软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

仙灵骨葆对去势大鼠腰椎软骨终板退变的预防作用

目的探讨仙灵骨葆预防去势大鼠腰椎软骨终板退变的作用机制。方法 30只3月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机均分为3组,每组10只:双侧卵巢切除(OVX)手术组;手术对照组(Sham组);双侧卵巢切除+仙灵骨葆组(OVX+XLGB组),3组术后三个月处死,常规组织切片,HE常规染色、番红0-固绿特殊染色测量软骨终板血管芽相对面积及运用免疫组化检测软骨终板MMP-13的表达。结果 OVX组大鼠椎间盘MMP-13表达及软骨终板血管芽相对面积减少显著高于Sham组和OVX+XLGB组(P<0.05);Sham组显著低于OVX+XLGB组(P<0.05)。结论仙灵骨葆可能通过降低软骨内MMP-3表达量、增加终板血管芽相对面积,延缓椎间盘的退变.     

颈椎前路融合术对相邻节段终板影响的组织学观察

目的:观察颈椎前路融合术后相邻节段软骨终板的组织形态学变化,探讨颈椎前路融合术对相邻节段软骨终板的影响.方法:6只健康3～4岁雌性山羊,随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组3只.Ⅰ组为假手术组,仅切开显露颈椎椎体及椎间盘;Ⅱ组为实验组,行颈前路减压自体髂骨植骨钢板内固定术.手术节段均为C3/4.手术6个月后于腹腔注射麻醉下切取Ⅰ组及经X线证实手术节段已骨性融合的Ⅱ组山羊C2/3、C4/5上、下终板右侧组织块制备电镜标本,观察软骨终板细胞以及细胞外基质超微结构;空气栓塞法处死山羊,完整取下包含上、下终板及部分终板下骨质的C2/3和C4/5椎间盘,于正中矢状面上切取组织块制备光镜标本,行HE染色,测量软骨终板缺损的宽度并参考Ariga评价标准判定其退变情况,测量软骨终板钙化层厚度.结果:Ⅰ组软骨终板组织学表现正常,Ⅱ组83.3%出现轻度退变,两组比较有统计学意义(P<0.001);各组均未观察到中、重度退变情况.Ⅰ、Ⅱ组软骨终板钙化层厚度分别为71.9±2.3μm与92.6±14.2μm,两组比较有统计学意义(P<0.05).透射电镜观察显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组软骨终板细胞以及细胞外基质发生退变.结论:颈椎前路融合术可导致相邻节段软骨终板退变,而这种改变可能是引起相邻节段椎间盘营养障碍和退变的始动因素.     

兔椎间失稳软骨终板退变后弹性内固定作用的电镜实验研究

[目的]通过电镜观察研究弹性内固定重建椎间稳定的方法对软骨终板变化的作用机制,为椎间盘退变的临床治疗提供新的思路和方法。[方法]选取48只6个月龄日本大耳白兔,随机分组,分为实验失稳对照组和实验弹性内固定组,两组均为24只兔,将所有实验用兔进行手术椎间失稳;仅实验弹性内固定组在手术失稳2个月后用椎弓根螺钉和张力钢丝弹性内固定的方法进行L6、7的稳定性重建,均分别在内固定术后2、4、6个月取材。对椎间盘软骨终板用透射电镜观察,以判断软骨终板的退变过程。[结果]弹性内固定能明显阻止椎间盘软骨终板胶原纤维的退变,并可见软骨终板胶原纤维结构有部分恢复。[结论]弹性内固定能有效地阻止椎间盘软骨终板的退变;能有效促进软骨终板的修复。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡体外模型的建立

[目的]建立大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡体外模型.[方法]为了模拟椎间盘内部低营养低代谢环境,采用低胎牛血清培养法培养椎间盘软骨终板细胞分别含0％,1％,3％,5％,8％,10％胎牛血清,设置不同浓度梯度筛选最佳浓度,检测凋亡率、凋亡蛋白表达及caspase酶活性.[结果]低胎牛血清培养组细胞发生形态改变,DAPI染色阳性细胞增多;流式细胞仪检测凋亡率随着FBS浓度降低而升高,1％为最有效诱导凋亡浓度;Western blot示FAS、caspase-3、PARP、细胞色素C表达在1％ FBS组明显高于10％时,同时caspase-3/8/9酶活性增高.[结论]低胎牛血清培养法能诱导体外培养的软骨终板细胞发生凋亡,最终会引起细胞功能丧失和椎间盘退变,caspase家族可能参与了这一过程.     

退变大鼠颈椎间盘细胞凋亡的实验研究

目的：动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘细胞凋亡的改变。方法：建立动静力失衡性颈椎间盘退变模型，透射电镜、TUNEL法、流式细胞仪PI法检测造模3、5、7月后椎间盘细胞凋亡程度。结果：迟变椎间盘内有典型凋亡的细胞，以软骨细胞为主。与对照组比较，各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0．01)；模型组间比较，5月、7月较3月细胞凋亡指数明显升高(P＜0．01)。结论：退变椎间盘软骨细胞凋亡数目增多可能是椎间盘退变的机理之一。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

大鼠退变腰椎间盘组织的超微结构观察

[目的]观察大鼠腰椎间盘退变动物模型中椎间盘组织的超微结构改变。[方法]32只SD大鼠随机分为实验组和对照组，每组各16只。实验组采用手术方法以L3为中心切除棘突、关节突、棘上、棘间韧带，切断双侧竖棘肌。对照组仅切开皮肤后即缝合。术后8周，应用电镜技术对SD大鼠椎间盘组织进行详细的超微结构观察。[结果]对照组的椎间盘组织超微结构的病理改变不显著，而实验组表现为软骨样细胞减少，出现不同程度地退变、坏死，细胞器数目减少，细胞外周致密颗粒增多；基质中胶原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化，胶原纤维束间裂隙增大；[结论]应用电镜观察腰椎间盘退变动物模型的超微病理改变，可为研究腰椎间盘疾患提供相关的实验依据。     

退变大鼠颈椎间盘细胞凋亡的实验研究

目的动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘细胞凋亡的改变.方法建立动静力失衡性颈椎间盘退变模型,透射电镜、TUNEL法、流式细胞仪PI法检测造模3、5、7月后椎间盘细胞凋亡程度.结果退变椎间盘内有典型凋亡的细胞,以软骨细胞为主.与对照组比较,各个模型组软骨细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01);模型组间比较,5月、7月较3月细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01).结论退变椎间盘软骨细胞凋亡数目增多可能是椎间盘退变的机理之一.     

实验性颈椎动力平衡失调后髓核超微结构观察

目的 探讨颈椎动平衡失调对椎间盘髓组织超微铁影响,方法 选择ＳＤ大鼠２４只,随机分为４组,手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群、建立颈椎不同程度动力平衡失调的实验模型,２、４、６个月后动态观察颈椎间盘髓组织内细胞超微结构变化,并与正常对照组相比较。结果 颈椎动力平衡失调一髓核组织内细胞退变、坏死加速加重,以全肌群损伤组最为明显,浅肌群损伤组次之,深肌群损伤组较轻。结论 颈椎动力平衡调失可加速颈     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

退变椎体周边关节软骨产生碱性磷酸酶与骨赘形成的关系

目的：研究椎体骨赘形成的机理。方法：通过切除免颈棘上韧带及棘间和分离颈椎后旁两侧肌肉引起动物颈椎力学上的失衡,经３个月的时间的发展而造成免颈椎间盘退变模型。用生物化学方法分别测定每个动物颈椎间盘纤维环和髓核、椎体关系软骨、周边关节软碱性磷酸酶性结果：颈椎间盘退变动物椎体周边关节软骨中碱性磷酸酶活性明显升高。结论：研究结果在生物化学上支持椎体骨赘来自于周边关节软骨增殖、化生、钙化和骨化的组织学观察。     

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

细胞因子IL-1a、IL -6、TNF-a、MMP3与颈椎间盘退变机制的相关性研究

[目的]探讨细胞因子在颈椎间盘退变机制中的作用及其与神经功能的相关性.[方法]实验组椎间盘组织取自46例颈椎病患者,根据术前颈椎MRI及术中椎间盘突出情况分为两组:退变组(24例)和突出组(22例).对照组椎间盘组织取自15例无颈椎病病史的颈椎外伤患者.根据颈椎病患者术前JOA评分分为三组:轻度组(17例),中度组(15例)和重度组(14例).采用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别检测不同退变程度颈椎间盘中IL-1a、IL -6、TNF -a和MMP3的表达水平.[结果]对照组、退变组和突出组三组之间比较,IL -1a、IL -6、TNF-a和MMP3的表达有统计学意义(P＜0.05),其表达水平与颈椎间盘退变呈正相关趋势;轻度组、中度组和重度组三组之间比较,MMP3、TNF -a的表达有统计学意义(P＜0.05),其表达水平与JOA评分呈负相关趋势.[结论]IL -1、IL -6、TNF -a和MMP3与颈椎间盘退变密切相关,其表达水平与椎间盘退变呈正相关趋势;TNF -a与神经功能有关,可能在神经损伤中起主导作用;MMP3与椎间盘突出有关,对TNF -a的神经功能损伤可能起促进作用.     

实验性颈椎动力平衡失调后椎间盘胶原酶活性观察

目的：探讨颈椎动力平衡失调对颈椎间盘组织胶原酶活性的影响。方法：选择ＳＤ大鼠２０只,随机分为４组,通过手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群建立了颈椎没程度动力平衡失调的实验模型,６月后动态观察颈椎间盘组织胶原酶活性的变化,并与正常对照组相比较。结果：颈椎动力平衡失调状态下对照组、深层肌群损伤组、浅层肌群损伤组及全层肌群损伤组椎间盘组织胶原酶活性值渐增高,以全肌群损伤组最为明显,浅肌群损伤组次之     

颈椎终板软骨细胞凋亡的检测及相关意义

目的检测颈椎终板软骨细胞的细胞凋亡指数,探讨其在椎间盘退变中可能的作用机制。方法颈椎间盘终板及髓核取自我院行颈椎前路手术的35例颈椎椎间盘退变患者（退变组）和19例颈椎外伤患者（外伤组）。光镜观察退变组和外伤组终板和髓核的细胞密度,TUNEL法检测两组终板软骨细胞和髓核细胞的细胞凋亡指数,咔唑分光光度法比较两组髓核蛋白多糖含量。结果退变组终板细胞密度较外伤组减少（P〈0.05）,TUNEL染色显示退变组终板细胞凋亡指数为（34.6±16.1）%,外伤组为（20.1±9.3）%,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,颈椎终板TUNEL染色阳性细胞率与终板细胞密度、髓核蛋白多糖含量之间呈负相关（r=—0.805,P=0.001;r=—0.677,P=0.023）,与髓核TUNEL阳性细胞率之间呈正相关（r=0.758,P=0.003）。结论颈椎退变终板软骨细胞凋亡率较高,推测在椎间盘退变过程中可能发挥重要作用;软骨细胞凋亡可能与髓核细胞凋亡增加、终板细胞密度与髓核蛋白多糖含量降低密切相关。