抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组,每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组（P〈0.05）;SOD含量明显高于休克组（P〈0.05）;磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α的含量明显低于休克组（P〈0.05）;肺组织的湿/干重比值也明显小于休克组（P〈0.05）。结论早期持续小剂量运用抑酶肽可通过抑制氧自由基的产生,参与炎症反应的多个环节,从而减轻创伤失血性休克兔再灌注肺组织损伤。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

异丙酚对猕猴失血性休克所致再灌注肺损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对猕猴失血性休克与复苏过程中所致再灌注肺损伤的保护作用。方法 将12只猕猴随机分为对照组（n=6)和异丙酚组（n=6)。异丙酚组在放血前10min用计算机靶控输注技术使猕猴血浆异丙酚浓度达到8ng/L并维持此水平。对两组动物用相同方法制作失血性休克模型,维持休克2h后复苏,回输全部自体抗凝血及2倍放血量的生理盐水,复苏后2h处死动物取肺组织进行干湿重测定及病理检查。分别于放血前、休克2h和复苏2h测定血流动力学参数,并取静脉血标本测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸（LA）含量。结果 对照组猕猴在休克2h和复苏2h时的平均肺动脉压（MPA）、肺血管阻力指数（PVRI）均明显高于异丙酚组（P＜0．05）,异丙酚组猕猴的MDA、LA总体水平均明显低于对照组（P＜0．05）,对照组动物肺组织湿重／干重比值明显大于异丙酚组（P＜0．05）,病理观察发现异丙酚组肺组织水肿较对照组轻。结论 异丙酚对猕猴缺血再灌注所引起的肺组织损伤有一定保护作用。     

产后失血性休克继发急性肺损伤的临床分析与护理

因患者大量出血未得到及时、有效的控制,致组织严重缺血缺氧,持续的低血容量状态极易诱发全身性炎症反应综合征（SIRS）,并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、或多器官功能障碍综合征（MODS）、急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS。目前尚无特效的治疗方法,本文对我院2007年1月～2009年11月6例产后出血并发ARDS的早期急性肺损伤（ALI）患者的临床资料进行回顾性分析,探讨产后出血继发急性肺损伤的护理观察与护理措施。说明进行早期肺功能监测及做好高危因素的防护,早期诊断,早期综合治疗.取得良好效果。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响

目的：探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并急性肺损伤的影响及机制。方法：雄性SD大鼠36只随机分为三组,分别用生理盐水,黄芪注射液低剂量（10g/kg）,黄芪注射液高剂量（20g/kg）复苏,采用失血性休克复合内毒素打击大鼠动物模型的制作及实验方法,分为A组生理盐水组12只、B组黄芪注射液低剂量组12只、C组黄芪注射液高剂量组12只,通过检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）,及测定肺湿重/干重比值（W/D）来观察黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤的影响。结果：黄芪注射液高剂量组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量和肺W/D低于低剂量组（P〈0.01）,两组各项指标均低于对照组（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对大鼠失血性休克并内毒素所致急性肺损伤有保护作用,且高剂量组优于低剂量组。     

利多卡因对兔内毒性素急性肺损伤的预防作用

目的：研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法：雄性健康新西兰兔24只，分3组：空白组（S－S，输注生理盐水），内毒素组（L－S，输注内毒素后输注生理盐水），预防组（Ld2-L，输注内毒素前10min输注利多卡因负荷量2mg.kg^-1，然后2mg.kg^-1.h^-1)，控制呼吸，吸氧浓度95％，输注内毒素后6h杀兔。观察氧合指数（PaO2/FiO2）、肺动脉顺应性（Cdyn)、支气管肺泡灌洗液（BALF）白蛋白含量，肺湿／干重比值，肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和这氧化物酶（MPO）以及肺形态学变化。结果：内毒素组PaO2/FiO2,Cdyn和肺组织SOD活性明显下降，BALF白蛋白含量，肺湿／干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升，肺泡结构严重毁坏，肺泡间隔增宽，大量炎症细胞浸润，利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论：利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

利多卡因对兔内毒素性肺损伤的防治作用

利多卡因对兔内毒素性肺损伤的防治作用李永荣姚德厚郭贵林内毒素性肺损伤的发病机制复杂，治疗十分困难，如何寻找有效的治疗药物是亟待解决的问题之一。本实验以一次性静脉注射大肠杆菌内毒素复制兔急性肺损伤模型，旨在探讨内毒素性肺损伤发病机制及利多卡因的防治作用...     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用

目的　研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法　雄性健康新西兰兔 2 4只 ,分 3组 :空白组 (S -S ,输注生理盐水 ) ,内毒素组 (L -S ,输注内毒素后输注生理盐水 ) ,预防组 (Ld2 -L ,输注内毒素前 10min输注利多卡因负荷量 2mg·kg- 1 ,然后 2mg·kg- 1 ·h- 1 ) ,控制呼吸 ,吸氧浓度 95 % ,输注内毒素后 6h杀兔。观察氧合指数 (PaO2 FiO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量、肺湿 干重比值、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)以及肺形态学变化。结果　内毒素组PaO2 FiO2 、Cdyn 和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白含量、肺湿 干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升 ;肺泡结构严重毁坏 ,肺泡间隔增宽 ,大量炎症细胞浸润。利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论　利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间黏附分子-1的影响及其肺保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法24只成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5．3&#177;0．7）kPa建立失血性休克模型,H组60min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI50000U／kg,C组只作股动、静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM—1表达、髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比（W／D）并观察肺组织病理学变化。结果H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W／D比与C组相比均明显升高（P〈0．05）;U组上述指标较H组明显降低（P〈0．05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

雷米芬太尼与苏芬太尼对失血性休克鼠肺内中性粒细胞聚集激活的对比研究

目的 :观察失血性休克大鼠血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及肺内髓过氧化物酶(MPO)活性的变化 ,探讨雷米芬太尼和苏芬太尼对失血性休克大鼠炎性 /应激反应的影响。方法 :健康SD大鼠 72只 ,雌雄不拘 ,体重 2 5 0～ 30 0 g ,建立改良Wigger失血性休克模型 ,股动脉放血使平均动脉压降至 (5 .33± 0 .6 6 )kPa,维持 180min ;随机分为三组 :对照组、雷米芬太尼组、苏芬太尼组 ,后两组分别在复苏开始时静脉持续输注雷米芬太尼 0 .5 μg/ (kg·min)或苏芬太尼 0 .0 5 μg/ (kg·min)。在休克前、休克、复苏 2h、复苏 4h ,观察上述指标的变化。每组每个时间点的动物数为 6只。结果 :动物休克时血中MDA含量升高 ,在对照组和苏芬太尼组 ,MDA含量持续升高 ;复苏 2h和 4h的含量约为休克前、休克时的 1.8～ 2倍 (P <0 .0 5 )。静脉输注雷米芬太尼 ,血中MDA含量升高不明显 ,复苏各时间点与休克前相比均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。复苏 2h、4h ,雷米芬太尼组与对照组和苏芬太尼组相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。血中总SOD、肺内MPO的变化与MDA相似 ,复苏 2h、4h雷米芬太尼组与对照组和苏芬太尼组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :MDA、总SOD和MPO是反映肺内中性粒细胞聚集、激活的敏感指标。等效剂     

肢体缺血后处理对孕兔失血性休克急性肾损伤的保护及作用机制

目的：探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法：24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、肢体缺血后处理组（LRIP组）（每组8只）。S组：游离双侧股动脉后无失血及输血;IR：孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组：在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后（即缺血后处理）,再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定不同时点（0 h、8 h、16 h、24 h）血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB（NF-κB）表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果：（1）与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少（P均〈0.05）;（2）与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调（P〈0.05或P〈0.01）,与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调（P〈0.05）;（3）S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论：重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。     

谷氨酰胺诱导热休克蛋白对急性肺损伤的保护作用

热休克蛋白的表达对急性肺损伤(ALI)有保护作用,而以往的诱导药物大多有毒有害,限制了其临床应用。谷氨酰胺能够诱导热休克蛋白表达,对ALI和脓毒症产生保护作用,具有潜在的临床应用价值。