微炎症状态在慢性肾脏病血管钙化中作用研究进展

目前,中国的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）发病率逐年增加。血管钙化（vascular calcification,VC）作为CKD患者心血管不良状态的主要原因之一,其并未具有完全明确的形成机制,而微炎症状态与VC的形成密切相关,其主要通过单核吞噬细胞系统激活、肿瘤坏死因子α、白细胞介素、C反应蛋白、炎症指标比值等释放参与VC的发生、发展。     

慢性肾脏病非透析患者血清miR-129、miR-205水平变化与血管钙化的关系

目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析患者血清miR-129、miR-205表达水平与血管钙化的关系.方法 选取2020年6月至2021年1月就诊于河北医科大学第四医院的54例CKD患者为研究对象,按照冠状动脉钙化积分结果分为无钙化组(n=21)与钙化组(n=33),定量PC...     

慢性肾脏病患者血管钙化发生机制研究进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）是世界范围内的严重健康问题,而血管钙化（vascular calcification）对CKD患者的高心血管事件发病率和病死率起着重要促进作用。基于其所带来的巨大的卫生、经济负担,探索其发生机制及防治手段任务迫切且艰巨。我们综述文献发现,多种细胞如平滑肌...     

成纤维细胞生长因子与缺氧诱导因子在慢性肾脏病血管钙化的研究进展

目前,流行病学调查显示,慢性肾脏病的发病率逐年上升,越来越多的临床数据表明,血管钙化是慢性肾脏病及终末期肾病病死率的独立预测因子,循环中成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor 23,FGF23)水平升高与血管钙化有着密不可分的关系。目前发现,缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)是FGF23在慢性肾脏病血管钙化的新成员,本综述旨在介绍FGF23、HIF与慢性肾脏病血管钙化的关系及目前针对FGF23、HIF引起慢性肾脏病血管钙化的治疗进展。     

细胞骨架相关蛋白4的生物学功能及其在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

细胞骨架相关蛋白4（cytoskeleton-associated protein 4,CKAP4）定位于内质网,是一种Ⅱ型跨膜蛋白。CAKP4作为各种配体的膜受体,是诊断和治疗疾病的新型分子靶标。本文综述了CKAP4的生物学功能及其在慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）血管钙化中的作用,...     

慢性肾脏病患者的血管钙化

慢性肾脏病(CKD)患者钙磷代谢紊乱的临床意义在于它是一种全身性代谢紊乱,影响软组织和皮肤,特别是血管和心瓣膜,透析患者半数死于心血管疾病.     

骨硬化蛋白在慢性肾脏病血管钙化中的研究进展

骨硬化蛋白作为骨-血管轴之间的重要信使,在血管钙化发生发展中起着关键性作用,但其机制较为复杂。目前研究证明,骨硬化蛋白是一种骨细胞特异性糖蛋白,被认为是一种有效的骨形成抑制剂;通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号传导激活所需的特定的共同受体而发挥其生物学效应。血清骨硬化蛋白水平可能反映了骨代谢,并且可能用作终末期肾病(ESRD)患者中低转换性骨疾病和肾性骨营养不良的标志物。然而,骨硬化蛋白与血管钙化的相互作用和慢性肾脏病(CKD)患者的临床预后尚不清楚。尽管如此,抗硬化蛋白抗体可能是一种新的治疗方法。本文旨在了解骨硬化蛋白的基本结构及其生物学活性,同时对其与慢性肾脏病及血管钙化的关系做一综述,并提出抗硬化蛋白抗体治疗在CKD患者中的应用。     

外泌体调控慢性肾脏病患者血管钙化机制的研究进展

血管钙化(VC)是慢性肾脏病(CKD)患者的常见并发症,是心血管疾病和全因死亡率的重要预测指标。除羟基磷灰石在血管壁的内膜和中膜层沉积以外,血管平滑肌细胞表型的转化也是VC发生过程中的关键环节。外泌体是一种具有脂质双分子层结构的细胞外囊泡,含有多种特异性脂质、核酸和蛋白质,参与细胞间通讯,在不同生理和病理过程中起着重要...     

HIF-1α在慢性肾脏病血管钙化中的作用

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的病理生理学是由存活下来的肾单位的改变来维持肾脏功能和持续的肾单位损失。CKD在全球的患病率为13.4%,并且迅速增长[1,2]。心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD首要致死并发症,约占CKD总死亡率的50%[3]。血管钙化(valve calcification,VC)作为CVD发生的首要原因,伴随着肾功能的下降而持续进展,CKD5D期的VC患病率更是高达90%[4]。CKD患者由于氧耗量增加、微血管病变、贫血等机制而常常处于低氧状态[5,6],而低氧环境可以促进血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞转化以及钙化。     

炎症与血管钙化关系的研究进展

血管钙化(VC)是动脉粥样硬化、高龄、糖尿病、慢性肾脏病(CKD)等共同的病理改变,与心血管疾病高发病率和高死亡率密切相关。目前认为血管钙化是一个多因素参与调节的复杂的生物学过程,炎症可能通过直接或间接的方式参与血管钙化的形成与进展。本文就炎症与血管钙化的关系作一综述。     

慢性肾脏病血管钙化的诊治进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）和心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）为两大严重威胁人类健康的疾病,已成为全球性公共卫生问题。CVD是CKD患者特别是终末期肾病患者最常见的并发症和首位致死病因,心血管事件造成的死亡占总死亡原因的50%以上,其发病率比同年龄普通人群高出20～30倍[1]。2007年发表的肾脏疾病早期评估计划显示,CKD患者发生致死或非致死心血管事件的危险远超过肾病进展的危险[2]。血管钙化导致心血管疾病发生和发展,最终影响CKD患者的生存率。因此,早期发现CKD患者血管钙化,积极干预钙化危险因素,对于减少CKD患者心血管事件发生,提高生存质量有重要意义。     

外泌体参与调节高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的:探究外泌体在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）钙化中的调节作用。方法:体外培养VSMC（A7r5细胞）,随机分为正常磷组（0.9 mmol/L）、高磷组（2.6 mmol/L）及高磷外泌体诱导组（即高磷组细胞提取的外泌体加入正常培养的VSMC中）。至...     

慢性肾脏疾病患者血管钙化治疗研究进展

一、血管钙化的概念及发病机制血管钙化是发生在心血管系统的异常矿化,是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、慢性肾脏疾病等的病理生理基础。研究表明,冠状动脉钙化可见于50％的慢性。肾脏疾病非透析者以及70％～90％的规律性透析者,78％的2型糖尿病患者存在血管钙化,年龄、外周神经疾病和肾小球滤过率等是血管钙化发生和进展的预测因素。     

对终末期肾脏病血管钙化的再认识

心血管系统的钙化,尤其是冠状动脉钙化是导致维持性血液透析患者心血管疾病病死率升高的主要原因之一.终末期肾脏病患者的血管钙化,尤其是冠状动脉钙化除传统的危险因素(如年龄、性别、高血压、脂代谢异常、肥胖等)外,更主要与终末期肾脏病患者内环境的改变及透析相关因素有关,如钙磷代谢紊乱的持续不缓解、继发性甲状旁腺亢进(高甲状旁腺激素水平)、促炎症状态、营养不良、尿毒症毒素蓄积、透析龄增长等,最终导致了终末期肾脏病患者心血管疾病病死率增加.研究结果发现,71％的血液透析患者存在明确的颈动脉和股动脉斑块,年轻的血液透析患者中88％存在冠状动脉钙化,而正常人群发生冠状动脉钙化仅占5％.血管钙化的发生类似于骨发育,钙化促进因子的激活及钙化抑制因子的失调以及矿物质代谢的异常、促炎症状态及尿毒症毒素的蓄积等因素的共同作用,导致血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、产生胶原和非胶原的基质蛋白和矿化.血管钙化可分为内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.中膜钙化是终末期肾脏病患者特征性血管钙化,内弹力层出现线性沉积的羟基磷灰石晶体钙,导致血管壁僵硬度增加、顺应性降低、收缩压升高、舒张压降低、脉压增大、最终引起左心室肥大,中膜钙化也可与内膜钙化同时存在.对终末期肾脏病患者血管钙化的发病机制及病生理基础的再认识,是做好血管钙化早期预防的关键.     

Runx2和骨钙素在钙化心脏瓣膜的表达

目的 探讨风湿性和退行性瓣膜钙化可能机制.方法 分为风湿性病变、退行性病变(n=10)和对照组,行瓣膜钙化检测.结果 苏木素—伊红(HE)染色观察病理变化,Yon Kossa染色显示病变瓣膜肉眼大致正常的组织内存在点状钙质沉积.免疫组织化学显示两组病变瓣膜内层见骨钙素分布,瓣膜间质细胞内见Runx2分布.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)显示病变瓣膜均有Runx2(灰度值0.297±0.154和0.287±0.172)和骨钙素(灰度值0.178±0.087和0.190±0.095)mRNA表达,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 风湿性和退行性钙化瓣膜都存在Runx2 活化及其下游成骨信号蛋白骨钙素表达.肉眼观不能准确判断早期瓣膜钙化.     

高磷对牛血管平滑肌细胞钙化及其骨桥素分泌的影响

血管钙化是一种类似于骨和软骨形成过程，具有可调节性，其中高磷具有促进血管钙化发生和进展的作用．然而，其机制尚未完全清楚。为此，我们进行牛血管平滑肌细胞体外培养，观察不同磷浓度对钙沉积影响，并探讨其与骨桥素（OPN）的关系。     

硫代硫酸钠治疗钙化防御血管钙化机制的研究进展及其争议

钙化防御是一种发生于终末期肾病患者的特殊的血管钙化,其早期临床症状不典型,预后差,且缺乏明确的临床指南.目前,在临床上,对于钙化防御的治疗主要是采用以硫代硫酸钠(so-diumthiosulfate,STS)为主的综合治疗.STS治疗钙化防御主要通过钙螯合、抗氧化应激、酸中毒、舒张血管和抗炎镇痛作用及钙化抑制因子作用等...     

桡动脉中膜内膜厚度比值在监测慢性肾脏病5期患者血管钙化中的意义

目的本研究探讨桡动脉内膜中膜厚度（IMT）、内膜厚度（IT）、中膜厚度（MT）以及中膜内膜厚度比值（MITR）与慢性肾脏病5期（CKD5期）患者桡动脉钙化的关系。方法40例CKD5期患者为试验组,于行首次动静脉内瘘术时取桡动脉的修剪为试验组标本;38例单纯性外伤性脾破裂患者为对照组,取其脾小梁动脉为对照组标本。用钙盐特异性染色法（von Kossa法）对动脉进行钙化染色;应用计算机病理图像分析系统（IPP6．0）对组织切片进行半定量化图像分析;采用SPSS19．0统计分析软件进行数据处理。结果试验组40例患者有12例（30％）有明显钙盐染色阳性,位于中膜的平滑肌细胞层,而对照组无明显钙盐染色。试验组MITR与钙盐染色程度呈正相关,试验组IT与钙盐染色程度呈负相关。试验组MT、IMT与钙盐染色程度无统计学相关性。结论MITR可以作为慢性肾脏病患者中型动脉钙化的早期标志,而IMT不能准确反应动脉的钙化程度。     

成骨过程中微小RNAs调控作用的研究进展

目的 对微小RNAs(microRNAs,miRNAs)在成骨过程中的调控作用及作用机制的研究现状、存在的争议以及研究方向作一综述.方法 广泛查阅近年来有关成骨过程中miRNAs的调控作用及作用机制的文献,进行总结与分析.结果 miRNAs是近来成骨研究的热点,越来越多资料显示其在骨化过程中发挥重要作用,但确切机制尚未清楚.结论 通过应用miRNAs技术促进成骨细胞分化,具有巨大的应用前景,同时将可能获取成骨细胞分化中的miRNAs调控机制,也有利于建立成骨效果比较的研究模型.     

缺氧诱导因子1α信号通路在慢性肾脏病血管钙化大鼠主动脉中的表达及作用

目的:观察慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）血管钙化大鼠模型主动脉中缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α）信号通路的表达,探讨该通路在CKD主动脉钙化中的作用。方法:40只8周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组（CON组, ...