代谢综合征与血清IL-18、IL-6关系的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者各组分与血清IL-18、IL-6水平的关系.方法 选择MS患者83例,正常健康对照85例,分别测量血压、腰围、臀围,测定空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数HOMA-β、HOMA-IR,分别检测IL-6、IL-18、血脂等指标,并对结果进行分析.结果代谢综合征组的HOMA-β较正常健康对照组明显下降(P<0.05),HOMA-IR、IL-6、IL-18等指标等明显升高(P<0.05).多元线性回归显示:代谢综合征患者组IL-18与FBG、FINS、TG水平及HOMA-IR呈正相关(r=0.31,0.44,0.48,0.35,P<0.05)与HOMA-β呈负相关(r=-0.474,P<0.05).结论 代谢综合征患者存在明显的胰岛素抵抗和IL-6、IL-18水平的异常;IL-18水平的异常与胰岛素抵抗密切相关;炎症反应可能在代谢综合征患者胰岛素抵抗的发生中起了重要的作用.     

罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及白细胞介素-6的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法48例2型糖尿病患者,口服罗格列酮4 mg/d,共12周,分别测定治疗前后血清白细胞介素-6（IL-6）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1 c）、血脂、空腹血浆胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数。结果糖尿病组IL-6水平高于正常对照组（P〈0.05）,经罗格列酮治疗后IL-6水平下降,空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1 c）、空腹血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数均降低（P〈0.05）。结论糖尿病患者血清IL-6水平升高,罗格列酮能减少IL-6的表达,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,同时改善脂代谢。     

地特胰岛素与甘精胰岛素对2型糖尿病合并痛风患者血尿酸、胰岛素抵抗、IL-1β、TLR-4水平的影响

目的比较地特胰岛素与甘精胰岛素治疗2型糖尿病合并痛风患者,对血尿酸、胰岛素抵抗、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体-4(TLR-4)水平的影响。 方法选择2型糖尿病合并痛风急性发作患者共124例,随机均分为对照组和观察组。对照组采用甘精胰岛素,观察组采用地特胰岛素,连续治疗12周。比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2hBG)、餐后2 h胰岛素(2hINS)和糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组低血糖事件、体质量增加量、胰岛素用量,比较两组治疗前后血尿酸、IL-1β和TLR-4水平。 结果两组治疗后FBG、FINS、2hBG、2hINS、HbA1c和HOMA-IR水平较治疗前明显改善(P＜0.05),但两组患者上述指标的改善程度差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组低血糖发生率、体质量增加量较对照组减少(P＜0.05)。两组治疗后血尿酸、IL-1β和TLR-4水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P＜0.05)。 结论地特胰岛素与甘精胰岛素治疗2型糖尿病合并痛风患者对血糖控制和胰岛素抵抗的影响基本相当,但前者低血糖事件及体质量增加量少,降低血尿酸、IL-1β、TLR-4水平,在痛风控制方面获益更大。     

血清IL-6、hs-CRP与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清炎症因子IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与胰岛素抵抗的关系.方法 在我院产科门诊对孕前无糖尿病和糖耐量异常的24～36周孕妇进行筛查并分组:40例正常孕妇(NGT组)、23例确诊妊娠期糖尿病孕妇(GDM组)、25例孕龄女性(对照组).放射免疫法测IL-6水平,免疫散射比浊法测定hs-CRP水平,同时计算胰岛素抵抗指数HOMA-IT和分泌指数HOMA-B.结果 (1)GDM组血清IL-6、hs-CRP水平均高于NGT组和对照组(P＜0.01),但NGT组和对照组两项指标均无明显差异(P＞0.05).(2)HOMA-IR在GDM组显著高于NGT组和对照组(P＜0.01),NGT组显著高于健康对照组(P＜0.05);HOMA-B在GDM组显著低于NGT组和对照组(P＜0.01),NGT组显著低于对照组(P＜0.01).(3)Pearson相关分析显示FBG、FINS、IL-6、hs-CRP与HOMA-IR显著相关(P＜0.01),多元回归分析提示FINS、FBG、IL-6、hs-CRP是影响HOMA-IR的显著因素(回归系数分别为0.563、0.992、0.325、0.23l,P＜0.01).结论 GDM患者的血清IL-6、hs-CRP水平明显升高,且为影响HOMA-IR的显著因素,提示炎症因子IL-6、CRP可能通过多种机制加重胰岛素抵抗,参与GDM的发病.     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及TNF-α相关性研究。

目的 通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的关系，探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法 在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例（包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝），并设健康对照组28例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性，同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果 ①酒精性、非酒精性患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与IL-6、IL-8、1NF-α呈明显负相关，r分别为-0．65、-0．76、-0．43。结论 胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过IL-6、IL-8、TNF-α介导的，值得进-步研究。     

利拉鲁肽1对非酒精性脂肪肝大鼠及细胞因子的影响

目的探讨利拉鲁肽（Lira）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠及细胞因子的影响。方法将雄性SD大鼠32 只随机分为3 组：正常对照组（NC）10 只、高脂组（HF）12 只、HF+Lira 组10 只。HF组、HF+Lira 组给予高脂饲料喂养16 周,HF+Lira 组高脂喂养12 周后,给予Lira 600μg/（kg·d）4 周。在16 周末处死大鼠。光学显微镜下观察肝脏病理变化;全自动生化仪检测血清三酰甘油（TG）,酶联免疫法测定空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;GPO-PAP法测定肝脏TG 含量;酶联免疫吸附法检测血清IL-18、IL-10 水平。多组间数据比较采用单因素方差分析,组间比较采用SNK- 检验。结果与NC 组相比,HF组的肝指数、肝脏TG、血清IL-18、TG、空腹血糖（FBG）、FINS 及HOMA-IR 均升高（p <0.05）;HF+Lira 组与HF 组相比,差异有统计学意义（p <0.05）,大鼠肝指数、肝脏TG、血清IL-18、TG、FBG、FINS 及HOMA-IR 均下降。HF 组血清IL-10下降（p <0.05）,HF+Lira 组较HF组血清IL-10 升高（p <0.05）。相关分析显示,血清IL-18 水平与肝脂肪变、肝小叶炎症及HOMA-IR 呈正相关（p <0.05）;IL-10 水平与肝脂肪变、肝小叶炎症及HOMA-IR呈负相关（p <0.05）。结论Lira 可能通过调节NAFLD 大鼠的炎症因子平衡,减轻胰岛素抵抗和炎症反应,减少肝脏脂质沉积,从而对NAFLD起到治疗作用。     

多囊卵巢综合征患者IL-18的表达水平及其相关性研究

目的：检测白细胞介素18（IL-18）在多囊卵巢综合征（PCOS）患者表达水平,探讨其与胰岛素（Insulin）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的关系.方法：检测实验组与对照组患者的体重指数（BMI）、IL-18、胰岛素（Insulin）、空腹血糖（FBG）水平,并计算HOMA-IR.研究IL-18水平与BMI、Insulin、FBG及HOMA-IR的相关性.结果：实验组患者的BMI、血清IL-18、Insulin及HOMA-IR明显高于对照组（P＜0.05）;实验组患者血清IL 18水平与Insulin、HOMA IR呈正相关（P＜0.05）.结论：IL-18在PCOS患者中的水平明显升高,且与患者的Insulin水平、HOMA-IR呈正相关,IL-18在PCOS的发病过程中起到重要作用.     

肥胖大鼠血清IL-18水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨肥胖大鼠不同病程中血清白细胞介素-18（IL-18）水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法将36只雄性SD大鼠随机分成肥胖组和对照组,分别于第14及20周末处死大鼠收集血清标本,检测各组大鼠血清IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）水平。结果第14和20周末,肥胖组大鼠血清IL-18、IL-6、TNF-α和CRP水平均显著高于相同周数对照组大鼠（P〈0.01）。但不同周数肥胖组大鼠血清IL-18、IL-6、TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Pearson直线相关分析显示,第14和20周末,肥胖组大鼠血清IL-18均分别与体重、内脏脂肪重量和CRP呈正相关性,与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关。结论不同病程中,肥胖大鼠血清中IL-18等炎症因子水平无明显变化,IL-18与肥胖及其相关的胰岛素抵抗密切相关。     

非酒精性脂肪性肝病患者IL-18的表达及对胰岛素抵抗的影响

目的：研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清白细胞介素-18（IL-18）水平的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法：以NAFLD患者和正常对照各40例作为研究对象,分别检测研究对象血清IL-18、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。采用单因素和多元线性回归方法进行统计学分析。结果：单因素分析结果表明,NAFLD组体质指数（BMI）、血清中IL-18、TG、TC、AST、ALT和HOMA-IR水平均显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）;NAFLD组血清中HDL-C显著低于正常对照组（P〈0.01）;多元线性回归分析结果显示：BMI、IL-18是影响NAFLD胰岛素抵抗的危险因素。结论：血清IL-18和BMI可能在NAFLD的胰岛素抵抗和疾病发生发展中起重要作用。     

代谢综合征患者血清hs-CRP、IL-18水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 选择MS患者(MS组)40例和健康(C)对照组30例,测定受试者空腹血清hs-CRP、IL-18、体质量、腰围、血压、血糖、血脂及胰岛素等参数,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 MS组hs-CRP、IL-18、BMI、SBP、DBP、FPG、2hPG、FINS、TG、HOMA-IR均明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),MS组HDL-C明显低于对照组,差异也有统计学意义(P<0.05);hs-CRP与IL-18呈显著正相关(r＝0.536,P<0.05),hs-CRP、IL-18水平与HOMA-IR呈显著正相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MS患者血清hs-CRP、IL-18水平均明显升高,且与IR程度明显相关,代谢综合征、胰岛素抵抗与体内炎症反应有关.     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及 TNF-α相关性研究

目的通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系,探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例(包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝),并设健康对照组28例,分别测定其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平,比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性,同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果①酒精性、非酒精性患者血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高(P<0.01);②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与 IL-6、IL-8、TNF-α呈明显负相关,r 分别为-0.65、-0.76、-0.43。结论胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过 IL-6、IL-8、TNF-α介导的,值得进一步研究。     

实验性癫痫大鼠红细胞粘附能力、IL-6与IL-2受体水平变化的研究

目的探讨癫痫对机体红细胞免疫粘附功能、血清白细胞介素6（IL-6）与白细胞介素2受体（sIL-2R）水平的变化.方法将40只Wistar大鼠分成对照组（n=10）与模型组（n=30）,通过注射氯化锂-匹罗卡品建立实验性大鼠癫痫模型,抽取实验组与模型组外周血并检测红细胞粘附功能、IL-6和sIL-2R水平.利用红细胞免疫复合物花环形成试验测定两组大鼠的红细胞免疫粘附功能;利用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测sIL-2R水平;利用放射免疫法检测IL-6水平.结果模型组红细胞花环率显著低于正常对照组（P＜0.05）,血清sIL-2R、IL-6水平显著高于正常对照组（P＜0.01）.结论癫痫可致机体免疫功能异常,免疫因素可能参与了癫痫的发病过程.     

2型糖尿病肾病患者血清IL-18、IL-6、NO与ET的水平变化

目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清中白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及其临床意义。方法:检测93例2型糖尿病患者血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平。结果:DN患者血清IL-18、IL-6与ET水平单纯糖尿病组(SDM组)、隐性糖尿病肾病组(IDN组)、显性糖尿病肾病组(ODN组)较对照组明显升高,ODN组、IDN组高于SDM组,ODM组高于IDN组,其中ODN组最高。DN患者血清NO水平:SDM组、IDN组、ODN组较对照组明显减少,ODN组、IDN组低于SDM组,ODM组低于IDN组。IL-18与UAER、IL-6、ET均成正相关,NO与IL-18、IL-6、ET呈负相关。结论:IL-18、IL-6、NO与ET可能参与2型糖尿病肾病的发病及病理变化过程,检测患者IL-18、NO与ET水平可作为判断预后、指导治疗的指标。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平测定及临床意义

目的 研究急性脑梗死患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,并探讨其临床意义.方法 采用双抗体夹心ELASA法检测60例急性脑梗死患者发病后1,3和7 d血清IL-1β、IL-6水平,同时与正常对照组比较.结果 急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平在发病后1、3和7 d均高于正常对照组(P＜0.01);梗死灶体积越大,则血清IL-1β、IL-6水平越高,其增高程度有统计学意义(P＜0.01);神经功能缺损程度重度组血清IL-1β、IL-6水平显著高于中、轻度组(P＜0.01),但中度与轻度组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平显著增高,增高程度与脑梗死体积大小和神经功能受损程度相关.     

进展性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平研究

目的分析进展性脑梗死（PCI）患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平，探讨其可能的发病机制。方法66例脑梗死患者根据入院后病情进展情况分为进展组和非进展组，各33例；根据梗死体积分为小梗死组、中梗死组、大梗死组，各22例。另选取健康体检人员40例为对照组。清晨空腹时取静脉血5mL，取血清，ELISA法检测IL-1β、IL-6水平。结果非进展组和进展组患者血清IL-1β、IL-6水平均明显高于对照组；进展组血清IL-1β、II。6水平明显高于非进展组。中、大梗死组患者血清IL-1β、IL-6水平明显高于小梗死组，大梗死组患者血清IL-1β、IL-6水平明显高于中梗死组。大梗死组PCI发生率明显高于小梗死组。结论脑梗死患者血清IL-1β、IL6水平与梗死体积有关，且对PCI发生具有早期预警意义。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响,探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组,即正常组,模型组,芪地消渴方高、中、低剂量组,糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养,并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型,再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平;采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平,观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05）,C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中、低剂量组,消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05）,C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,芪地消渴方高、中剂量组,糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05);芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG,升高血清中C-p水平,降低血清中TNF-α、IL-6水平,改善胰腺组织病理状态,改善胰岛素抵抗。     

黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的 探讨黄连素对2型糖尿病患者血清TNF-α及IL-6、胰岛素抵抗的影响及其可能机制.方法 将60例2型糖尿病患者随机分为对照组、罗格列酮组和黄连素组,并测定各组患者治疗前后的体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素和血清TNF-α、IL-6、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标;同时计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）.结果 黄连素组和罗格列酮组患者治疗后的FBG、HbA1C、血清TNF-α、IL-6、CRP及HOMA-IR均较自身治疗前和对照组明显降低（均P〈0.05或0.01）,ISI水平则均较自身治疗前和对照组显著增高（均P〈0.01）;而对照组治疗前、后上述指标间的差异均无统计学意义（均P〉0.05）.结论 黄连素具有降低2型糖尿病患者血糖、改善胰岛素抵抗的作用,其机制可能与降低患者血清TNF-α、IL-6等炎症因子有关.     

妊娠期糖尿病患者血浆中TNF-α和IL-6的表达及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）的表达水平及意义。方法:选取2017年10月—2018年3月在我院诊治的妊娠期糖尿病孕妇130例作为GDM组,正常孕妇100例作为正常组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定所有研究对象血浆中TNF-α与IL-6的浓度,分析TNF-α和IL-6与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的相关性。结果:GDM组血浆中TNF-α、IL-6、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR的水平与正常组相比明显升高（Ｐ<0.05）。GDM组血浆中TNF-α与IL-6浓度呈正相关（Ｐ<0.05）;TNF-α、IL-6分别与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关（Ｐ<0.05）。正常组血浆中TNF-α与IL-6的浓度无相关性（Ｐ>0.05）,TNF-α、IL-6分别与FBG、FINS、HOMA-IR无相关性（Ｐ>0.05）。结论:TNF-α和IL-6与GDM病情的严重程度相关,并可能通过胰岛素抵抗参与GDM的发病。     

肾康注射液(SKI)对大鼠糖尿病肾病的保护作用及可能机制研究

目的：探究肾康注射液（SKI）对大鼠糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法：选取60只SD大鼠,随机分为正常组、糖尿病组、低、高剂量组四组各15只,糖尿病组、低、高剂量组大鼠进行糖尿病肾病模型建立,建模成功后分别使用2g/kg、4g/kg的肾康注射液对低、高剂量组大鼠进行干预,正常组、糖尿病组使用生理盐水干预。对四组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β2-MG、血清胱抑素C（CysC）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平进行检测,检测四组大鼠肾重指数,并对肾组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤粘蛋白（FN）、COL-IV、α-SMA、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、ROS水平及RhoA、ROCK1表达进行检测。结果：高剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、HbA1c、HOMA-IR、β2-MG、CYS-C、SCr、BUN水平低于糖尿病组、低剂量组（P＜0.05）。高剂量组大鼠肾重及肾重指数低于低剂量组（P＜0.05）。高剂量组大鼠肾组织ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TGF-β1、CTGF、FN、COL-IV、α-SMA、MDA、ROS水平低于糖尿病组、低剂量组,SOD水平高于糖尿病组、低剂量组（P＜0.05）。高剂量组大鼠肾组织RhoA、ROCK1相对表达量低于糖尿病组、低剂量组（P＜0.05）。结论：肾康注射液能够改善糖尿病肾病大鼠胰岛素抵抗及肾脏病变、细胞内皮损伤、慢性炎症、氧化应激以及肾间质纤维化状况,RhoA/ROCK信号通路可能是肾康注射液对大鼠糖尿病肾病起到保护作用机制之一。     

中医慢病管理模式对痛风患者血尿酸达标率及炎症因子IL-18、IL-1β水平的影响

【目的】探索中医慢病管理模式对痛风患者血尿酸达标率及炎症因子白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。【方法】将100例痛风患者随机分为管理组和对照组，每组各50例。对照组给予常规降尿酸药物治疗，管理组在对照组的基础上实施中医慢病管理模式，疗程为6个月。观察2组患者治疗前后血尿酸水平和血清IL-18、IL-1β水平以及血尿酸达标率的变化情况，以评价中医慢病管理模式的治疗效果。【结果】（1）治疗后，2组患者的血尿酸水平均较治疗前降低（P<0.05），且管理组的血尿酸水平明显低于对照组（P<0.05）。（2）治疗后，2组患者血清IL-18、IL-1β水平均较治疗前降低（P<0.05），且管理组的血清IL-18、IL-1β水平均明显低于对照组（P<0.05）。（3）治疗前，管理组和对照组患者的血尿酸达标率分别为58.00%(29/50)、64.00%(29/50)，组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，管理组和对照组患者的血尿酸达标率分别为88.00%(44/50)、72.00%(36/50)，均较治疗前提高（P<0....