高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效观察

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效。方法选择临床诊断为失血性休克的患者20例,收缩压均低于90mmHg,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液静脉输入,测定用药前及用药后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、尿量。结果用药后5～10min血压开始升高,心率逐步降低,用药后60～120min血压可维持在90mmHg以上,与用药前比较,SBP、DBP明显升高（P〈0．01）,心率、尿量也有明显改善（P〈0．05）。按疗效判断标准计算,有效率为100％,显效率为62．3％。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液有良好的抗失血性休克的疗效。     

高渗盐复合液对颅内高压伴失血性休克犬脑组织病理学的影响

[摘要] 目的 观察高渗盐复合液在犬急性颅内高压伴失血性休克模型中恢复循环血容量、降低颅内的作用以及对脑组织形态学的影响。方法 健康杂种犬20只，动物随机分为乳酸盐林格液组（RL组），高渗盐复合液组（HSH组），其中高渗盐复合液组又按剂量不同分为HSH4组、HSH8组和HSH12组。采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，在休克后1h分别输入相应液体。监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、颅内压（ICP），脑组织标本行病理学及超微结构检查。结果 复苏后各组液体均能有效提高MAP， RL组的ICP呈上升趋势，HSH4组、HSH8组和HSH12组的ICP迅速降低，但HSH4组维持时间短，2小时后缓慢上升。HSH8组和HSH12组1h后下降至最低值，接近基础值水平，并维持4h。至复苏后4小时， HSH8和HSH12组能维持理想的MAP及较低的ICP。脑组织病理学及超微结构检查示：以HSH复苏的三个组，脑组织损伤较RL为轻。结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可有效地复苏失血性休克，提高MAP，降低ICP，减轻脑组织及细胞的损伤。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液对大鼠失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响

目的:观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(霍姆注射液,HH40)对失血性休克-内毒素二次打击后肺组织的影响.方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只:正常对照组(CON组):不放血不补液;实验组大鼠通过股动脉放血至平均动脉压(MAP)为45 mmHg并维持120 min,然后腹腔一次性注射大肠杆菌脂多糖(LPS)1.5 mg/kg,之后分为:休克组(SH组),不补液复苏;霍姆治疗组(HH40组),用HH40按5 mL/kg静脉输注;高渗盐溶液治疗组(HTS组),用7.5%NaCl按5 mL/kg静脉输注.观察休克2 h末,补液结束即刻、15、30、60、120、180 min时MAP、中心静脉压(cvP)的变化,测定补液结束24 h大鼠肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平,观察肺组织病理学结果.结果:补液结束2、3 h,HH40组MAP、CVP高于HTS组(P<0.05);补液结束24 h,HH40组肺水含量、MPO水平均低于HTS组(P<0.05),病理学结果优于HTS组.结论:用HH40小容量复苏失血性休克-内毒素二次打击大鼠,维持血流动力学稳定时间更长,对肺组织的保护作用优于7.5%高渗盐水.     

中分子羟乙基淀粉对失血性休克病人凝血功能的影响

目的：观察中分子羟乙基淀粉（HES）用求治失血性休克病人时对凝血功能的影响。方法：20例失血性休克病人随机分为2组，HES组和琥珀酰明胶（GEL）组。2组在1h内分别给予羟乙基淀粉或GEL20mL/kg.1h后监测血常规、APTT、PT、FIB及血栓弹性图的R值、K值、ANG、MA及A60结果：2组输液前后Hb,HCT及PLT虽都有显著性差异，但都在正常范围；2组输液前后PT值虽差异显著，但都在4s以内，不会影响凝血功能，血栓弹性描记图结果显示2组输液后R值与K值均缩短，ANG增大，3项均有显著性差异。说明血液经过中度稀释不仅没有削弱凝血功能，反而有所增强，结论：HES纠正失血性休克时造成的中度血液稀释不会影响凝血功能。     

3种复苏液体对控制性失血性休克大鼠适宜血压高度影响的研究

目的 探讨3种不同复苏液体复苏控制性失血性休克大鼠的适宜血压高度.方法 分别以35%和45%放血量复制失血性休克模型.将180只SD大鼠随机分组,分别采用乳酸林格液(LR)、高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)和LR+羟乙基淀粉(HES)溶液进行液体复苏,观察平均动脉压(MAP)分别维持在60、80和100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时动物血流动力学指标[包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)]的变化,同时观察血气及从复苏开始至12 h的存活率.结果 35%失血性休克时,LR组和LR+HES组能够较好维持设定的MAP值;HSD组MAP不能达到100 mm Hg,最高维持在85 mm Hg左右.45%失血性休克时,LR组和HSD组MAP也不能达到100 mm Hg水平;输注LR时MAP维持在85 mm Hg左右,输注HSD时MAP维持在80 mm Hg,输注LR+HES时MAP维持在60 mm Hg,休克大鼠的血流动力学指标和血气改善均较好.从总体上来看,LR+HES组12 h存活率高于其他各组,其中以输注LR+HES使MAP维持在60 mm Hg时存活率最高,而输注HSD的存活率最低.结论 不同程度休克时不同液体复苏的维持适宜血压高度不同,在中、重度休克时,输注LR到MAP 85～100 mm Hg、输注LR +HES到MAP 60 mm Hg、输注HSD到MAP 80 mm Hg为复苏时的适宜血压高度,能较好地改善失血性休克动物的血流动力学指标,发挥较好的复苏效果.     

高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响

高渗氯化钠对失血性休克犬器官血流量的影响文亮毕敏研究了７．５％氯化钠对失血性休克犬颈内动脉、肝动脉、门静脉及肾动脉血流量的影响，现报道如下。１材料与方法选健康杂种犬７只，雌雄不拘，体重１０～１２ｋｇ。肌注氯胺酮１０ｍｇ／ｋｇ后平卧于手术台上，行气管内...     

羟乙基淀粉对失血性休克血管反应性的影响

目的 观察羟乙基淀粉（HEs）对失血性休克血管反应性的影响，并探讨其机制。方法 40只SD大鼠，雌雄不限，按照随机数字表法分为正常组、休克组、复方氯化钠（即林格液，SC）组、HES130／0．4组和HES200／0．5组，每组8只。股动脉放血至大鼠平均动脉压（MAP）为40mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持30min后分别输注溶液，使MAP升至70mmHg，并维持60min；观察各用药组在60min内维持MAP70mmHg所需补液量。分别在休克前及休克30、60和90min静脉注射去甲肾上腺素（NE）2μg／kg，观察液体对NE升压反应的影响；取动脉血测定血浆一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量。结果各用药组之间维持MAP70mmHg所需补液量比较差异均有显著性（P均〈0．01），其中HES200／0．5组所需补液量最少，HES130／0．4组次之，SC组最多。休克90min时，HES130／0．4组、HES200／0．5组MAP升高幅度均明显高于SC组（P均〈0．05），血浆NO和NOS含量均明显低于SC组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 HES130／0．4和HES200／0．5可通过降低血浆NO和NOS含量，从而改善休克大鼠的血管反应性。     

HSD对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的　在西藏拉萨高原现场实验 ,观察小剂量 7 5 %NaCl和 6 0 %右旋糖酐 4 0复方溶液 (HSD)对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用。方法　第一部分新进高原SD大鼠 35只 ,均分 5组 :正常对照组 (n =7) ;单纯休克组 (n =7) ;休克 +肺水肿组 (n =7) ;复方高渗氯化钠—右旋糖酐组 (HSD) (n =7) ;平衡盐液组 (n =7)。维持血压 5 0mmHg ,加股静脉插管给油酸 (5 μL/10 0g体重 ) ,维持 6 0min完成模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。分别观察给药后不同时相点的平均动脉压(MAP)、心率 (HR)、呼吸 (RR)、左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)以及动脉血气。实验结束取肺、脑测肺脑含水量 (用湿 /干重比表示 )。第二部分实验新进高原SD大鼠 36只 ,观察HSD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果　HSD可显著升高高原失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 (MAP) ,改善其左室收缩压 (LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)及动脉血气指标 ,动物存活时间延长 ,肺脑湿 /干重比降低 ,而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSD对高原创伤失血性休克合并肺水肿有较好的早期治疗作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在失血性休克中的应用观察

我国每年因车祸死亡的人数居世界首位,而且还以每年10%的速度递增,其中失血性休克是死亡的重要原因,以往治疗常采用大量生理盐水和706代血浆静脉滴注,2007年底本院急诊科采用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗失血性休克患者,并与生理盐水+706代血浆的疗效进行比较,现将结果报告如下.     

Hyperosmotic-hyperoncotic versus hyperosmotic-hyperviscous: small volume resuscitation in hemorrhagic shock

The aim of this study was to test the effects of using a high-viscosity fluid after small-volume hyperosmotic resuscitation from hemorrhagic shock and to compare this to hyperosmotic followed by hyperoncotic resuscitation. Studies were made in the awake hamster window chamber preparation with the animals subjected to hemorrhage of 50% of blood volume and resuscitated with a small volume of a 7.5% NaCl solution, which was followed within minutes by infusion of 25% of withdrawn volume of either 0.7% or 0.8% alginate solutions (A0.7%, 7.6 cp; and A0.8%, 10.2 cp) or 5% hydroxyethyl starch (HES 5%, 2.1 cp). All modalities of resuscitation returned blood pressure to near baseline values in 5 min, which remained elevated after 90 min with A0.7% and A0.8% but returned to near shock values in 15 min with HES 5%. Microvascular flow and functional capillary density (FCD) followed the same pattern, being significantly higher for the alginate solutions than HES 5% after 90 min. Plasma viscosity 90 min after resuscitation was 2.1 and 2.6 cp for A0.7% and A0.8%, respectively, and 1.1 cP for HES 5%. There was an apparent directly proportional relationship between the concentration of alginate and blood pressure recovery, with blood pressure near normal with A0.8%, and approximately 20 mmHg lower with A0.7%. The recovery of microvascular flow and FCD, although showing a trend toward being more effective with A0.8%, was not significantly different from A0.7% but statistically different and improved relative to HES 5%. The high-viscosity fluids provide a novel small-volume method of resuscitation that maximizes microvascular perfusion for extended periods until surgical control of bleeding is possible. Results show that high-plasma-viscosity resuscitation provides a more consistent and prolonged resuscitation than hyperoncotic treatment. The increase in viscosity presents a gradual recovery in blood pressure and may be used as an alternative for small-volume hypotensive resuscitation, increasing tissue perfusion while potentially limiting hemorrhage in vascular injuries of the major blood vessels.     

溶液温度对失血性休克兔循环功能的影响

目的探讨不同温度液体复苏对失血性休克兔循环功能的影响,以筛选较为适宜的抗休克补液温度.方法将实验兔(n=30)以随机的方法分为假手术组(n=7)、温热组(n=8)、常温组(n=7)、低温组(n=8).选择休克前(t1)、休克模型形成后30min(t2)、液体复苏后1h(t3)、2h(t4)、4h(t5),观察心率、平均动脉压、中心静脉压和休克指数的变化.结果温热组失血性休克兔在液体复苏后心率稳定,而常温及低温组心率明显下降.液体复苏后4 h,温热组与常温组、低温组之间比较有统计学差异.温热组平均动脉压升高平稳,常温及低温组曲线有一定波动.液体复苏后4h,低温组平均动脉压较低,与其他3组比较有统计学差异.中心静脉压、休克指数组间比较无统计学差异.结论温热液体复苏使休克兔心率、平均动脉压、中心静脉压较为平稳,有助于改善休克兔循环功能.     

Systolic arterial pressure variability reflects circulating blood volume alterations in hemorrhagic shock in rabbits

Both the high-frequency component of systolic arterial pressure variability and systolic pressure variation (SPV) have been indicated to be strongly affected by respiratory effect and sensitively reflect circulating blood volume (CBV). We attempted to determine the best means reflecting CBV from various parameters using power spectrum analyses of systolic arterial pressure variability (PSSAPV) and heart rate variability (PSHRV), SPV, and pulse pressure variation during graded hemorrhaging and fluid resuscitation. Under isoflurane anesthesia and mechanical ventilation, rabbits in group S (n = 6) had hemorrhaging induced, whereas those in group H (n = 10) had hemorrhaging induced followed by fluid resuscitation. After collecting baseline data, blood was withdrawn at a rate of 1 mL.kg.min for 25 min in both groups, and data were collected at 5 min after bleeding was stopped. Furthermore, in group H, hydroxyethyl starch was continuously infused at a rate of 1 mL.kg.min for 25 min; data were collected at 5 and 60 min after fluid resuscitation. The correlations between CBV and total power (TP, 0.04-2.00 Hz), high-frequency component (0.75-1.40 Hz), and low-frequency component (0.04-0.40 Hz) of PSSAPV were more significant as compared with SPV and pulse pressure variation, whereas no correlations were noted between CBV and PSHRV. To evaluate the regression models appropriately, Akaike information criterion was used, and TP of PSSAPV showed the lowest value. We concluded that TP of PSSAPV most sensitively reflected changes of CBV and that PSSAPV was the most useful parameter for evaluation of volume status as compared with conventional circulatory parameters.     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

Endogenous heparin decreases the thrombotic response to hemorrhagic shock in rabbits

PURPOSE: The purpose of this study was to determine if endogenous heparin release would modulate the hemostatic response to hemorrhagic shock in rabbits. MATERIALS AND METHODS: Anesthetized rabbits (n = 13) underwent hemorrhagic shock (MAP 30-40 mm Hg) for 60 minutes. Blood samples obtained before and 60 minutes after hemorrhagic shock had thrombelasto-graphic variables (R, reaction time [min]; angle, alpha [ degrees ]; and G [dynes/cm(2)]) determined. Hemostatic function was assessed by modified thrombelastography under four conditions: (1) unmodified sample; (2) platelet inhibition with cytochalasin D; (3) heparinase I exposure; and (4) platelet inhibition and heparinase I exposure. RESULTS: Thrombelastographic variable values in samples without platelet inhibition or heparinase exposure did not significantly change after hemorrhage (before hemorrhage: R = 22.01 +/- 0.7 min, alpha 43.6 +/- 1.3 degrees, G 7,089 +/- 379 dyne/cm(2); after hemorrhage: R 22.1 +/- 2.4, alpha 41.6 +/- 3.9, G = 5,662 +/- 564; mean +/- SEM). However, blood samples exposed to heparinase after hemorrhage demonstrated enhanced hemostatic function with thrombelastographic values (R = 13.4 +/- 1.5, alpha 56.0 +/- 3.4, G = 7012 +/- 565) significantly different (P <.05) from samples not exposed to heparinase. Samples with platelet inhibition demonstrated a similar pattern. CONCLUSION: Hemorrhagic shock significantly increased circulating endogenous heparin activity, attenuating the thrombotic response to hemorrhage in rabbits. Heparin-mediated regulation of hemostasis may serve as a protective mechanism in shock states.     

氧疗对高原失血性休克家兔心功能作用的研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔心功能的影响。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 4 0mmHg ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组血流动力学变化。结果　与对照组相比 ,实验组动物的MAP、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)和左室压力上升及下降的最大速率 (±dp/dtmax)于治疗后 4h均显著增高 (P <0 0 5 ) ,而实验组动物的平均肺动脉压 (mPAP)则在治疗后 1h即显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;实验组动物的治疗后 8h存活率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　氧疗在高原失血性休克的救治过程中对心功能具有明显的改善作用。     

利多卡因对失血性休克兔细胞因子的影响

目的：探讨利多卡因对失血性休克再灌注兔细胞因子的影响。方法：18只白兔随机分为3组，每组6只，利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射利多卡因2．5mg／kg，此后每隔1h静注利多卡因1mg／kg维持，L组与H组建立失血性休克模型后，分别于放血前、失血性休克2h、再灌注2h各从股静脉取血测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量，C组在上述对应时间点测定血浆TNF-α和IL-6含量。结果：C组TNF-α和IL-6含量各时间点比较差异无显著性（P〉0．05）；H组与L组在休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量与放血前相比均明显升高（P〈0．05），且呈上升趋势；与H组相比，L组休克2h、再灌注2hTNF-α和IL-6含量均明显下降（P〈0．05）。结论：早期小剂量静注利多卡因能减少失血性休克兔促炎细胞因子TNF-α和IL-6含量．从而对机体产生一定的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的影响

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果　各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论　 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。     

急诊期未控制失血性休克小容量复苏效应的临床探讨

目的 探讨急诊期小容量复苏对未控制失血性休克的复苏效应.方法 回顾分析40例急诊创伤性未控制失血性休克患者复苏中使用过高渗高张溶液(小容量复苏组,n=20)和使用羟乙基淀粉、平衡盐溶液(常规液复苏组,n=20)的治疗情况,比较血流动力学、凝血功能、血红蛋白(HB)、血细胞比容(HCT) 的变化及平均输液量.结果两组复苏均改善了血流动力学指标,小容量复苏组平均动脉压(MAP)上升速度、幅度、维持时间及休克指数下降程度大于常规液复苏组;两组复苏60 min时 HB、HCT下降,凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)时间延长,小容量复苏组的改变明显小于常规液复苏组;观察期间小容量复苏组平均输液量明显少于常规液复苏组.结论 急诊期小容量复苏对未控制失血性休克复苏效率高,有利于限制输液量,减少内环境和凝血功能的变化.