10－羟基喜树碱对人淋巴细胞和原核细胞的诱变性比较

在人淋巴细胞和原核细胞上比较了１０－羟基喜树碱（ＨＣＴ）的诱变性。用松胞素阻断的双核淋巴细胞（ＢＮＬ）来观察微核的形成．检测了浓度为０．６２５，０．１２５，０．２５和０．５０μｇ／ｍＬ的ＨＣＴ诱发ＢＮＬ的微核率．所有剂量组含微核的ＢＮＬ均明显增加并呈现剂量关系．相反ＨＣＴ浓度达３００μｇ／皿时并不诱发ＳａｌｍｏｎｅｌｌａｔｙｐｈｉｍｕｒｉｕｍＴＡ９７．ＴＡ９８，ＴＡ１００，ＴＡ１０２的菌落回变数增加．ＨＣＴ浓度为１０．２０μｇ／ｍｌ并不明显改变小牛胸腺ＤＮＡ的圆二色谱的形。这一差别可能是由於ＨＣＴ不直接作用放ＤＮＡ而涉及ＤＮＡ拓扑酶．     

幽门螺杆菌致人淋巴细胞胃粘膜上皮细胞微核作用

幽门螺杆菌感染与胃癌流行有关。本研究利用微核试验，观察幽门螺杆菌对人外周血淋巴细胞，人胃粘膜上皮细胞微核形成率的影响。结果表明：２株幽门螺杆菌碎片的蛋白浓度在０．６－３．９．μｇ／ｍｌ范围内均可使人外周血淋巴细胞及人胃粘膜细胞微核率增高２倍以上，存在剂效关系；大肠杆菌对照则无此作用。     

国产洋红霉素对P388细胞单链DNA断裂及核仁超微结构的影响

用碱洗脱技术观察了国产洋红霉素（ＤＭＮ）引起小鼠淋巴白血病Ｐ３８８细胞单链ＤＮＡ的断裂作用。在ＣＭＮ０．２５－２．０μｇ／ｍｌ范围内,这种作用是剂量依赖性的。电镜观察研究ＣＭＮ对Ｐ３８８细胞核仁超微结构的影响。ＣＭＮ１．０μｇ／ｍｌ作用２小时,核仁空泡增多、微球体出现;作用４小时,核仁仁空增多、微球体出现;作用４小时,核仁“帽”形成;作用８小时,部分细胞核仁成分碎裂。     

人精子2细胞胚微核技术在化学诱变研究中的应用

人精子经化学诱变处理后与去透明金黄地鼠卵受精，在离体条件下孵育１８小时后发育为２细胞胚，采用压片技术观察每个２细胞胚的微核形成情况。平阳霉素１０、２０、４０μｇ／ｍｌ诱发微核２细胞胚率分别为３９．０％，５０．０％，５８．１１％，微核均数依次为０．９９，１．５８。２０．２，微核指数依次为２．５４，３．１７，３．４８。与阴性对照组相应的微核２细胞胚率１７．１９％、微核均数０．４０、微核指数２．３２比较     

计划生育药HG提取物的特殊毒理学研究

本文用Ａｍｅｓ试验，小鼠微核试验和中国仓鼠肺细胞体外染色体畸变试验研究了ＨＧ提取物的致突变作用。用受孕小鼠研究了ＨＧ提取物的致畸胎作用。结果表明，Ａｍｅｓ试验在１０ｍｇ／皿浓度下未见回复突变作用；微核在试验在１０．５ｇ／ｋｇ剂量下未诱发微核率增高；染色体畸变试验在３００μｇ／ｍｌ浓度下不出现细胞染色体畸变率升高；小鼠致畸胎试验在９ｇ／ｋｇ剂量下不存在胚胎毒性和致畸毒性。     

苯,甲苯,二甲苯对小鼠早期精细胞的微核效应

本文用简化Ｔａｔｅｓ微核试验法检测了苯、甲苯和二甲苯对小鼠睾丸生殖细胞的诱变性，用不同浓度的苯（４．５ｇ／ｍ３，９．０ｇ／ｍ３）、甲苯（２．５ｇ／ｍ３，５．０ｇ／ｍ３和二甲苯（２．５ｇ／ｍ３，５．０ｇ／ｍ３）分别经呼吸道对小鼠染毒，连续３天。于染毒首日后第１５天杀鼠制片，测得微核率６．８‰，７．２‰，３．０‰，２．４‰，３．４‰、４．０‰。这表明苯和二甲苯（５．０ｇ／ｍ３组）所致早期精细胞微核率明显高于阴性对照组（１．６‰），有统计学意义（ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），可认为是雄性生殖细胞染色体断裂剂。根据开始染毒到杀鼠制片的间隔时间判断，苯和二甲苯主要作用于减数分裂前的Ｇ１或Ｓ期初级精母细胞。     

去甲氧基柔红霉素对小鼠腹腔细胞的激活作用

去甲氧基柔红霉素给小鼠腹腔注射1次后,4天可明显增强腹腔巨噬细胞对P815细胞的杀伤作用,比对照组增强1倍。同时也显著增强小鼠腹腔细胞的NK活性。且在最适剂量时对YAC—1细胞的杀伤率由对照组的3.5％提高列34.3％,结果提示去甲氧基柔红霉素可升高宿主的防御机能。     

局部应用卡铂抗肿瘤实验研究

目的探讨化疗不同给药途径的抗癌作用，为局部应用卡铂化疗提供依据。方法用Ｓ－１８０实体瘤小鼠模型研究比较静脉和瘤体注射卡铂６０ｍｇ／ｋｇ的药代动力学。于注药后３０分钟、９０分钟、２４０分钟分别取血，用高效液相色谱法测定卡铂浓度。结果局部瘤体给药组血浓度是１５．０３μｇ／ｍｌ、１７．０６μｇ／ｍｌ、１４．０３μｇ／ｍｌ。静脉注射组分别是４８．４５μｇ／ｍｌ、３９．３１μｇ／ｍｌ、３４．８５μｇ／ｍｌ。局部注射组抑瘤率明显高于静脉注射组（Ｐ＜０．０５）。结论实验证明，局部化疗能提高瘤体内药物浓度，提高杀瘤细胞作用，降低了循环药物浓度，从而减轻全身毒副作用。因此，局部化疗对治疗恶性肿瘤颇有积极意义     

茶多酚细胞毒作用和抗瘤作用的研究

目的：进一步研究茶多酚（ＴＰ）在体外细胞毒作用、体内抗肿瘤的作用。方法：噻唑兰（ＭＴＴ）体外试验法和灌胃给药体内抗瘤试验。结果：茶多酚对体外培养的人鼻咽癌细胞ＣＮＦ２、人肺腺癌Ａ５４９细胞和ＧＬＣ－８２细胞及ＭＣＦ－７的半数抑制浓度（ＩＣ５０）依次为１０２．７２μｇ／ｍｌ、３５．７６μｇ／ｍｌ、７０．０μｇ／ｍｌ和６３．１０μｇ／ｍｌ。体内灌胃给予ＴＰ１．２５ｍｇ／ｋｇ、５．０ｍｇ／ｋｇ和２０ｍｇ     

卡铂的致突变与致畸胎研究

本文用Ａｍｅｓ试验、小鼠骨髓微核试验及人外周血淋巴细胞染色体畸变试验研究了卡铂的致灾变作用，同时用受孕大鼠研究了卡铂的致畸胎作用。结果表明，该药只有显著的致空变及胚胎毒作用。在Ａｍｅｓ试验中，卡铂浓皮１０，１００，５００，１０００和５０００μｇ／对ＴＡ１０２菌株均有显著的回复突变作用，在微核试验中，卡铂２０，４０，６０ｍｇ／Ｋｇ剂量组均诱发微核率显著增高，大剂量组高达８６％。在染色体畸变试验中，卡铂引起染色体畸变率５．０μｇ／ｍｌ组为１２．０％（－Ｓ９）；１０．０％（＋Ｓ９）；５０．０ｇ／ｍｌ组为２１．０％（－Ｓ９），１８．０％（＋Ｓ９）。与对照组比较有显著差异。大鼠致畸胎试验表明，卡铂２０ｍｇ／ｋｇ间隔２日给药２次，具有明显的胚胎毒作用，死胎率达４１．７％，多肋率为２２，６％，但未见外观及内脏器官畸形。     

镍促进EB病毒转化人B淋巴细胞的研究

本文报道１０－４０μｇ／ｍｌＮｉＳＯ４６Ｈ２Ｏ（Ｎｉ）在试管中能使ＦＡ细胞株的ＥＢ病毒核抗原表达增强１０．９９－３９％、２９μｇ／ｍｌＮｉ有明显促进ＥＢＶ转化人脐血Ｂ淋细胞的作用，当多次加Ｎｉ时促进效应更，前者转化促进率为１３．３１－４６．６１，后者达２２．７０－５７．０４％。最佳浓度为１０μｇ／ｍｌ。     

人Glioblastoma/HHT多药耐药细胞系的建立及维拉帕米对耐药性的逆转作用

对人Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ细胞系采用反复短期暴露于高浓度的高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）药液中的方法，建立了一株多药耐药（ＭＤＲ）细胞系，命名为Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ。此细胞系高度表达Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ），但无多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）的表达。５μｇ／ｍｌ维拉帕米（异搏定）能部分逆转Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ细胞系的耐药性。２．５μｇ／ｍｌ～１０μｇ／ｍｌ异搏定不仅能增加Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ／ＨＨＴ细胞对柔红霉素（ＤＮＲ）的摄取量，也能减少ＤＮＲ的外排，而且上述作用随异搏定浓度的增加而增强     

硒抗砷,氟,甲基汞致畸作用的体外实验研究

用大鼠全胚胎培养法并结合电镜技术探讨了硒与砷，氟，甲基汞之间是否存在交互作用及作用类型。结果表明三者均能诱发体外培养的胚胎发育异常，并呈剂量反应关系。加入０．５μｇ／ｍｌ硒后明显拮抗１．０μｇ／ｍｌ砷，１０μｇ／ｍｌ氟和０．４μｇ／ｍｌ汞的致畸性及胚胎毒性，但不能缓解３．０μｇ／ｍｌ砷和２０μｇ／ｍｌ氟的发育毒性，主要呈现砷，氟的独立作用。     

钳蝎蝎毒组分Ⅱ对人直肠腺癌C1184细胞生长的影响

蝎毒组分Ⅱ（ＳｃｏｒｐｉｏｎＶｅｎｏｍｃｒｕｄｅⅡ，ＳＶＣⅡ）为河南马氏钳蝎粗毒（ＳＶＣ）经分离纯化后获得的有效成分之一。实验结果表明，以丝裂霉素作为阳性对照，ＳＶＣⅡ（４～２０μｇ／ｍｌ）对人直肠腺癌Ｃ１１８４细胞株有明显杀伤作用。与空白对照相比，ＳＶＣⅡ使细胞生长抑制率、细胞毒性和克隆形成抑制率增大（Ｐ＜０．０５或（Ｐ＜０．０１），并存在剂量效应关系，其半数抑制浓度分别为１１．２０μｇ／ｍｌ、１１．９３μｇ／ｍｌ和１７．３８μｇ／ｍｌ。从生长曲线可见，ＳＶＣⅡ对细胞生长呈剂量和时间依赖性抑制。ＳＶＣⅡ还能使细胞分裂指数下降。提示ＳＶＣⅡ具有抗癌细胞增殖作用。     

尼群地平对呋喃氟尿嘧啶的增效作用

我们用尼群地平（Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎ）和氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）或其衍生物呋喃氟尿嘧啶（ＦＴ─２０７）配伍，５μｇ／ｍｌ的Ｎｉｔｒ使５－Ｆｕ对Ｌ─１２１０细胞的体外杀伤力增加２．８倍（ＩＣ５０由０．７０μｇ／ｍｌ降至０．２５μｇ／ｍｌ），１０μｇ／ｍｌ的Ｎｉｔｒ使５－Ｆｕ对ＳＧＣ─７９０１细胞的杀伤力提高３．１倍（ＩＣ５０从１．２５μｇ／ｍｌ降至０．４１μｇ／ｍｌ）；ＦＴ─２０７联合２ｍｇ的Ｎｉｔｒ治疗小鼠肉瘤Ｓ─１８０使抑瘤率从３３％增至５７％（Ｐ＜０．００１）；高效液相色谱仪提示联合用药提高了肿瘤细胞内５－Ｆｕ的药物浓度（提高３２％）。试验结果证明钙通道阻滞剂Ｎｉｔｒ能提高抗代谢类抗肿瘤药物ＦＴ─２０７的抗肿瘤效应。     

THE EFFECTS OF Vm-26 ON THE FORMATION OF HELACELL CHROMOSOME

抗癌药物Ｖｍ－２６是一种拓朴异构酶（ＴｏｐｏｉｓｏｍｅｒａｓｅⅡ，ＴｏｐｏⅡ）及组蛋白Ｈｌ激酶的抑制剂。本文就其对Ｈｅｌａ细胞染色体形成的影响进行了观察。不同浓度的Ｖｍ－２６加入Ｈｅｌａ细胞培养液后４８小时，进行染色体制备，光镜观察。当Ｖｍ－２６的培养浓度在０．５－１．０μｇ／ｍｌ时，染色体的形成被阻断于分裂前期。当药物培养浓度于０．２５μｇ／ｍｌ时，可见有相当数量的细胞处于分裂前期，其胞核内具有不规则的染色质凝缩。另外，尚可见极少的分裂中期染色体集簇形成，但大都伴有染色体的结构异常。结果提示：Ｖｍ－２６可以通过抑制Ｈｅｌａ细胞染色体的形成，而影响细胞正常的分裂、繁殖。     

潘生丁增强抗肿瘤药物作用的体外实验研究

为观察潘生丁与临床常用抗肿瘤药物阿霉素（ＡＤＭ）、长春新碱（ＶＣＲ）及足叶乙甙（ＶＰ－１６）联合应用的价值，我们选用人肺癌细胞株Ａ５４９进行体外细胞毒试验。可以看到：当阿霉素浓度为０．５μｇ／ｍｌ时，对Ａ５４９的抑制率为２９．７６％，加入０．５～１０μｇ／ｍｌ潘生丁时，其细胞生长抑制率提高了１３．２７％～３１．４２％，对长春新碱、足叶乙甙来说，当加入不同浓度潘生丁（０．５～１０μｇ／ｍｌ）时，其细胞生长抑制率分别提高了１８．４３％～４３．２１％及１６．１３％～２９．４７％。以上试验结果表明：潘生丁具有增强某些抗肿瘤药物（ＡＤＭ、ＶＰ－１６、ＶＣＲ）对肺癌细胞株Ａ５４９的细胞毒作用。     

钳蝎蝎毒组分Ⅱ对人直肠腺癌C1184细胞生长的影响

蝎毒组分Ⅱ（ＳｃｏｒｐｉｏｎＶｅｎｏｍｃｒｕｄｅⅡ，ＳＶＣⅡ）为河南马氏钳蝎粗毒（ＳＶＣ）经分离纯化后获得的有效成分之一。实验结果表明，以丝裂霉素作为阳性对照，ＳＶＣⅡ（４～２０μｇ／ｍｌ）对人直肠腺癌Ｃ１１８４细胞株有明显杀伤作用。与空白对照相比，ＳＶＣⅡ使细胞生长抑制率、细胞毒性和克隆形成抑制率增大（Ｐ＜０．０５或（Ｐ＜０．０１），并存在剂量效应关系，其半数抑制浓度分别为１１．２０μｇ／ｍｌ、１１．９３μｇ／ｍｌ和１７．３８μｇ／ｍｌ。从生长曲线可见，ＳＶＣⅡ对细胞生长呈剂量和时间依赖性抑制。ＳＶＣⅡ还能使细胞分裂指数下降。提示ＳＶＣⅡ具有抗癌细胞增殖作用。     

氟康唑的致突变研究

本文报道用Ａｍｅｓ试验、微核试验和体外培养中国仓鼠肺细胞（ＣＨＬｃｅｌｌｓ）染色体畸变试验检测氟康唑（ＦＣＺ）致突变作用的结果：ＦＣＺ浓度达５００μｇ／皿，不论加与不加Ｓ９代谢活化系统，对各菌株均无诱发回复突变作用；２００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，未引起小鼠骨髓多染红细胞微核率增加；在２００ｇ／ｍｌ浓度下，不论是否经Ｓ９代谢活化，均未导致ＣＨＬ细胞染色体畸变。     

A STUDY OF SUPEROXIDE FREE-RADICAL AND GENETICDAMAGE

本文根据邻苯三酚在碱性条件下自氧化能产生阴离子自由基（Ｏ２－）的原理，在健康献血员外周血淋巴细胞培养物中加入不同浓度的邻苯三酚，以观察自由基诱发微核和姊妹染色单体交换（ＳＣＥ）的生成量；结果表明，微核（‰）和ＳＣＥ（ＳＣＥ数／细胞）的生成量与邻苯三酚的加入量（μｇ／ｍｌ）呈直线正相关关系，其直线回归方程式分别为Ｙ（微核）＝２．０８５７＋０．４６ＩＸ；Ｙ（ＳＣＥ）＝６．０５＋０．７３６４Ｘ。经检验，回归系数均有非常显著性意义（Ｐ＜０．０ｌ）。