卡维地洛对高血压病、糖尿病患者血管活性物质的影响

目的 了解高血压病（EH）和糖尿病（DM）患血中内皮素（ET）、心钠素（ANP）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平变化及卡维地洛对EH和DM患上述指标的影响。方法 采用放免法测定20例EH及20例DM患血ET、AⅡ、ANP及尿β2－微球蛋白（Uβ2－M）。结果 卡维地洛降压治疗在用药第2周后达最大效益，以后逐渐平稳，第2周与第2周降压效果一致。EH组ET、AⅡ均高于对照组，ANP则明显低于对照组（P＜0.05)，EH组治疗前后ET、AⅡ明显降低（P＜0.01)，但ANP改变则不明显（P＞0.05)，Uβ2M亦明显降低（P＜0.05)。DM组卡维地洛治疗后ET、AⅡ有明显降低作用（P＜0.05)，ANP作用也不明显（P＞0.05)。EH和DM组血脂血糖较对照组明显增高，但用卡维地洛治疗后血脂血糖改变不明显（P＞0.05)。对正常血压无明显的降压作用，对糖尿病病人无血压过低表现。结论 EH和DM患存在高内皮素和高血管紧张素Ⅱ血症及Uβ2M增加表现，卡维地洛能有效改善血管肾素、内皮舒缩功能和心房利钠肽功能，同时能减少尿β2微球蛋白排泄。     

卡维地洛对原发性高血压患者血清部分血管活性肽的干预影响

目的探讨原发性高血压（EH）患者经卡维地洛干预治疗血清血管紧素Ⅰ（AⅠ）、血管紧素Ⅱ（AⅡ）、心钠素（ANF）和醛固酮（ALD）水平的变化及其临床意义。方法放射免疫法测定332例EH组和80例非高血压组血清AⅠ、AⅡ、ANF和ALD水平,对其中76例予卡维地洛干预治疗并测定治疗前后上述血管活性肽变化,并进行统计分析。结果 EH组血清AⅠ和ALD显著高于对照组（t=9.867,t=11.41,P均〈0.01）,AⅡ和ANF无显著差异（P均〉0.05）。1、2、3级EH组间四者血清水平的方差检验无显著差异（P均〉0.05）,合并心脑血管并发症组与无心脑血管并发症组间四者也无显著差异（P均〉0.05）。AⅠ与AⅡ,ALD与AⅡ间呈显著正相关（r=0.412,P〈0.01;r=0.321,P〈0.05）,AⅠ、AⅡ、ALD均与平均动脉压呈显著正相关（r=0.483,0.456,0.519;P均〈0.05）。76例EH患者经卡维地洛干预治疗,血压得到明显控制,血清AⅠ、AⅡ、ALD显著性下降（t=4.833,t=5.421,t=7.750;P均〈0.01）,但ANP无明显改变（P〉0.05）。结论 EH患者血清AⅠ和ALD显著升高,卡维地洛具有较好的控制血压作用。且能使血清AⅠ、AⅡ、ALD显著下降。     

卡维地洛对原发性高血压血内皮素和心钠素的影响

卡维地洛作为第三代新型强效α ,β受体阻滞剂 ,由于其具有良好降压扩血管作用 ,同时可减少 β受体阻滞剂负性肌力和负性心脏传导等副作用 ,因此已广泛应用于临床。我们将卡维地洛应用于原发性高血压患者 ,观察其对高血压血内皮素和心钠素改变 ,以了解其在病理生理方面的作用 ,更好的指导临床。1　临床资料1 1　分组　原发性高血压 2 0例作为实验组 ,女 6例 ,男 14例 ,平均年龄 5 1± 19岁 ,所选病人均以卫生部 ,中国高血压联盟 1999 10新制定的“中国高血压防治指南 (试行本 )”为标准纳入受试对象 ,入院期间停用其它降压药 ,本组患者的坐…     

卡维地洛与氢氯噻嗪对原发性高血压患者血管活性物质的影响

目的探讨氢氯噻嗪、卡维地洛单用或联用对轻中度原发性高血压患者血压和血浆肾上腺髓质素(AM)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法107例新发现的或不规则服降压药但已停药2 wk以上的轻中度原发性高血压患者随机分为3组,分别服用氢氯噻嗪(12.5～25 mg·d~(-1))、卡维地洛(25～50 mg·d~(-1))、卡维地洛和氢氯噻嗪(分别为12.5 mg·d~(-1)和12.5～25 mg·d~(-1),分别测量治疗前和治疗8 wk后血压和AM、AngⅡ及MDA浓度。结果氢氯噻嗪组、卡维地洛组和卡维地洛/氢氯噻嗪组血浆AM浓度治疗前后分别为(60.41±17.13)ng·L~(-1)vs(51.70±20.35)ng·L~(-1)(P<0.05);(65.41±18.62)ng·L~(-1)vs(49.39±18.55)ng·L~(-1)(P<0.01);(62.08±21.50)ng·L~(-1)vs(47.97±18.71)ng·L~(-1)(P<0.01)。卡维地洛组和卡维地洛/氢氯噻嗪组治疗后较治疗前血浆AngⅡ水平下降(35.51±32.31)ng·L~(-1)vs(18.21±14.61)mg·L~(-1)(P<0.01);(30.81±31.02)ng·L~(-1)vs(17.71±12.85)ng·L~(-1)(P<0.05);同时血浆MDA水平也下降分别为(10.19±3.23)mmol·L~(-1) vs(6.98±2.88)mmol·L~(-1)(P<0.01);(9.79±2.71)mmol·L~(-1)vs(6.61±2.74)mmol·L~(-1)(P<0.01);而氢氯噻嗪组治疗前后血浆AngⅡ、MDA浓度变化差异无统计学意义。结论低剂量氢氯噻嗪和卡维地洛联合应用安全性好,降压效果明确,具有降低血浆AM浓度的作用,起到了协同降压的作用。     

心钠素对肝硬化患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ的影响

目的：应用外源性心钠素（ANP），观察其对直硬化患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）等缩血管物质的影响。方法：应用心血通注射液（心钠素）治疗41例肝硬化患者，用放免法分别检测治疗前后血浆ANP、ET、ATⅡ的水平，同时检测20例健康人，结果：肝硬化组比正常组血浆ANP、ET、ATⅡ水平明显升高（P＜0．05），肝硬化患者血浆ANP与ET呈负相关，与ATⅡ无显著相关。外源性心钠素能降低childA级和／或B级ET、ATⅡ的水平（P＜0．05，P＜0．01），对childC级无抑制作用。结论：肝硬化患者血管扩张因子与血管收缩因子之间失衡，促进腹水及门脉高压的形成，外源性心钠素能部分调节它们之间的紊乱关系，对肝硬化失代偿期的治疗有重要价值。     

硫氮Zhou酮对血压,血浆内皮素及血管紧张II水平的影响

４０例原发性高血压病患者分别口服常释型（Ａ组２０例）和缓释型（Ｂ组，２０例）硫氮Ｚｈｏｕ酮４周，Ａ组服６０ｍｇ３次／日，Ｂ组服９０ｍｇ２次／日，总有效率分别为８５．０％，９０．０％，与治疗前比较均有明显的降压效果（Ｐ〈０．０１）。用放射免疫分析法测定Ａ组治疗前后的血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素ＩＩ（ＡＩＩ）含量，服药前二者水平对照组显著升高（Ｐ〈０．０１），与血压升高的程度均呈正相关，服药后二者水     

高血压病患者血浆类洋地黄物质、内皮素、肾素和血管紧张素的变化

本文用放射免疫方法检测50例原发性高血压病人血浆类洋地黄物质、内皮素、肾素、血管紧张素和醛固酮浓度。结果表明前两者在血压上升或下降时随之增加或减少。并且与病人的病情严重程度有关(P<0.01)。后三者的改变不显著,且与类洋地黄物质和内皮素之间无相关显著意义(P>0.05)。从而提示,原发性高血压患者的血压调节可能与这两种血管活性物质有关。较肾素和血管紧张素更能明显反映出血压的变化。     

卡维地洛对高血压患者的降压作用及对血管内皮功能的影响

目的:探讨卡维地洛对高血压患者的降压作用及对血管内皮功能的影响。方法:选择2008年1月～2010年1月在我院住院的100例原发性高血压患者,随机分为治疗组和对照组各50例。治疗组给予卡维地洛片,起始剂量6.25mg,bid,po,如果可耐受,维持该剂量7～14d,根据谷浓度时的血压,在需要时增至12.5mg或25mg,bid;对照组给予美托洛尔6.25mg,bid,po,若能耐受,1周后加倍服用,最高剂量为50mg。疗程均为3个月。检测2组的血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量,观察比较2组的降压效果及对血管内皮舒张与收缩功能的影响。结果:治疗后2组的收缩压和舒张压均较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);2组NO和ET的表达水平均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:卡维地洛对高血压患者的降压效果明显,且能显著改善血管的内皮功能。     

氯沙坦对高血压病人部分血管活性肽的影响

目的 :观察氯沙坦降压疗效及其对部分血管活性肽的影响。方法 :4 7例轻、中度高血压病人予氯沙坦 5 0～ 10 0mg ,po ,qd× 4wk ,观察其血压变化 ,并测定血浆血管紧张肽II(AngII)、内皮素(ET)、心钠素 (ANF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)治疗前后的变化。结果 :治疗 4wk后 ,高血压病人血压明显下降 (P <0 .0 1)。AngII治疗前后为 (10 3±s 5 0 )ng·L- 1和 (15 0± 85 )ng·L- 1(P <0 .0 1) ,CGRP分别为 (30± 17)ng·L- 1和 (4 5± 18)ng·L- 1(P <0 .0 1) ,均较治疗前升高。ANF则较治疗前降低 ,分别为 (2 75± 17)ng·L- 1和 (186± 7)ng·L- 1(P<0 .0 1)。而血浆ET治疗前后无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦具有平稳的降压疗效 ,并能影响部分血管活性肽的异常分泌     

依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII水平及血管、肾脏AT_1受体表达的影响

目的　研究依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII和AT1受体表达的影响。方法用放射免疫法测定 血浆AngII水平,免疫组化法观察血管和肾脏AT1受体表达。结果　糖尿病大鼠血浆AngII明显高于对照组,应用依那普利后大鼠血浆AngII明显降低。免疫组化染色发现糖尿病大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达明显增加,依那普利治疗组大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达与正常组接近。结论　糖尿病大 鼠血浆AngII升高,血管和肾脏AT1受体表达增加,依那普利可降低糖尿病大鼠血浆AngII水平,下调血管和肾脏 AT受体表达。     

犬吸入性损伤吸入一氧化氮对某些内源性血管活性物质的影响

目的旨在评价吸入外源性ＮＯ对几种主要内源性缩血管活性物质的影响。方法以烟雾吸入性损伤犬模型为研究对象，１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５×１０－６）ＮＯ，连续监测１２ｈ动脉血变化。数据进行多个样本均数间方差分析。结果伤后两组血浆内皮素（ＥＴｓ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、肾上腺素（Ｅ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）含量均明显升高，治疗组在治疗开始后，与对照组相比均有不同程度降低，ＥＴｓ（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＡⅡ（Ｐ＜０．０５，０．０１），Ｅ（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＮＥ（Ｐ＜０．０１）。结论吸入外源性ＮＯ对内源性缩血管活性物质有不同程度抑制作用，提示临床应用吸入ＮＯ疗法应逐渐减量，以防发生反跳。     

卡维地洛对高血压病并发2型糖尿病患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨卡维地洛对高血压合并糖尿病患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法:经2周导入期后熏将41例高血压合并2型糖尿病患者熏随机分为卡维地洛组(21例)和美托洛尔组(20例)。治疗前及治疗6月后熏采静脉血测定空腹胰岛素、空腹血糖熏计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率超声检测反应性充血和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能。结果:卡维地洛治疗6月后,患者收缩压和舒张压均有效下降熏空腹胰岛素降低,胰岛素敏感指数显著升高熏反应性充血和硝酸甘油介导的血管舒张功能均明显改善。美托洛尔治疗后,空腹血糖和空腹胰岛素均轻度升高,胰岛素敏感指数降低,但差异均不具有统计学意义;反应性充血和硝酸甘油介导的血管舒张功能均无明显变化。结论:卡维地洛可有效降低高血压合并2型糖尿病患者的血压,改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性及非内皮依赖性的血管舒张功能。     

海洛因患者心钠素,肾素,血管紧张素II和醛固酮浓度的变化

本文对３０例吸食海洛因患者在１－３ｄ内的戒断检测了血浆中心钠素（ＡＮＦ），肾素（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化，结果显示海洛因依赖者上述指标均高于正常人，作者认为，这些变化可能与海洛因对心血管系统的损伤有关。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管紧张素II、内皮素的影响

目的：观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效果及其对血浆、心肌、脑组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）含量的影响。方法：将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组，同时以同源雄性WKY大鼠8只作为对照组，灌胃给药8周后，用16导生理记录系统记录血压，放射免疫法测血浆、心肌、脑组织中AngⅡ、ET含量。结果：与WKY组相比，SHR组血压升高，且血浆、心肌组织中AngⅡ含量显著升高，脑组织中ET含量升高。镇肝熄风汤可降低SHR血浆及心肌组织中AngⅡ、脑组织中ET含量。结论：镇肝熄风汤可减少缩血管物质（AngⅡ、ET）的释放，对心、脑具有一定的保护作用，可预防高血压并发症。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗原发性高血压病的临床观察

目的总结血管紧张素II受体拮抗剂治疗原发性高血压病的疗效。方法自2009年8月至2012年4月,采用血管紧张素II受体拮抗剂治疗原发性高血压病102例,观察疗效和不良反应。结果 102例中89例有效,总有效率87.2%;不良反应7例,发生率为6.8%。结论血管紧张素II受体拮抗剂治疗高血压病疗效肯定,值得临床推广应用。     

卡维地洛对难治性肾性高血压的治疗体会

所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压中最常见的一种。它分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压，其中肾素依赖性高血压是指肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致的血压升高，包括肾动脉硬化和10％的肾实质性高血压。利尿、脱水常因使肾血流量下降导致肾素分泌增加，使血压更趋升高。一般认为，应用血管紧张素拮抗剂可使此型高血压下降。     

拉西地平对原发性高血压的疗效及血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)的疗效及其对血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AGT-Ⅱ)的影响.结果拉西地平(n=40)每日1次4～8mg,治疗4周,降低血压的显效率67.5%,总有效率92.5%;其中Ⅰ期、Ⅱ期的总有效率(100%和96.5%)明显高于Ⅲ期(33.3%);平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)分别下降23.8、19.7和22.7mmHg;24h动态血压监测(n=20)证实拉西地平可降低白昼和夜间的平均SBP、DBP和MAP(均p<0.01);同时降低血浆ET、AGT-Ⅱ水平.结论 拉西地平降压稳定、持久,剂量小,每日服用1次,耐受性良好.     

胰激肽原酶对大鼠糖尿病性心肌病的影响

目的:探讨糖尿病性心肌病的发生、发展并试用胰激肽原酶干预治疗,为糖尿病性心肌病的防治提供参考.方法: 建立3个月、6个月糖尿病大鼠模型(糖尿病组)放免法测定糖尿病组血浆及心肌局部血管紧张素II(AT II)、测定心脏重量指数、dp/dtmax比值,与对照组、胰激肽原酶干预组相比较.结果: 糖尿病组心肌局部AT II 6个月明显增高,血浆AT II 3个月、6个月持续增高;心脏重量指数3个月、6个月持续高于对照组;心脏dp3个月、6个月进行性下降,差异具有显著性.胰激肽原酶干预组心肌局部和血浆AT II变化不明显,心脏重量指数明显下降,血压明显下降; dp/dtmax, -dp/dtmax均有所上升.结论:AT II在糖尿病性心肌病模型的发生中起重要作用,发病早期应用胰激肽原酶在一定程度上可阻抑糖尿病心肌病的发展进程.