胍治疗组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、FBG、HBA1C、IR降低明显,高密度脂蛋白(HDL-C)、FINS上升明显,结果有显著差异性(P0.01);复方糖胰生联合二甲双胍治疗组与治疗前相比较,体重指数BMI指数明显下降(P0.01),同时较对照组血糖达标时间降低(P0.05)。结论与传统的二甲双胍治疗相比较,复方糖胰生联合二甲双胍对老年人中重型2型糖尿病患者的临床疗效更加显著,能显著降低病人血糖、血脂水平、体重指数,改善胰岛素抵抗。     

正确指导糖尿病患者的饮食和运动治疗

糖尿病是由于体内胰腺分泌的胰岛素量不足，或是胰糖素激活增高，作用过大，使胰岛素量相对显得不足而引起的生理机体症状。糖尿病的特征是血糖升高，尿中有糖，葡萄糖耐量降低和胰岛素释放不正常。由于无论哪种类型的药物治疗，只能控制表面的血糖、尿糖正常，而不能改变机体的无氧代谢。因此，糖尿病病人的饮食治疗和营养安排合理适当是很重要的治疗措施，简便易行，无论是Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，无论是口服降血糖药或注射胰岛素，均须坚持饮食，运动治疗。     

胰岛素拮抗和胰岛素受体的变化

高代谢是危重病儿应激代谢变化的重要特征、其显著特点为高血糖和负氮平衡，此时机体血糖虽高，却不能正常利用，致使消耗大量蛋白质导致机体负氮平衡，而升高的血糖可加重高渗血症、高乳酸血症和脑损害，这已成为重症监护室（ICU）亟待解决的难题。以往对产生高血糖的原因多单纯归因于应激激素增加的结果，但近来研究发现，机体除应激激素增加外，同时伴有糖耐量减低、高胰岛素血症和外周组织对胰岛素拮抗，故有“损伤性糖尿病”和“应激性糖尿病”之称，并提出了胰岛素拮抗机制在应激性糖代谢紊乱中的作用。为探讨危重病儿糖代谢紊乱和胰岛素拮抗机制，我们对50例危重病儿的血糖、乳酸、血渗透压、胰岛素、C-肽、胰高糖素、皮质醇进行了检测，并与35名正常健康儿童进行比较。对13例伴有高血糖、高胰岛素血症的危重病儿同时进行了红细胞胰岛素受体的检测，8名健康儿童作为     

高血压患者基础代谢测定的临床意义

本文的目的是探讨高血压病的基础糖代谢紊乱在７６例高病组（肥胖４３例，非肥胖３３例）和５２例下沉对照组测定空腹血糖、胰岛素、Ｃ肽、果糖胺、糖化血化蛋白，结果如下：１．高血压病组的五项指标均高于正常对照组；２．在高血压病组肥胖与非肥胖组病人之间空腹糖代谢无差异；３．高血压病组６５％的高胰名贵愫 血症；４．胰岛屿纱释放指数高于正常，而胰岛素第三指数低于正常；５．经多因素分析；收缩压和舒张压与空腹胰岛素呈     

阿卡波糖对2型糖尿病患者胰高血糖素的影响

目的探讨阿卡波糖对新诊断2型糖尿病患者胰高血糖素水平的影响。方法正常对照组12例和糖尿病组13例进食混合餐,分别于空腹和餐后15、30、60、90和120分钟测量血糖、胰岛素及胰高血糖素。1周后,糖尿病组进食混合餐＋阿卡波糖（100mg）,再次测量以上指标进行比较。结果干预前糖尿病组与正常对照组相比,餐后30分钟和90分钟胰高血糖素明显升高,胰高血糖素曲线下面积升高显著（P〈0．05）。干预后糖尿病组胰高血糖素15分钟有明显下降,胰高血糖素曲线下面积下降显著（P〈0．05）。结论阿卡波糖干预可降低2型糖尿病患者混合餐餐后血糖,同时降低胰高血糖素分泌。     

高血压与糖尿病合并高血压患者糖代谢异常的对比研究

本文对住院高血压病与糖尿病合并高血压患者的血浆胰岛素水平,葡萄糖耐量试验和血酯代谢异常进行了对比研究。结果表明高血压病组(EH)的高胰岛素血症(HIS)和葡萄糖耐量异常(IGT)的发生率显著高于正常血压组,空腹胰岛素和血糖浓度与收缩期血压呈正相关。在Ⅱ型糖尿病合并高血压组(NIDDM+HP)中葡萄糖耐量试验完全异常,血浆胰岛素在服糖后低于EH组和正常对照组,总胆固醇和甘油三酯明显高于正常对照组和EH组。以上结果提示在相当一部分EH患者中存在的HIS和IGT是组织对胰岛素作用敏感性降低而产生的胰岛素抵抗现象,它可能是这种病人血压升高的作用机制之一。