脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

甘油醛-3-磷酸脱氢酶与人脑胶质瘤的相关性研究

目的探讨甘油醛-3-磷酸脱氢酶在神经胶质瘤中的表达及其临床意义。方法选择1999年11月-2004年1月手术切除,经病理证实的胶质瘤标本51例(胶质瘤组)、脑膜瘤9例(脑膜瘤组)、垂体瘤5例(垂体瘤组)。根据WHO2000年分级标准,胶质瘤组Ⅱ级胶质瘤16例(星形细胞瘤13例、少突胶质细胞瘤1例、室管膜瘤1例、混合性星形-少突胶质细胞瘤1例);Ⅲ级胶质瘤17例(间变性星形细胞瘤9例、间变性少突胶质细胞瘤7例、间变性室管膜瘤1例);Ⅳ级胶质瘤18例(均为胶质母细胞瘤)。脑膜瘤组为Ⅰ级脑膜瘤6例(纤维型脑膜瘤),Ⅱ级脑膜瘤3例(非典型性脑膜瘤)。垂体瘤组中垂体生长激素/催乳素细胞腺瘤1例,垂体催乳素细胞腺瘤1例,垂体多激素细胞腺瘤3例。采用免疫组化方法检测脑肿瘤组织中甘油-3-磷酸脱氢酶的表达程度。结果(1)胶质瘤Ⅱ～Ⅳ级标本免疫组化染色均呈阳性反应,脑膜瘤、垂体瘤和正常对照组则为阴性反应。(2)不同病理分级的胶质瘤标本中甘油醛-3-磷酸脱氢酶表达水平各异,其中胶质瘤Ⅱ级者甘油醛-3-磷酸脱氢酶阳性细胞检出率为12.8%,Ⅲ级22.9%,Ⅳ级44.5%,三者间差异具有显著性意义(P<0.05);而且甘油醛-3-磷酸脱氢酶阳性细胞检出率与胶质瘤的病理分级呈线性正相关(r=0.606,P<0.05)。结论甘油醛-3-磷酸脱氢酶蛋白表达水平的增高在胶     

MR扩散加权成像对脑胶质瘤病理分级的临床研究

目的 探讨MR扩散加权成像对脑胶质瘤病理分级的临床应用价值.方法 选择经病理证实的30例脑胶质瘤患者入组研究,患者行MR扩散加权成像,测量肿瘤实质的表观扩散系数(ADC)、相对表观扩散系数(rADC)值,并进行统计学分析.结果 30例脑胶质瘤中低级别胶质瘤14例(Ⅰ级1例,为毛细胞型星形细胞瘤;Ⅱ级13例,其中星形细胞瘤11例.1例为术后复发,另室管膜瘤、少突胶质细胞瘤各一例),高级别胶质瘤16例(Ⅲ级11例,均为间变性星形细胞瘤,1例为术后复发;Ⅳ级5例,其中胶质母细胞瘤4例,室管膜瘤1例).低级别胶质瘤的ADC、rADC均值分别为(1.36±0.16)×10-3 mm2/s、1.76±0.23,高级别胶质瘤的ADC、rADC均值分别为(1.08±0.10)×10-3mm2/s、1.36±0.16,高级别与低级别胶质瘤的ADC、rADC均值比较差异有统计学意义(P<0.05).以低级别胶质瘤肿瘤实质ADC、rADC值的下限1.20×10.3mm2/s、1.53作为判断阈值,本组中诊断正确率分别为86.7%、83.3%.结论 ADC、rADC值对脑胶质瘤病理分级的诊断有较高的准确性.     

14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的检测14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生发展中的生物学意义。方法采用免疫组化亲和素-生物素过氧化物酶复合物(ABC)法检测5个胶质瘤细胞系(U251MG,U87MG,BT325,SHG44和C6)、121例人脑胶质瘤石蜡标本和10例正常脑组织中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达在胶质瘤发生发展中的作用。结果在正常脑组织标本中,13-3-3蛋白主要表达于神经元的胞体和突起,仅在少数的胶质细胞中可见14-3-3蛋白的弱表达。然而,5个胶质瘤细胞系和绝大部分星形细胞瘤中可见14-3-3蛋白的阳性表达,其表达阳性率为:Ⅰ级78.6%(11/14),II级75%(18/24),III级76.2%(16/21),IV级80%(20/25)。不同恶性级别的星形细胞瘤中,14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别,但14-3-3蛋白的表达强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势。其它类型的胶质瘤中也可见14-3-3蛋白的大量表达,其表达阳性率为:少突胶质细胞瘤66.7%(4/6),间变型少突胶质细胞瘤100%(4/4),室管膜瘤50%(2/4),间变型室管膜瘤66.7%(2/3),脉络从乳头状瘤100%(5/5),松果体细胞瘤100%(3/3),髓母细胞瘤66.7%(8/12)。结论14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中有大量的表达。14-3-3蛋白表达上调可能是胶质瘤细胞对抗调亡的一种共同机制,以14-3-3蛋白为靶点有望成为一种有前景的新的胶质瘤生物学治疗方法。     

MR灌注加权成像对脑胶质瘤病理分级的临床研究

目的 探讨磁共振(MR)灌注加权图像对脑胶质瘤病理分级的临床应用价值.方法 选择经病理证实的30例胶质瘤患者入组研究.分为高级和低级两组,其中低级胶质瘤14例(Ⅰ级1例,毛细胞型星形细胞瘤;Ⅱ级13例,星形细胞瘤11例包括1例术后复发,室管膜瘤1例,少突胶质细胞瘤1例);高级胶质瘤16例(Ⅲ级11例,均为间变性星形细胞瘤,包括1例为术后复发;Ⅳ级5例,胶质母细胞瘤4例,室管膜瘤1例).行MR灌注加权成像,测量肿瘤实质的局部相对脑血容量(rCBV)、相对平均通过时间(rMTT)、相对最大下降斜率(rMSD)值,进行统计学分析.结果 低级胶质瘤的rCBV、rMSD、rMTT值分别为1.99±1.00,1.83±0.78,1.10±0.08,高级胶质瘤的rCBV、rMSD、rMTT值分别为4.95±2.04.3.59±1.13.1.03±0.61.高级与低级胶质瘤的rCBV、rMSD值比较,差异均有统计学意义(P<0.05).以低级胶质瘤实质rCBV、rMSD值的上限2.99、2.61作为判断阈值,诊断正确率分别为83.3%、80%.结论 rCBV、rMSD值对脑胶质瘤分级的诊断有较高的准确性.     

人脑胶质瘤中miR-125b和Gli1的表达及临床意义

目的探讨miR-125b在胶质瘤中的表达及其与Gli1的关系。方法收集不同病理级别胶质瘤标本25例,以荧光定量PCR方法检测miR-125b和Gli1的表达,分析miR-125b和Gli1表达水平与胶质瘤病理级别及预后的关系。结果①miR-125b在各级别胶质瘤[星形细胞瘤(0.754±0.085)、间变星形细胞瘤(0.545±0.075)和胶质母细胞瘤(0.340±0.056)]中的表达较正常脑组织(1.000)下调(均P0.05),miR-125b的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关;②Gli1表达水平在胶质瘤中[星形细胞瘤(1.034±0.093)、间变星形细胞瘤(1.203±0.113)和胶质母细胞瘤(1.578±0.087)]较正常脑组织(1.000)略高,肿瘤的恶性程度与Gli1表达水平呈负相关,间变星形细胞瘤与胶质母细胞瘤比较,差异有统计学意义(P0.05);③miR-125b低表达和Gli1过表达与患者的预后呈负相关。结论 miR-125b低表达和Gli1过表达与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关。     

不同放射敏感性胶质瘤中ATM蛋白、NF-κB表达及相关性研究

目的探讨ATM蛋白、NF-κB在不同放射敏感性胶质瘤中的表达及相互关系。方法应用免疫组织化学SABC法检测ATM蛋白、NF-κB在儿例髓母细胞瘤,12例室管膜瘤,17例少枝胶质细胞瘤,低级别(Ⅰ～Ⅱ级)及高级别星形细胞瘤(Ⅲ～Ⅳ级)各21例和5例正常脑组织中的表达。结果正常脑组织中均未见阳性表达。ATM蛋白、NF-κB在82例不同组织类型胶质瘤中的阳性表达率分别为32.9%、48.8%,二者阳性和阴性同时表达者分别为25.6%、36.5%;ATM蛋白在多形性胶质母细胞瘤表达率最高,在髓母细胞瘤和低级别星形细胞瘤表达较低,髓母细胞瘤中平均光密度值与其他各组均有显著性差异(P<0.05)。NF-κB表达率在髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质细胞瘤、低及高级别星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤中里依次上升趋势。结论ATM蛋白与NF-κB存在相关关系,它们的表达水平与胶质瘤的不同放射敏感性具有相关性。     

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的 研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系.方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型.采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达.比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系.结果 本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例.本组患者TK1阳性119例(58.9％);其中良性组(WHO Ⅰ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHO Ⅱ级)阳性31例(36.5％),高度恶性组(WHO Ⅲ、Ⅳ级)阳性88例(83.8％);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P ＜0.05 ～0.001).星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P＜0.05).TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P＜0.01).结论 恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标.TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况.     

后装192Ir间质内放射治疗复发性脑胶质瘤

资料与方法1 .临床资料　患者为复发性脑胶质瘤 ,分后装治疗组和放疗组。收集首次手术后复发的脑胶质瘤6 5例 ,其中后装治疗组 35例 ,男 2 1例 ,女 1 4例 ,年龄 8～ 6 8岁 ,平均 38.6岁 ;放疗组 30例 ,男 1 7例 ,女 1 3例 ;年龄 6～ 6 7岁 ,平均 39.8岁。所有病例均经手术后病理证实为脑胶质瘤 ,后装机组星形细胞瘤Ⅱ级 1 2例 ,间变型星形细胞瘤 1 4例 ,多形性胶质母细胞瘤 7例 ,少枝胶质细胞瘤 2例 ;放疗组星形细胞瘤Ⅱ级 (AⅡ ) 1 0例 ,间变型星形细胞瘤 (AA)1 3例 ,多形性胶质母细胞瘤 5例 ,少枝胶质细胞瘤 2例。术后均经CT、MRI证实…     

恶性胶质瘤组织中Bcl-xL mRNA和蛋白的表达及其与临床病理的关系

目的探讨恶性胶质瘤组织中bcl-xLmRNA和蛋白的表达及其与临床组织病理的关系。方法用免疫组化染色SP法和RT-PCR分别检测44例间变星形细胞瘤、45例胶质母细胞瘤和26例Ⅰ级星形细胞瘤组织中bcl-xLmRNA和蛋白的表达。结果bcl-xL蛋白表达的阳性率在间变星形细胞瘤中为86.40%,胶质母细胞瘤中为91.1%,与Ⅰ级星形细胞瘤的38.5%相比,差异显著(P<0.01)。bcl-xLmRNA相对含量在间变星形细胞瘤和胶质母细胞瘤中分别为0.89±0.26和0.93±0.21,与Ⅰ级星形细胞瘤的0.63±0.23相比,差异显著(P<0.01)。结论bcl-xLmRNA和蛋白表达与胶质瘤临床病理分级呈显著正相关,其高表达可能与胶质瘤的恶性进展密切相关。     

白细胞介素13受体在脑胶质瘤诊断中的应用

目的评价白细胞介素13受体(IL-13R)α2的免疫组织化学检测结果对脑胶质瘤辅助诊断的应用价值。方法收集脑胶质瘤、脑膜瘤、癫病灶组织和正常脑组织标本共103例,制作成组织芯片,分别运用免疫组织化学和原位杂交方法检测人IL-13Rα1、α2及GFAP的表达情况。结果 (1)免疫组织化学方法检测IL-13Rα1、α2在各组中的阳性率分别为:胶质母细胞瘤(5/14;6/14)、间变型星形细胞瘤(1/4;3/4)、间变型少突-星形细胞瘤(1/4;3/4)、Ⅱ级星形细胞瘤(5/15;8/15)、Ⅱ级少突-星形细胞瘤(0/3;3/3)阳性表达IL-13Rα1、α2;而在毛细胞型星形细胞瘤(0/1)、脑膜瘤(0/24)、癫病灶组织(0/19)、正常脑组织(0/1)中均无表达。(2)原位杂交方法检测IL-13Rα1、α2的表达结果与免疫组化结果基本一致(x2检验,P=0.115)。(3)免疫组织化学和原位杂交方法检测IL-13Rα1表达的阳性细胞百分比在高、低度恶性胶质瘤之间无显著性差异(IHC,P=0.566;ISH,P=0.317),IL-13Rα2表达的阳性细胞百分比在两组之间有显著性差异(P=0.041;P=0.043)。(4)免疫组化检测GFAP与IL-13Rα1、α2在脑肿瘤表达的阳性率的一致性检验,Kappa值分别为0.496和0.682。(5)IL-13Rα2免疫组化检测方法诊断星形细胞瘤的灵敏度为60.5%,特异度为100%,与病理诊断结果的一致性检验Kappa值为0.659。结论 (1)IL-13Rα1、α2主要在星形细胞来源的胶质瘤中表达。(2)IL-13Rα2在高度恶性星形细胞瘤的表达量高于低度恶性星形细胞瘤。(3)IL-13Rα2的免疫组化检测结果与原位杂交结果基本一致,且与病理诊断结果一致性较高,有可能用于胶质瘤的辅助诊断。     

人脑胶质瘤 IDH1基因突变与临床病理类别的关系

目的探究不同病理类型和级别的胶质瘤患者中异柠檬酸脱氢酶1（IDH1）基因突变情况及其临床意义。 方法选取厦门大学附属第一医院神经外科自2014年1月至2017年9月收治并实施手术的胶质瘤患者76例,通过免疫组化检测并鉴定各病理组织样本中IDH1基因突变情况,分析不同病理类型、不同WHO级别和不同年龄患者IDH1基因突变率。 结果76例胶质瘤标本中,共检出37例IDH1基因突变,总突变率48.68%。各种病理类型突变率由高至低分别为：弥漫性星形细胞瘤（71.43%）、间变型少突星形细胞瘤（71.43%）、少突胶质瘤（66.67%）、少突星形细胞瘤（66.67%）、间变型星形细胞瘤（63.64%）、胶质母细胞瘤（34.62%）。IDH1基因突变型的年龄普遍较野生型更小,其中,弥漫性星形细胞瘤、少突星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、间变型少突星形细胞瘤及胶质母细胞瘤样本中,IDH1基因突变型患者平均年龄均低于野生型患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论IDH1基因突变在WHOⅡ、Ⅲ级胶质瘤中的发生率较高,并在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

骨桥蛋白在中枢神经系统中多种恶性肿瘤的表达

目的:检测骨桥蛋白在不同病理级别的星形胶质细胞瘤、髓母细胞瘤及脑转移瘤组织中的表达。方法:应用免疫组织化学方法检测58例星形胶质细胞瘤、13例髓母细胞瘤、12例脑转移瘤组织及对照组10例脑外伤内减压手术所获脑组织中骨桥蛋白的表达,分析骨桥蛋白的表达与胶质瘤临床病理分级的关系。结果:对照组脑组织未见骨桥蛋白的表达;12例脑转移肿瘤及13例髓母细胞瘤中均可见骨桥蛋白的高表达;各级别胶质瘤均有骨桥蛋白的阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤中骨桥蛋白的阳性细胞率分别为(11.3±6.2)%、(21.8±11.2)%、(36.7±18.3)%和(49.4±16.5%),阳性细胞率在不同病理分级的胶质瘤中差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨桥蛋白在脑胶质瘤、髓母细胞瘤及脑转移瘤中均有明显表达,可能与肿瘤浸润及转移的发生有关。     

水孔蛋白AQP—1，4在脑胶质瘤的表达及意义

目的探索水孔蛋白AQP-1,4与脑胶质瘤性水肿的关系。方法本实验应用免疫组化方法检测了30例脑胶质瘤(星形细胞瘤25例,胶质母细胞瘤5例)AQP-1,AQP-4的表达,并分析了其表达与脑胶质瘤性水肿的关系。结果AQP-1随脑胶质瘤级别升高而升高,而AQP-4随脑胶质瘤级别升高,总的趋势是降低的。AQP-1,4表达在低级别肿瘤(Ⅰ,Ⅱ级)组和高级别肿瘤(Ⅲ,Ⅳ级)组之间有显著性差异(P<0.05)。结论AQP-1表达的升高与AQP-4表达的降低与瘤性水肿有关。     

半胱氨酰白三烯受体1在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探索半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1)在脑胶质瘤中的表达特点及其与胶质瘤病理级别的相互关系。方法采用免疫组化技术检测CysLT1受体在48例脑胶质瘤中的表达。结果 CysLT1受体在星形胶质细胞瘤和神经节胶质细胞瘤中均有诱导表达,表达强度(免疫活性指数)随着肿瘤恶性程度的升高而升高。结论 CysLT1受体在脑胶质瘤中诱导表达增强,并且表达强度(免疫活性指数)与肿瘤的恶性程度呈正相关。     

人脑星形细胞瘤中肿瘤相关抗原RCAS1的表达

目的探讨表达于SiSo细胞系上的受体结合癌抗原(RCAS1)在星形细胞瘤中的表达情况,及其与肿瘤病理分级的关系.方法用免疫组织化学方法检测RCAS1的表达,研究对象为6例正常脑组织、13例毛细胞型星形细胞瘤、25例弥漫型星形细胞瘤、20例间变型星形细胞瘤、13例胶质母细胞瘤.结果 RCAS1在人脑星形细胞瘤中的总表达率为60.1%, RCAS1的表达与肿瘤级别呈正相关(P<0.001),间变型星形细胞瘤与胶质母细胞瘤之间的阳性表达细胞计分差异有显著性(P<0.01).结论 RCAS1是人脑星形细胞瘤的新的肿瘤相关抗原,其表达与胶质母细胞瘤的形成相关.     

人巨细胞病毒IE1-72蛋白在胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)在脑胶质瘤中的表达,为揭示HCMV感染在胶质瘤中的作用提供理论依据。方法采用免疫组化方法检测HCMV立刻早期蛋白1-72(IE1-72)在不同级别脑胶质瘤的表达情况,并分析IE1-72蛋白表达情况和患者预后关系。结果在89例脑胶质瘤组织中,76. 4%细胞核和(或)细胞质中出现HCMV IE1-72蛋白阳性表达,其中75. 0%II级星形细胞瘤、70. 9%III级星形细胞瘤以及84. 6%胶质母细胞瘤组织中出现阳性表达,而在10例对照脑组织标本中没有发现HCMV IE1-72蛋白阳性表达。我们同时发现在不同级别脑胶质瘤中HCMV IE1-72蛋白表达差异性没有统计学意义,HCMV IE1-72蛋白表达水平与胶质瘤患者的PFS无相关性。结论HCMV IE1-72蛋白在脑胶质瘤中高表达,HCMV感染与胶质瘤的发生具有相关性,其发病机制仍需进一步研究。     

PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达及意义

目的 研究PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法 用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中PKCα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果 在恶性胶质瘤中,PKCα有高表达,但在Ⅱ-Ⅳ级胶质细胞瘤中PKCα表达水平与肿瘤级别呈负相关。在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论 PKCα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。     

胶质瘤IDH1和IDH2基因突变研究进展

异柠檬酸脱氢酶1和2(IDH1/2)基因突变主要发生于星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、间变型少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤、间变型少突星形细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤。IDH1/2基因突变改变蛋白酶功能、消耗α-酮戊二酸和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,从而产生致癌代谢物2-羟基戊二酸,2-羟基戊二酸在细胞内蓄积可引起一系列下游效应并最终导致上述胶质瘤发生。IDH1/2基因突变及伴发的其他分子遗传学改变可用于胶质瘤的鉴别诊断。IDH1/2基因突变也是上述胶质瘤有良好预后的独立预测因子。而针对IDH1/2基因突变的分子靶向治疗也是目前胶质瘤治疗研究的热点。本文对近年来胶质瘤IDH1/2基因突变研究进展简要概述。     

PSMB4亚基蛋白在脑胶质瘤中表达的相关研究

目的 探讨26S蛋白酶体的PSMB4亚基(PSMB4)在正常脑组织与胶质瘤组织中表达的差异性及其与脑胶质瘤恶性程度的相关性. 方法 选取厦门大学附属第一医院神经外科自2008年1月至2012年2月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤液氮冻存标本75例,其中星形细胞瘤Ⅰ级21例,星形细胞瘤Ⅱ级21例,星形细胞瘤Ⅲ级27例,胶质母细胞瘤Ⅳ级6例.另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织液氮冻存标本,免疫组织化学染色检测标本中PSMB4的表达. 结果 PSMB4在正常脑组织中呈阴性表达,而在胶质瘤组织中呈阳性或强阳性表达.统计分析显示胶质瘤组PSMB4蛋白的表达明显高于正常脑组织组,差异有统计学意义(P＜0.05),不同级别胶质瘤PSMB4表达的分布差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 脑胶质瘤组织PSMB4蛋白的表达高于正常脑组织,但与脑胶质瘤的恶性程度无明显相关性.