运动对载脂蛋白E基因敲除鼠oxldl及其内皮受体lox-1表达的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxldl)及其受体血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lox-1)在运动影响动脉粥样硬化形成中的变化。方法:对8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠饲以"西方饮食"饲料建立动脉粥样硬化模型,随机分为ApoE-/-安静组和ApoE-/-运动组。C57BL/6J小鼠为同源对照鼠,分为正常安静组和正常运动组。每组15只。运动小鼠进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30分钟/天～13米/分×60分钟/天,每周5天)。采用ELISA及免疫组化方法检测血oxldl、lox-1的表达。结果:和正常安静组相比,ApoE-/-小鼠oxldl显著升高(P<0.01);ApoE-/-运动组oxldl较ApoE-/-安静组降低(P<0.05)。正常安静组和正常运动组血oxldl无显著性差异。正常安静组主动脉lox-1弱表达,ApoE-/-安静组病变内皮层、斑块中可见明显的棕黄色颗粒、棕黄色弧线,ApoE-/-运动组表达较ApoE-/-安静组明显减弱。经图像分析,正常安静组、正常运动组主动脉弓lox-1阳性表达面积和阳性面积百分比组间比较均无显著差异。和正常安静组相比,ApoE-/-安静组阳性表达面积显著增大(P<0.01)。ApoE-/-运动组阳性表达面积显著低于ApoE-/-安静组(P<0.01)。结论:12周有氧运动可下调ApoE-/-小鼠血oxldl水平,显著降低其受体lox-1表达。     

经皮冠状动脉介入术中止血活性的早期改变及与纤溶酶原激活剂抑制物-1基因多态性的相关性

目的探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术中冠状动脉内血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、凝血因子Ⅶ(FⅦa)及可溶性P选择素(CD62P)活性在球囊扩张和支架植入前后的早期改变及其与PAI-1基因多态性的相关性,评估其对急性支架血栓形成的预测价值。方法选择稳定型心绞痛患者20例,按标准方法行冠状动脉造影且证实冠状动脉狭窄均在70%以上。术中冠状动脉内血样采集顺序依次为:球囊扩张前冠状动脉入口处(Ostium)用引导导管,球囊扩张15min以后及支架植入后15min通过血栓吸引器穿过病灶在病变远端采血。结果PAI-1基因多态性在本组中分布为4G/5G型最多(12例,60%),4G/4G型其次(6例,30%),5G/5G型最少(2例,10%)。4G和5G等位基因频率分别为60%和40%。具有PAI-14G/5G基因型患者冠状动脉内血浆PAI-1、D-D以及FⅦ活性在球囊扩张后较球囊扩张前明显升高且有统计学意义(P均为0.01),然而这些指标在球囊扩张前与支架植入后比较无显著性差异。结论球囊扩张较支架植入更易损伤血管内皮并导致冠状动脉内局部、早期止血活性的一过性增高,具有PAI-14G/5G基因型患者对这种反应较为敏感。PCI术前双联抗血小板药物可以有效抑制血小板活性。     

IL-22对ApoE基因敲除小鼠脂肪肝抑制作用的研究

目的：研究白介素-22（IL-22）对ApoE基因敲除小鼠肝脏的保护作用并探讨其作用机制。方法：选取24只ApoE基因敲除小鼠,随机分为IL-22组和生理盐水组,尾静脉注射IL-22,剂量0．25mg／kg,隔天给药一次,连续20次,观察肝功指标、损伤指标、血脂水平和病理变化的情况。结果：小鼠经IL-22处理后,其C反应蛋白（CRP）水平虽没有明显改变（P〉0．05）,但小鼠的血脂、ALT、AST、MAD水平以及肝指数显著降低（P〈0．05）,并且小鼠脂肪肝的病变程度也明显减轻。结论：IL-22能够降低ApoE基因敲除小鼠肝脏炎症指标并抑制脂肪肝发展。     

耐力训练对ApoE~(-/-)小鼠AS形成及病理变化的干预作用研究

目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周跑台运动组(H+E组),并选取8周龄C57BL/6J小鼠24只作为对照组,每组12只。令HE组和H+E组小鼠在活动跑台上进行耐力性运动(13 m/min,60 min/次,每周5次)。取主动脉组织制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色评估AS斑块面积,HE染色分析主动脉组织病理学变化等。结果:(1)H组小鼠主动脉血管内膜可见大量AS斑块,其面积占血管腔总面积的41.79±6.93%,HE组主动脉斑块面积为25.07±7.04%,显著低于H组(P<0.01),且病变程度较H组明显减轻。(2)与H组相比,HH组小鼠主动脉AS病变进一步加重,斑块面积与血管腔总面积比例达58.80±6.40%,H+E组斑块面积为50.35±3.52%,显著低于HH组(P<0.05),且病变进展程度相对减缓。结论:14周耐力训练能有效地预防ApoE-/-小鼠AS的形成,12周耐力训练对ApoE-/-小鼠已经形成的AS起到了减缓其病变进展的作用。     

不同持续时间游泳后及恢复期小鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的变化

对比观察了三种不同持续时间游泳后及恢复期小鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的动态性变化及其可能性机制。发现：三种不同持续时间游泳后即刻，小鼠TC－RBC花环率与安静水平相比分别下降21．67％、38．67％和42．17％，均呈显著性；运动停止后，小鼠TC－RBC花环率均呈增长恢复趋势；其中，45min组恢复速度最快，运动后3h即超出安静值9．39％（P＞0．05），以后均在安静值上下浮动；90min组和力竭组分别于运动后12h和24h接近安静时水平。每一持续时间游泳后及恢复期，小鼠TC－RBC花环率与RBC－IC花环率均呈显著负相关关系。     

人参皂甙Rg_1促进小鼠力竭游泳后体能恢复的作用

目的 :研究人参皂甙Rg1对力竭运动后小鼠体能恢复的作用 ,并从糖代谢角度探讨其机理。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定力竭游泳时间和不同恢复时间点的血糖浓度、肌糖原含量、肝糖原含量及血乳酸浓度。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长。 (2 )力竭游泳后恢复期 ,糖原含量的增加、血乳酸浓度降低比对照组明显加快。结果表明 ,人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后体能的恢复 ,其机制可能与其能促进糖原合成及加速乳酸清除有关。     

大鼠力竭性游泳前后股四头肌深层肌 α-肌动蛋白基因表达的动态观察

对健康雄性大鼠力竭性游泳前后股四头肌深层肌蛋白质、ＤＮＡ、总ＲＮＡ、肌动蛋白（ＤＮａｓｅⅠ抑制法）和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ（地高辛标记探针，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交）含量的动态观察显示：肌肉蛋白质含量游后６～１２ｈ明显升高；总ＲＮＡ含量游后即刻明显下降，１２ｈ后回升到安静时水平；游泳后Ｆ－肌动蛋白升高的趋势不明显，Ｇ－肌动蛋白下降，１２ｈ后回升，Ｔ－肌动蛋白表现出游后逐步下降，１２ｈ后出现上升的趋势；α－肌动蛋白ｍＲＮＡ的表达游后即刻略增高，６ｈ达最高，１２ｈ基本回降到安静时水平。这些变化显示了游泳运动后，大鼠骨骼肌肌动蛋白及其基因表达，以及蛋白质、ＤＮＡ和总ＲＮＡ代谢的特点。     

运动对糖尿病小鼠骨骼肌基因表达影响的生物信息学分析

目的:探讨运动对链脲佐霉素诱导的糖尿病小鼠骨骼肌基因表达谱的影响及其生物代谢过程变化。方法:从GEO数据库下载Lehti等提交的小鼠骨骼肌基因芯片数据,应用生物信息学方法筛选差异表达基因,并对这些差异表达基因的基因本体(GO)和日本京都基因和基因组百科全书代谢通路数据库(KEGG)的注释进行功能富集分析。结果:与糖尿病非运动组小鼠相比,糖尿病运动组小鼠骨骼肌存在253个差异表达基因,这些基因主要富集于三条KEGG代谢通路和三个基因本体生物过程,代谢通路包括粘着斑通路、细胞外基质受体交互通路和细胞通讯;基因本体生物过程包括己糖代谢过程、单糖代谢过程和细胞成熟。结果提示运动影响糖尿病小鼠骨骼肌的粘着斑通路、细胞外基质受体交互通路和细胞通讯三条通路,从而改善糖代谢过程。     

力竭运动后大鼠海马脑区谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化

目的:观察力竭运动前后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化,探讨其与运动性疲劳的可能联系。方法:50只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组(S,n=10),力竭运动后即刻组(AE1,n=10),力竭运动后恢复0.5小时组(AE2,n=10),力竭运动后恢复3小时组(AE3,n=10)和力竭运动后恢复24小时组(AE4,n=10)。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法测定一次性力竭运动后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达。结果:与安静对照组相比,力竭运动后即刻,大鼠NR2A蛋白含量明显升高,而mRNA表达显著减少;恢复0.5小时后,蛋白含量略有下降,mRNA表达显著增加;恢复3小时后蛋白含量显著下降,mRNA表达继续增加;恢复24小时后蛋白含量恢复到安静时水平,mRNA表达则减少至恢复0.5小时后水平。结论:力竭运动后即刻及恢复过程中,大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量及mRNA表达变化趋势不同,提示基因表达对蛋白含量的调控可能具有延迟性。     

从IL-2和Bcl-2基因转录水平探讨模拟失重鼠T淋巴细胞功能改变的机制

为探讨模拟失重条件下Ｔ淋巴细胞功能改变的机制，观察了小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力（ＭＴＴ比色法）、ＩＬ－２产生（生物学测定法）、ＩＬ－２基因（点杂交）和Ｂｃｌ－２癌基因（逆转录ＰＣＲ）转录的变化。结果显示：（１）模拟失重７、１４ｄ小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖能力和ＩＬ－２的产生降低，１４ｄ时有显著性（Ｐ＜０．０１）。表明模拟失重降低Ｔ淋巴细胞功能。（２）模拟失重７、１４ｄ小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞ＩＬ－２和Ｂｃｌ－２基因转录水平降低，１４ｄ时有显著性（分别为Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明模拟失重通过抑制ＩＬ－２基因转录抑制ＩＬ－２的产生，ＩＬ－２和Ｂｃｌ－２基因对模拟失重引起的Ｔ淋巴细胞功能的降低起一定的作用。     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中SR-B1基因及蛋白表达的影响

为研究有氧运动和低脂膳食抑制动脉粥样硬化斑块形成的可能机制，本研究探讨了１０周有氧运动和低脂膳食对ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块面积及肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ和蛋白水平的影响。结果表明有氧运动和／或低脂膳食增加ＡｐｏＥ基因缺陷小鼠肝脏ＳＲ－ＢＩ基因及蛋白的表达水平。肝脏ＳＲ－Ｂ１ｍＲＮＡ水平与动脉粥样硬化斑块间存在负相关关系的趋势（相关系数ｒ值为－０．８１４，显著性检验Ｐ值为０．０６２），而且ＳＲ－Ｂ１蛋白水平与动脉粥样硬化斑块间也存在负相关关系（相关系数ｒ值为－０．８７１，显著性检验的Ｐ值为０．０１４）。结果提示在动脉粥样硬化斑块形成过程中，有氧运动和低脂膳食引起的ＳＲ－Ｂ１基因及蛋白表达水平的增加可能是二者具有抗动脉粥样硬化斑块发生作用的潜在机制。     

电刺激引起C2C12肌管IL-6蛋白及IL-6、GLUT4基因表达的变化

目的:研究骨骼肌细胞在不同时间的电刺激下产生的GLUT4基因与肌源性IL-6蛋白含量及其基因表达之间的关系。方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组。分别测定当刺激时间为45 min、60 min、75 min、90 min及120 min时C2C12肌管内糖原含量、GLUT4和IL-6 mRNA表达以及C2C12肌管上清液IL-6含量。结果:(1)电刺激各组GLUT4 mRNA表达均有所增加,其中60 min、75 min和120 min组显著高于对照组(P<0.05);电刺激75 min和120 min组IL-6 mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);电刺激各组上清液IL-6含量均显著高于对照组(P<0.05)。(2)随电刺激时间增加,上述各项指标均先增加,后下降,90 min时达低谷。(3)随电刺激时间延长,C2C12肌管糖原含量逐渐减少,其中,刺激120分钟组糖原含量与对照组相比显著减少(P<0.05)。结论:(1)电刺激C2C12肌管对细胞糖代谢产生了一定影响;(2)电刺激C2C12肌管引起的GLUT4 mRNA表达的增加很可能与肌管收缩产生的IL-6有关。