高渗醋酸钠右旋醣酐与多巴胺伍用对初进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　探讨高渗醋酸钠右旋醣酐 (HAD)与多巴胺 (DA)伍用对初进高原大鼠失血性休克伴肺水肿的治疗效果。　方法　初进高原 (西藏拉萨 )SD大鼠 4 2只 ,戊巴比妥钠 (30mg kg)腹腔注射麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg ,同时加油酸 (5 μl 10 0g)静脉注射维持 1h复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为正常对照组 (不放血、不给油酸 )、休克合并肺水肿对照组、乳酸林格液(4ml kg ,LR)对照组、HAD(4ml kg)单用组、DA(2mg kg)单用组和HAD +DA组 ,每组 7只大鼠。观察给药后 15 ,30 ,6 0和 12 0min时血流动力学指标的变化 ,给药后 30和 12 0min时血气指标的变化和 12 0min时肺、脑含水量的变化。　结果　与LR对照组比较 ,HAD和DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等指标 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,改善部分血气指标如血氧饱和度和降低肺、脑含水量。二者伍用时其升高MAP、LVSP和±dp dtmax的作用和降低肺、脑含水量的作用效果显著优于两者单用 (P <0 .0 5和0 .0 1)。　结论　HAD与DA伍用可较好地改善高原失血性休克合并肺水肿大鼠血流动力学指标和血气指标 ,并减轻肺水肿 ,二者伍用优于单用效果 ;二者联合用药可用于高原休克的早期救治。     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

高原失血性休克再灌流中肺水肿右心衰竭实验研究

海拔3658m,当地犬16只,股动脉放血,造成失血性休克,血压维持在5,33kpa,在休克期和输液期中死亡6只为死亡组,另10只随机分成输液组和对照组各5只,输液组在休克后2h内输入所放血液和3倍失血总量的平衡液。对照组仅输入所放血液。三组均测定基础状态、休克期、回输2h,5h的MFAP(股动脉压)、MPAP(肺动脉压)、血浆蛋白、ANP(心钠素)、EDF(内源性洋地黄因子)、PRA(肾素活性)、ALD(醛固酮)、AⅡ(血管紧张素(Ⅱ)、CVP(中心静脉压)等。结果表明,在高原上2h内输入了3倍失血总量的平衡液可以造成犬肺水肿模型。发生肺水肿的机理可能与MPAP升高和血浆蛋白降低有密切关系。而发生右心功能衰竭则与EDF、ANP降低,PRA、AⅡ、CVP升高有关。     

75 g/L高渗盐水/60 g/L右旋糖酐40溶液对高原创伤失血性休克急救的临床观察

由于高原低气压、低氧分压、干燥、寒冷等因素，移居汉族创伤性失血性休克患者具有发生早、程度重、发展快、对液体复苏承受力小，肺、脑水肿及多器官功能衰竭发生率高、死亡率高等特点。因此，寻找一种适应上述特点的复苏液体，对高原创伤失血性休克救治非常重要。75g/L高渗盐水/60g/L右旋糖酐40溶液(HSD)因能快速扩容，     

高原失血性休克犬再灌流致肺水肿及右心衰机理

海拔３０００ｍ以上高原，创伤失血性休克伤员再灌流过程中常出现肺水肿和右心功能衰竭，死亡率高，救治很困难。本实验在海拔３６５８ｍ，大气压为６５．１７ｋＰａ，氧分压为１３．５８ｋＰａ。犬失血性休克后，静脉补入３倍失血量的平衡液，造成肺水肿模型。测定放血前...     

HSD与多巴胺伍用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用

目的　探讨高渗氯化钠右旋醣酐 (7.5 %NaCl 6 ?xtran4 0 ,HSD)与多巴胺 (DA)合用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的的治疗效果。方法　初进高原SD大鼠 4 2只 ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为非处理组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格氏液对照组 (4ml kg ,LR)、HSD单用组(4ml kg)、多巴胺单用组 (2mg kg ,DA)和HSD与DA合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0分钟时相点大鼠血流动力学指标变化、30分钟和 12 0分钟大鼠血气指标变化以及 12 0分钟大鼠肺脑含水量变化。结果　HSD或DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠血压 (MAP)、左心室内压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等血流动力学指标 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,改善部分血气指标如pH值、[HCO3- ]、血氧饱和度 (O2 sat)和降低肺、脑含水量。二者合用效果优于两者单用。结论　HSD与DA伍用有较好的改善高原失血性休克合并肺水肿的血流动力学指标 ,改善血气指标和减轻肺水肿的作用 ,可作为治疗高原休克合并肺水肿的早期救治措施之一。     

高原失血性休克的救治研究现状

高原一般是指发生明显生物学效应的海拔 3 0 0 0m以上地区 ,我国高原地区较多 ,海拔3 0 0 0m以上地区约占全国总面积的 1 6。高原地区由于海拔高 ,有其特有的地理条件和自然环境 ,其中影响人体最主要的因素是氧分压低。在高原 ,发生失血性休克时 ,缺氧和失血的复合作用使休克程度明显加重 ,病程进展快 ,极易造成低氧血症 ,而低氧血症又降低了机体的应激能力和耐受力 ,加之伤病员对液体的承受能力大大降低 ,即使输入远较平原地区正常用量少的液体也易诱发肺水肿和脑水肿 ,甚至并发右心衰竭 ,使得对高原失血性休克的救治极为困难 ,导致存活时…     

高渗盐水对高原失血性休克心血管功能的改善作用

高渗盐水用于治疗高原失血性休克,迄今未见报道。本文研究了少量高渗盐水对高原失血性休克家兔心血管功能的影响。在模拟4000m高原环境中,径股动脉放血,使平均动脉压降至6.0±0.27kPa,并维持60min。然后夹闭放血管,10min后经静脉分别输入相当于总失血量10％的高渗盐水(7.5％NaCl,高盐组,n=5)或等渗盐水(0.9％NaCl,等盐组,n=6),与治疗前或与等盐组相应值比较,高盐组家兔治疗后,平均动脉压左心室收缩压和左心室+dp/dt max均显著增高,提示高渗盐水能够明显改善高原失血性休克机体的心血管功能,有利于休克的复苏。     

75g/LNaCl/65gL右旋糖酐抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的　探讨质量浓度为 75g LNaCl 质量浓度为 6g L右旋糖酐 (HSD)对高原 (西藏拉萨高原现场 )创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法　初进高原大鼠 4 4只 ,分为等渗盐水对照组 (11只 ) ,HSD 4ml kg、6ml kg、8ml kg治疗组 (各 11只 ) ,动物用戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,右侧股骨粉碎性骨折加放血 (45mmHg维持 70分钟 )复制创伤失血性休克模型 ,观察静脉一次输注上述几个剂量HSD对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响 ,以等渗盐水作对照。结果　一次性静脉输注HSD 4 ,6,8ml kg均能显著升高休克大鼠左室内压 (LVSP)、改善包括平均动脉压 (MAP)、左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)、心肌最大收缩速度 (Vpm)、心肌收缩向量环面积 (Lo)在内的血流动力学指标 ,维持时间超过 2小时 ,延长休克动物的存活时间 ,治疗组 6ml kg和 8ml kg较 4ml kg效果更好。结论　HSD 4～ 8ml kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用 ,剂量以 6～ 8ml kg较为合适。     

高原创伤失血性休克的救治

1989-05～1998-12救治创伤失血性休克69例,就其在高原环境下的病理特点、救治方法等问题进行探讨。1　临床资料本组69例,男55例,女14例;年龄6～65岁,平均30岁,以20～30岁者居多。均为骨折多发伤,闭合伤38例,开放伤31例,伴有肝脾肺等脏器破裂者27例。致伤原因:重物砸伤20例,挤压伤28例,刀刺伤19例,火器伤2例。休克均为创伤出血性,治愈65例,死亡4例。2　高原创伤失血性休克的特点和救治措施2.1　现场和运送途中的救治:高原创伤休克是由于创伤的刺激和失血失液而引起有效血容量锐减,微循环障碍,组织器官灌流不足,缺氧,细胞代谢障碍为特征的一个…     

睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响

目的探讨睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）形成的影响,为防治HAPE提供理论依据。方法雄性SD大鼠,随机分成4组,即平原对照组、高原对照组、高原剥夺组、平原剥夺组,睡眠剥夺采用小平台水环境法建立,高原环境用5000 m低压氧舱模拟。通过测定大鼠肺湿/干比值、肺含水比值、动脉血气来评定肺水肿的程度,并通过大鼠肺组织石蜡切片观察各组病变。结果高原剥夺组的肺湿/干比值及肺含水量比值显著高于其余3组（P〈0.01）。高原剥夺组可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡内无液体渗出,其他组病理切片未见上述变化。结论高原环境下睡眠剥夺可促发急性HAPE的形成可能与交感神经活性增强有关。     

速尿卡托普利治疗高原肺水肿患者的临床研究

目的：评价速尿、卡托普利对高原肺水肿（HAPE）的临床疗效。方法：采用右心漂浮导管的研究方法，观察了应用速尿、卡托普利对患者血流动力学的影响，同时采用Lake louise评分法对患者的病情进行定量评估。结果：速尿能明显降低HAPE患者的肺动脉压，而体动脉血压、心输出量、心率等血流动力学指标用药前后相比无明显变化。应用速尿后，HAPE患者的病情定量分数亦明显低于用药前；卡托普利虽然也能降低HAPE患者的肺动脉压，但无统计学意义，而患者的体循环平均压在用药后显著下降，患者的病情分数也未见明显改善。结论：速尿能明显改善HAPE的临床症状，且有选择性地降低HAPE患者肺动脉高压的作用。     

高原肺水肿的血浆蛋白质组学研究

目的 探讨高原肺水肿患者血浆蛋白组中差异表达的蛋白质及其意义.方法 抽取拉萨市(海拔3658m)6例高原肺水肿患者和6例健康对照者的血浆,去除血浆高丰度蛋白,采用2-DE分离血浆/血清低丰度蛋白质,酶解差异表达的蛋白质斑点,采用MALDI-TOF/MS检测肽指纹谱,并在GenBank数据库中进行比对分析.结果 与对照组比较,高原肺水肿患者免疫球蛋白k1轻链、血清转铁蛋白前体、α-胰蛋白酶抑制剂重链相关蛋白表达上调,人纤维胶凝蛋白3表达下调.结论 高原肺水肿患者血浆中上述4种蛋白的差异表达可能与高原肺水肿的发生有关,有可能成为预测该疾病的新靶点.     

高原肺水肿患者血清肌钙蛋白T研究

目的 :探索高原肺水肿 (HAPE)患者血清肌钙蛋白 T(cTnT)的变化。方法 :放免法测定HAPE患者在一氧化氮(NO)治疗前后血清cTnT。结果 :cTnT治疗前显著高于治疗后 (P <0 0 1) ,SaO2 治疗后显著高于治疗前 (P <0 0 0 1) ,治愈率为 10 0 0 %。结论 :对较重的HAPE患者有心肌损害和心功能的下降 ;NO治疗HAPE是非常有效的 ,为HAPE治疗提供了新的方法     

L-精氨酸对高原肺水肿患者血液流变学的作用

目的：探讨雾化吸入左旋精氨酸（L-Arg）对高原肺水肿患者血液流变学的影响。方法：在海拔3700m高原，采用氧气驱动雾化吸入L-Arg，治疗高原肺水肿（HAPE）患者9例（L-Arg组），将吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的另外8例高原肺水肿患者（NO组）作对照，分别测定患者的红细胞压积（HCT）、血液粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、还原粘度（ηr）、红细胞刚性指数（IR）、红细胞变形系数（TK）、红细胞聚集系数（VAI）和血栓形成系数（TFL）等血液流变学指标。结果：NO组和L-Arg组治疗后较治愈前ηb、ηp、ηr、VAI、TFL均降低显著（P〈0．05～0．01），而HCT、TK、IR无统计学差异（P〉0．05）；NO组与L-Arg组比较，各指标均无统计学差异（P〉0．01）。结论：L-Arg治疗HAPE有效，通过提高NO水平而改善血液循环，且经济简便，易于推广应用。     

左旋精氨酸治疗高原肺水肿的临床研究

目的 :观察左旋精氨酸 (L -Arg)治疗高原肺水肿的临床效果。方法 :在海拔 370 0m ,静脉滴注L -Arg治疗高原肺水肿10例 ,雾化吸入L -Arg治疗 16例 ,并与吸入一氧化氮 (NO)混合气体治疗的 11例作对照。结果 :三组患者的肺部湿罗音消失时间和病程日数均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,NO吸入组肺部x线阴影消失时间较L -Arg静脉注射组和L -Arg雾化吸入组缩短 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :静脉滴注和雾化吸入L -Arg治疗高原肺水肿疗效较好且经济、简便、无毒性 ,便于基层推广应用     

重组人脑利钠肽治疗高原肺水肿的肺动脉压变化

目的 观察重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗高原肺水肿（HAPE）的肺动脉平均压（MPAP）变化情况,进一步明确rhBNP治疗HAPE的机制.方法 收集我院2011年2月~2012年10月收治的HAPE患者98例,随机分为常规治疗组和rhBNP组.两组入院后都给予吸氧、利尿、镇静、扩张支气管、减轻心脏负荷等处理,rhBNP组同时给予rhBNP治疗,然后监测两组入院前及治疗24 h后MPAP的变化,比较两组降MPAP效果.结果治疗24 h后,rhBNP组MPAP较对照组明显降低（P＜0.01）,rhBNP组未发生药物相关的不良事件.结论 肺动脉压升高是HAPE的机制之一,rhBNP可降低HAPE患者的MPAP,为其治疗HAPE提供了理论依据.     

NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察

目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后，高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降，血氧分压明显升高，而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响；高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后，下降的肺动脉压迅速反弹，5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平，10min后肺动脉压反跳达最高值，与此同时，患者的血氧分压明显下降，病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用，对体循环压无明显影响，吸入NO的高原肺水肿患者，在短时间吸NO突然撤离后，存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。