洛沙坦对肾性高血压主动脉磷脂酶C活性的影响

目的:观察大鼠肾性高血压主动脉磷脂酶C(PLC)活性变化及洛沙坦对其的影响。方法:大鼠行二肾一夹者为实验组,术后4~8周给洛沙坦者为治疗组,不接受手术者为对照组。分别于术后4周、8周测定动脉血压与主动脉组织PLC活性。结果:与对照组相比,实验组8周大鼠动脉血压显著升高(P<0.01),主动脉组织PLC活性明显增强(P<0.05);洛沙坦显著降低动脉血压与主动脉PLC的活性(P<0.05)。结论:肾性高血压主动脉PLC活性升高,AngⅡ可能通过活化的PLC参与高血压的发生和发展。     

卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果　与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论　心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。     

肥大心肌磷脂酶C的活性变化及卡托普利对其影响

目的 :探讨肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酶C(PLC)活性改变在心肌肥大发生发展中的作用。方法 :制作两肾一夹 (two kindneyoneclip ,2KIC)高血压动物模型 ,以未进行两肾一夹者为假手术组。观察术后 1周、2周、4周和 8周时动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化 ;术后 4周给予卡托普利 (captopril) ,观察 8周时动物的动脉血压 ,心肌肥大指数 ,心肌ACE活性及PLC活性的变化。结果 :术后 2周开始发生高血压与心肌肥大 ,心肌ACE活性于术后 2周、4周、8周显著增高 ;PLC活性于术后 2周、4周、8周分别增高 6 4 6 5 % (P<0 0 5 )、81 5 3 % (P <0 0 5 )、97 2 2 % (P <0 0 1) ,术后 4周给予captopril ,至 8周动脉血压、心肌肥大指数、心肌ACE活性及PLC活性均回降至假手术组水平。结论 :肾性高血压所致肥大心肌组织磷脂酰肌醇特异性PLC活性升高 ,AngⅡ可能通过活化的PLC参与心肌肥大的发生过程     

高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化

目的　观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。 方法　以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。 结果　实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 结论　PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。     

肾性高血压大鼠肥大心肌丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在肾性高血压致心肌肥大中的作用。方法　制作肾性高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后第 4周、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK表达的改变 ,并与对照组进行比较。结果　实验组大鼠术后第 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,第 4周、8周心肌MAPK表达分别显著高于对照组 (P<0 .0 5和P <0 .0 1)。结论　MAPK表达增强可能是肾性高血压时各种细胞外刺激因素介导心肌肥大发生的重要途径     

替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变

目的:探讨双肾一夹(2K1C)型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂替米沙坦(telmisartan)对2K1C型高血压大鼠血管重塑的逆转作用.方法:将成年雄性wistar大鼠随机分成模型组、对照组、替米沙坦组,均在术后每周测血压,8周后处死大鼠,取胸主动脉与颈总动脉行组织形态学观察.结果:模型组血压较对照组血压明显升高(P＜0.01);模型组颈总动脉与胸主动脉管壁增厚,中膜厚度/内径比值较对照组明显增加,同时中膜细胞层数较对照组增多(P＜0.05);治疗8周后,替米沙坦组血压明显降低(P＜0.01),动脉管壁变薄,颈总动脉与胸主动脉中膜厚度/内径分别较模型组明显减少(P＜0.01),二者中膜细胞层数较模型组减少(P＜0.01).结论:在2K1C高血压大鼠模型中,wistar大鼠血压的升高导致了血管重塑;替米沙坦能够逆转血管重塑.     

两肾一夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的:观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白和mRNA的表达。方法:30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果:①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组(P<0.01);②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高(P<0.01);③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低(均P<0.05)。结论:2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾一夹高血压大鼠血压发生的机理之一     

肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化

目的 :探讨内皮素在肾性高血压致心肌肥大中的可能作用。方法 :制作肾性高血压动物模型为实验组 ,观察术后 4周和 8周时动脉血压、心肌肥大指数、心肌组织内皮素的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :术后 4周、8周 ,动脉血压持续升高、心肌肥大指数分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,内皮素水平分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,内皮素与心肌肥大程度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压所致心肌肥大的发生可能与内皮素水平增高有关。     

肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ水平、碱性成纤维细胞生长因子和丝裂素活化蛋白激酶的表达

目的观察肾性高血压大鼠肥大心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的表达。方法20只健康雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,实验组制备二肾一夹高血压大鼠模型,假手术组大鼠未进行二肾一夹,观察2组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果与假手术组比较,实验组大鼠术后8周血压、心肌肥大指数、心肌AngⅡ水平明显增高(P<0.01,P<0.05),心肌bFGF与MAPK表达显著增强(P<0.05)。结论bFGF、MAPK参与肾性高血压大鼠心肌肥大的发生机制。     

两肾-夹高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的表达

目的：观察两肾-夹（2K1C）高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白和mRNA的表达。方法：30只雄性Wister大鼠随机分为2组,对照组和2K1C高血压组各15只。鼠尾容积法测定术前、术后1周、4周、8周的血压变化。8周后,免疫组化法检测肾脏ACE2蛋白表达,放射免疫分析法测定心肌组织AngⅡ水平,逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测肾脏ACE2 mRNA表达。结果：①2K1C组术后血压明显高于术前和对照组（P〈0．01）;②与对照组相比,高血压模型组心肌局部AngⅡ浓度显著升高（P〈0．01）;③高血压模型组ACE2蛋白和mRNA表达较对照组明显降低（均P〈0．05）。结论：2K1C高血压大鼠心肌局部AngⅡ浓度升高,肾脏组织ACE2蛋白和mRNA表达降低,这可能是两肾-夹高血压大鼠血压发生的机理之一。     

卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素的影响

目的 :观察卡托普利对肾性高血压大鼠肥大心肌内皮素 (ET)的影响 ,探讨心肌肥大的发生机制。方法 :制作肾性高血压动物模型 ,以左心室与体重之比为心肌肥大指数、放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与ET的变化。结果 :肾动脉狭窄术后 8周 ,心肌肥大指数显著升高 ,心肌AngⅡ与ET均显著升高 ,卡托普利使心肌肥大指数 ,心肌AngⅡ与ET水平显著下降。结论 :AngⅡ可能通过诱导ET分泌增加参与肾性高血压所致心肌肥大的发生     

厄贝沙坦联合格列齐特对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用与机制

目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高（P〈0.01）,16 w时肾脏肥大指数显著升高（P〈0.01）。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）,其余指标比较无统计学意义（P〉0.05）。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。     

瑞舒伐他汀钙片对老年高血压患者脉压和动脉弹性的疗效观察

目的观察瑞舒伐他汀钙片对老年高血压患者脉压和动脉弹性的疗效。方法将120例患者随机分为对照组和观察组,每组各60例,对照组患者应用左旋氨氯地平以及卡托普利。观察组患者在对照组治疗方法的基础上加用瑞舒伐他汀钙片,对两组疗效进行观察。结果两组患者经过治疗后,各指标都有不同程度的下降趋势,两组患者在治疗了2、4、6个月后,收缩压（SBP）、脉压（PP）指标值都存在统计学意义（P〈0.05）。对照组和治疗组相比较,治疗组有明显的下降趋势。在治疗前后,从DBP指标值分析,二者差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者C1在治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。观察治疗前和治疗8周的时候,对于C2的比较治疗组和对照组患者之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,在治疗16周和24周时,对于C2,观察组明显高于对照组（P〈0.05）。结论在应用常规药物的基础上配伍瑞舒伐他汀钙片治疗老年高血压患者,临床疗效好,值得推广应用。     

巯甲丙脯酸用于流行性出血热治疗临床观察

目的观察巯甲丙脯酸用于流行性出血热治疗的临床效果。方法病人随机分为A、B、C3组,A组在进入少尿期口服巯甲丙脯酸25mg,日3次;B组在少尿期并发高血压时开始服用,剂量方法同A组。C组在少尿期并发高血压时口服复方降压片1～2片,每日3次。其他治疗相同。结果A组无1例发生高血压;B组用药后4～6小时血压开始下降,72小时后血压稳定且正常。C组血压偏高。A、B组肾功能恢复快,并发症少,病程短。结论巯甲丙脯酸用于治疗流行性出血热可减少或防止急性肾功能衰竭,减少并发症。     

Effect of cholesterol lowering on stiffness of aortic and femoral arterial walls in rabbits on a high fat diet

Background Researches in arterial elasticity have increased over the past few years. We investigated the effects of simvastatin on vascular stiffness in fat fed rabbits by ultrasonography. Methods Thirty rabbits were assigned randomly to 3 groups： normal control group （A）, the cholesterol group （B）, simvastatin group （C： high fat diet for 4 weeks and high fat diet ＋ simvastatin for further 4 weeks）. Stiffness coefficient, pressure strain elastic modulus and velocity of pulse waves in abdominal aorta and femoral artery were measured by ultrasonographic echo tracking at the end of the 4th and the 8th weeks. Results At the end of the 4th week, stiffness coefficient, pressure strain elastic modulus and pulse wave velocity of femoral artery were significantly increased in group B compared with those in group A. Similarly, at the end of the 8th week, the same parameters of abdominal aorta were significantly increased in group B compared with those in group A. In contrast, stiffness coefficient, pressure strain elastic modulus and pulse wave velocity of femoral artery were significantly decreased in group C compared with those in group B, however, there was no significant difference in parameters of abdominal aorta between groups B and C. Conclusion Short term administration of simvastatin can improve the elasticity of femoral artery but not abdominal aorta.