大鼠烧伤后心肌局部肾素-血管紧张素系统的改变

目的观察烧伤早期心肌局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）变化及其对心肌肌浆网（ＳＲ）钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法大鼠随机分为对照组（８只,不予致伤）,烧伤组（４０只,致３０％Ⅲ度烧伤）,治疗组（４０只,Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ灌胃３天后致３０％Ⅲ度烧伤）,测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４ｈ左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性,血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量变化,测定心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,及ＳＲＣａ２＋运转功能的变化。结果烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）明显降低,心肌组织ＡＣＥ活性、ＡⅡ及Ｃａ２＋含量显著增加,心肌ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲＣａ２＋摄取减少。治疗组预防性给予ＡＣＥ抑制剂Ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ可显著降低烧伤后心肌组织ＡＣＥ活性,减少ＡⅡ产生,Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,ＳＲＣａ２＋摄取增加,左心室功能明显改善。结论烧伤早期心肌局部ＲＡＳ迅速激活,抑制ＳＲＣａ２＋运转,可能是心肌ＲＡＳ促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

大鼠烧伤后心肌局部肾素—血管紧张素系统的改变

目的 观察烧伤早期心肌局部肾素－血管紧张素系统（RAS）变化及其对心肌肌浆网（SR）钙运转功能的影响,探讨烧伤早期心功能障碍的发病机制。方法 大鼠随机分为对照组（8只,不予致伤）,烧伤组（40只,致30％Ⅲ度烧伤）,治疗组（40只,Lisinopril灌胃3天后致30％Ⅲ度烧伤）,测定烧伤前（对照组）及烧伤后3,8,24h左心功能变化,心肌组织血管紧张素转换酶（ACE）活性,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及钙离子（Ca^2 ）含量变化,测定心肌SR Ca^2 -ATPase活性,及SR Ca^2 运转功能的变化。结果 烧伤组大鼠左心室内压变化最大速率（±dp/dtmax)明显降低,心肌组织ACE活性、AⅡ及Ca^2 含量显著增加,心肌SR Ca^2 -ATP活性降低,SR Ca^2 摄取减少。治疗组预防性给予ACE抑制剂Lisinopril可显著降低烧伤后心肌组织ACE活性,减少A Ⅱ产生,Ca^2 含量降低,增加SR Ca^2 -ATPase活性,SR Ca^2 摄取增加,左心室功能明显改善。结论 烧伤早期心肌局部RAS迅速激活,抑制SR Ca^2 运转,可能是心肌RAS促进烧伤早期心功能障碍的作用机制之一。     

胰腺局部组织肾素-血管紧张素系统研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)作为循环的激素系统 ,通过对心血管、肾脏、神经系统等的影响 ,在维持血压及水电解质平衡方面起着重要的调节作用 ,其效应肽血管紧张素Ⅱ (ＡＮＧⅡ )通过相应的受体ＡＴ1、ＡＴ2 发挥关键作用[1] 。随着认识的深入 ,人们发现相对于全身循环的、系统的ＲＡＳ ,多个组织器官存在着局部组织的ＲＡＳ ,并可以通过自分泌以及旁分泌等方式参与多种物质表达的调控、细胞的生长、凋亡、纤维化以及炎症反应 ,以适应各自不同的功能调节[2 ] 。近年来随着细胞和分子生物学技术的发展 ,对于胰腺局部组织ＲＡＳ的研究也取…     

门静脉高压大鼠局部肾素血管紧张素系统活性的改变

本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测门静脉高压(PH)大鼠肝、肾脏局部肾素、血管紧张素原mRNA的表达,以探讨其在门静脉高压内脏血流动力学紊乱中的作用。1.材料与方法:(1)动物模型的制作:选取30只健康SD大鼠随机数字法分为PH组18只和假手术(SO)组12只。采用门静脉部分缩窄法建立门静脉高压动物模型。SO组只游离而不结扎门静脉。术后,PH组死亡4只,SO组死亡1只,所余25只用于本实验研究。(2)取材和检测:3周后颈椎脱臼法处死两组动物,剖腹取肾脏及肝脏组织,立即置于-80℃液氮保存备用。应用RT-PCR技术检测大鼠肝、肾脏局…     

肾素-血管紧张素系统与急性胰腺炎

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是人体内一个经典的调节血压和体液平衡的系统 ,近年来在包括胰腺在内的许多组织中发现有局部RAS存在。胰腺RAS含有许多非经典的RAS组分 ,能影响胰腺的内外分泌功能。在急性胰腺炎中 ,RAS可能通过调节血供、氧分压、自由基、炎症介质等机制发挥一定作用 ,抑制其活性可能对胰腺有保护效果 ,对其进行更深入的研究将为临床治疗提供一些新的思路。     

肾素-血管紧张素系统阻断与肾脏病

通过介绍血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的产生途径、受体亚型等有关进展,比较阻断肾素血管紧张素系统不同方法的异同,探讨ＡⅡ１型受体拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）在降低血压及延缓肾脏疾病进展中的作用     

肾素-血管紧张素系统的新概念

肾素-血管紧张素系统（RAS）是一个古老的内分泌系统。近年研究发现,许多新的活性分子在体内呈现多层次复杂的变化。循环性RAS作用短暂,主要调节血容量、体液容量及电解质平衡,分泌过多会引起高血压。局部组织性RAS在细胞中通过自分泌、旁分泌的方式各自在其组织细胞发挥作用。如果分泌过多,可逐渐引起局部病理改变。就肾脏疾病而言,局部组织性RAS的作用远远超过血循环中RAS,如近小管分泌的Ang-Ⅱ浓度为血浆浓度的1万倍。两者可以相互作用和影响。     

肾脏局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

多年来,肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin sys—tem,RAS）在高血压发病及靶器官损害,尤其是。肾脏疾病进展中的作用一直是研究热点。长期以来,肾脏局部中存在独立的RAS系统,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现。近年研究表明,肾内RAS系统的不适当激活是高血压和肾损害发生的重要因素。本文旨在简要的总结近年肾脏局部RAS系统的激活在高血压及肾脏疾病发生中的主要研究进展。     

Cardiac contraction and calcium transport function aftersevere burn injury in rats

Ａｄｅｃｒｅａｓｅｉｎｃａｒｄｉａｃｏｕｔｐｕｔｔａｋｅｓｐｌａｃｅｉｍｍｅｄｉａｔｅｌｙａｆｔｅｒｓｅｖｅｒｅｂｕｒｎｉｎｊｕｒｙ ,ａｎｄｉｆｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｉｓｕｎｔｒｅａｔｅｄ ,ｌｏｗｃａｒｄｉａｃｏｕｔｐｕｔｃａｎｃｏｎｔｉｎｕｅｆｏｒｏｖｅｒ 2 4ｈａｎｄｉｎｄｕｃｅｓｏ ｃａｌｌｅｄｂｕｒｎｓｈｏｃｋｉｎｂｏｔｈｈｕｍａｎｂｅｇｉｎｓａｎｄａｎｉｍａｌｓ .Ｓｅｖｅｒａｌｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｃａｒｄｉａｃｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｉｔｙ…     

严重烧伤早期心肌收缩性与钙转运功能变化

目的研究烧伤早期心肌肌浆网(SR)钙转运功能变化,探讨其在烧伤后心肌收缩功能下降发病中的作用。方法采用30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,离体心脏灌流,测定伤前及伤后心肌室内压最大变化速率(±dp/dtmax)变化,制备心肌肌浆网,应用微孔滤膜过滤技术测定心肌SR~(45)Ca~(2 )转运功能改变。结果与对照组相比,烧伤组左心室±dp/dtmax明显降低(P<0.01),心肌SRCa~(2 )-ATPase活性及SR~(45)Ca~(2 )摄取初速度、摄取容量均明显降低(P<0.01),偶联率比对照值大幅度下降。结论烧伤后早期心肌肌浆网Ca(2 )转运功能严重障碍,其是烧伤后心肌收缩功能降低的重要因素之一。     

严重烧伤早期心肌收缩性与钙转运功能变化

目的研究烧伤早期心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运功能变化，探讨其在烧伤后心肌收缩功能下降发病中的作用。方法采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型，离体心脏灌流，测定伤前及伤后心肌室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变化，制备心肌肌浆网，应用微孔滤膜过滤技术测定心肌ＳＲ４５Ｃａ２＋转运功能改变。结果与对照组相比，烧伤组左心室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显降低（Ｐ＜０．０１），心肌ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲ４５Ｃａ２＋摄取初速度、摄取容量均明显降低（Ｐ＜０．０１），偶联率比对照值大幅度下降。结论烧伤后早期心肌肌浆网Ｃａ２＋转运功能严重障碍，其是烧伤后心肌收缩功能降低的重要因素之一。     

严重烧伤大鼠骨骼肌成肌细胞增殖活性检测及蛋白激酶B表达分析

一.磷酸化Akt在烧伤早期促成肌细胞增殖作用减弱,创面修复期则显著增强,可部分解释成肌细胞增殖活性的变化.     

家兔烫伤早期中性粒细胞凋亡变化

目的 通过检测烧伤早期中性粒细胞（ＰＭＮ）凋亡,观察烧伤血清和创面水肿液对ＰＭＮ体外自发凋亡的影响。方法 应用全血荧光染色观察３０％家兔Ⅲ度烫伤早期ＰＭＮ凋亡;应用流式细胞分析等方法观察血清和痂下组织液培养ＰＭＮ的体外凋亡。结果 伤后４、８、１２、２４ｈ循环ＰＭＮ凋亡减少,约为伤前的１／６,且４个时相间差异无显著意义;烧伤血清和痂下组织液能抑制ＰＭＮ凋亡,使ＰＭＮ凋亡率下降,ＤＮＡ断裂百分率降低,     

内质网应激反应在严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡是真核细胞重要凋亡途径之一,通过观察严重烧伤大鼠心肌ERS不同通路蛋白表达变化,探讨其在心肌细胞凋亡中的可能作用。方法雄性7周龄Wistar大鼠64只,体重200～220 g;随机分为两组,每组32只。实验组大鼠背部制备30%体表面积Ⅲ度烫伤;对照组制备假伤模型。伤后1、4、7、14 d两组各处死8只大鼠取心肌组织,透射电镜观察心肌超微结构变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测ERS相关蛋白,如葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP 78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase 12)剪切体表达变化。结果大鼠均存活至实验结束。透射电镜观察示实验组大鼠心肌细胞呈凋亡改变。伤后各时间点实验组心肌细胞凋亡指数均明显高于对照组(P<0.05),伤后1、4、7 d凋亡指数逐渐升高,14 d时下降,各时间点间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组心肌细胞GRP78、CHOP及Caspase 12剪切体蛋白表达持续升高,其中各时间点GRP 78及Caspase 12剪切体表达均较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);除伤后1 d外,其余各时间点实验组CHOP蛋白表达均较对照组升高(P<0.05)。结论严重烧伤后大鼠心肌发生ERS,其中CHOP、Caspase 12介导的凋亡通路活化,ERS可能是心肌细胞凋亡的途径之一。     

A model for acute kidney injury in severe burn patients

IntroductionIn patients with severe burns, morbidity and mortality are high. One factor related to poor prognosis is acute kidney injury. According to the AKIN criteria, acute kidney injury has 3 stages based on urine output, serum creatinine level, and renal replacement therapy. In this study, we aimed to create a decision tree for estimating risk of acute kidney injury in patients with severe burn injuries.MethodsWe retrospectively evaluated 437 adult patients with ≥20% total burn surface area injury who were treated at the Baskent University Ankara and Konya Burn Centers from January 2000 to March 2020. Patients who had high-voltage burn and previous history of kidney disease were excluded. Patient demographics, medical history, mechanism of injury, presence of inhalation injury, depth of burn, laboratory values, presence of oliguria, need for renal replacement therapy, central venous pressure, and prognosis were evaluated. These data were used in a “decision tree method” to create the Baskent University model to estimate risk of acute kidney injury in severe burn patients.ResultsOur model provided an accuracy of 71.09% for risk estimation. Of 172 patients, 78 (45%) had different degrees of acute kidney injury, with 26 of these (15.1%) receiving renal replacement therapy. Our model showed that total burn surface area was the most important factor for estimation of acute kidney injury occurrence. Other important factors included serum creatinine value, burn injury severity score, hemoglobin value, neutrophil-to-lymphocyte ratio, and platelet count.ConclusionThe Baskent University model for acute kidney injury may be helpful to determine risk of acute kidney injury in burn patients. This determination would allow appropriate treatment to be given to high-risk patients in the early period, reducing the incidence of acute kidney injury.     

Effects of glycine supplementation on myocardial damage and cardiac function after severe burn

Background

Glycine has been shown to participate in protection from hypoxia/reoxygenation injury. However, the cardioprotective effect of glycine after burn remains unclear. This study aimed to explore the protective effect of glycine on myocardial damage in severely burned rats.

Methods

Seventy-two Wistar rats were randomly divided into three groups: normal controls (C), burned controls (B), and glycine-treated (G). Groups B and G were given a 30% total body surface area full-thickness burn. Group G was administered 1.5 g/(kg d) glycine and group B was given the same dose of alanine via intragastric administration for 3 d. Serum creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), aspartate transaminase (AST), and blood lactate, as well as myocardial ATP and glutathione (GSH) content, were measured. Cardiac contractile function and histopathological changes were analyzed at 12, 24, 48, and 72 hours.

Results

Serum CK, LDH, AST, and blood lactate increased, while myocardial ATP and GSH content decreased in both burned groups. Compared with group B, the levels of CK, LDH, and AST significantly decreased, whereas blood lactate as well as myocardial ATP and GSH content increased in group G. Moreover, cardiac contractile function inhibition and myocardial histopathological damage in group G significantly decreased compared with group B.

Conclusion

Myocardial histological structure and function were damaged significantly after burn. Glycine is beneficial to myocardial preservation by improving cardiomyocyte energy metabolism and increasing ATP and GSH abundance.