输精管结扎大鼠前列腺雄激素受体及血清LH、睾酮的变化

21只雄性Wistar大鼠,随机分为输精管结扎组(VG)10只及假手术组(SOG)11只。术后10个月检测前列腺胞液雌激素受体浓度及血清LH、睾酮水平。结果是,前列腺胞液雄激素受体浓度,VG为7.44±3.09fmol/mg pro.,SOG为8.27±3.38fmol/mg pro.,两组比较无显著差异(P>0.05)。血清LH的结果,VG为2.20±0.38mIU/ml,SOG为2.26±0.16mIU/ml;血清睾酮为2.01±1.07nmol/L(VG)和2.86±0.92nmol/L(SOG),经t检验,均无统计学意义。本实验结果显示,输精管结扎对血中LH、睾酮水平及前列腺雄激素受体均无明显影响。     

采用~3H-哌唑嗪、~3H-育亨宾结合分析法测定鼠肝中α_1、α_2受体

本文报道用~3H-哌唑嗪、~3H-育亨宾为放射配体,建立测定大鼠肝脏的α_1、α_2受体的方法。实验结果得到良好的饱和曲线,重复性良好,用Scatchard作图法计算出受体数(R_T)及亲和力(以解离常数K_d表示)。大鼠肝α_1受体R_T值为74.8±4.5fmol/mg蛋白((?)±s),K_d值为0.37±0.07nmol/L;α_2受体R_T值为21.4±3.2fmol/mg蛋白,K_d值为0.37±0.07nmol/L。本实验数据稳定,重复性好,是测定肝脏α-肾上腺素受体一种较好的方法。     

Gastric mucosal tumor necrosis factor alpha and nitric oxide synthase in patients with Helicobacter pylori infection

Objective To investigate the tumor necrosis factor alpha (TNFα) and nitric oxide synthase (NOS) in gastric mucosa of patients with Helicobacter pylori (Hp) infection.Methods In supernatants of homogenized antral mucosal biopsy specimens taken from 32 Hp positive and 24 Hp negative patients with chronic active gastritis and 12 Hp negative normal controls, TNFα levels and NOS activity were measured by means of radioimmunoassay and the oxidation of oxyhaemoglobin to methaeglobin by nitric oxide was monitored spectrophotometrically. The presence of chronic active gastritis in biopsy specimens was graded using Rauws’ gastritis scores.Results Gastritis scores in specimens of gastritis with and without Hp infection were in a similar spectrum but higher than that in normal controls. TNFα levels and NOS activity were higher significantly in Hp positive gastritis (TNFα 5.42±2.77 fmol/mg pro, NOS 246.8±70.7 pmol · mg pro(-1) · min(-1) ) than those in Hp negative gastritis (TNFα 2.67±2.18 fmol/mg pro, NOS 159.0 ±71.4 pmol · mg pro(-1) · min(-1) ) and normalcontrol specimens (TNFα 2.50±2.00 fmol/mg pro, NOS 122.8±57.6 pmol · mg pro(-1) · min(-1) ,P<0.01, respectively). In Hp positive gastritis, NOS activity showed positive correlations with gastritis scores (n=32; r=0.658, P<0.01) and TNF a levels (r=0.427, P<0.01). Gastritis scores (from 5.3±2.5 to 2.4±1.6, P<0.05), TNFα levels (from 6.02±3.64 fmol/mg pro to 3.21±2.97 fmol/mg pro, P<0.05) and NOS activity (260.7±70.8 pmol · mg pro(-1) · min(-1) to 172.6±81.9 pmol · mg pro(-1) · min(-1) , P<0.01) were markedly decreased in 16 patients after eradication of Hp. NOS activity was further more increased after mucosa incubation with rTNFα (1.0 nmol/L) in vitro for 24 hours, and the effect was inhibited significantly by the arginine analogue L-NMMA but not by the calcium chelating agent EDTA in specimens obtained from 12 Hp positive patients.?/font> Conclusion The results suggest that gastric mucosal TNFα and NOS may contribute to the pathogenesis of Hp associated gastritis. The enhanced NOS activity expressing the inducible isoform in Hp infected gastric mucosa is probably derived from the macrophages, and induced by some cytokines such as TNF α.     

中药五灵丸对硫代乙酰胺所致大鼠肝损伤模型的修复作用

五灵丸对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠引起的SGPT和SGOT升高有显著降低作用,分别由1521.98±568.61和1357.28±316.10 nmol/L降至739.86±109.02,933.52±319.06 nmol/L(4500 mg/kg组);888.51±229.40 nmol/L,957.20±142.86 nmol/L(2250 mg/kg组);851.00±183.37 nmol/L,1010.87±246.72nmol/L(750 mg/kg组)。也能降低血清内甘油三酯,由0.70±0.13 mmol/ L降至0.38±0.14mmol/L(4500mg/kg组),0.44±0.12 mmol/L(2250 mg/kg组),0.50±0.07 mmol/L(750 mg/kg组);并能降低肝脏内的甘油三酯,由0.80±0.14 mmol/L降至0.51±0.16 mmol//L(4500 mg/kg组),0.47±0.10 mmol/L(2250 mg/kg组),0.53±0.16 mmol/L(750 mg/kg组),病理证实五灵丸组肝损伤也明显地低于对照组,表明五灵丸具有防止大鼠肝损伤的保护作用。     

大鼠脑加压素受体测定方法的建立

采用~(125)碘标记精氨酸加压素(~(125)I-AVP),建立了大鼠脑粗制膜上AVP受体的测定方法。结果表明,第一次冻融可使~(125)I-AVP与脑粗制膜上受体的结合率降低约35％,第二次冻融则降低约70％。用此方法测得大鼠脑粗制膜上AVP受体的最大结合容量Bmax为157.1±16.3fmol/mg蛋白,平衡解离常数Kd为0.25±0.04nmol/L。     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组。D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水。利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD)。结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P<0.001),KD无显著变化。D-半乳糖组Bmax(177.2fmol/mg±26·7fmol/mg)低于对照组(296.7fmol/mg±33.5fmol/mg)(P<0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0·851)显著相关(P<0.001)。结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关。     

氧化应激在醛固酮/盐慢性灌注致肾损害中的作用

目的:探讨氧化应激在醛固酮诱导肾损害中的作用。方法:SD大鼠随机分为单纯氯化钠组、醛固酮/盐慢性灌注组、eplerenone组、Tempol组。采用RT-PCR法检测肾皮质NA(D P)H氧化酶亚基p22phox和Nox-4 mRNA水平。结果:醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压(165±5)mmHg,24 h尿蛋白排泄率(101±24)mg/d,肾皮质脂类过氧化反应产物TBARS水平(0.23±0.02)nmol/mg,与单纯氯化钠组大鼠的(118±3)mmHg、(9±3)mg/d及(0.09±0.01)nmol/mg比较,明显升高(P<0.05);肾皮质NAD(P)H氧化酶亚基p22phox和Nox-4 mRNA表达分别升高(2.8±0.2)倍和(3.9±0.8)倍(P<0.05)。eplerenone或Tempol明显降低了醛固酮/盐灌注组大鼠的血压,分别降低至(127±2)和(125±5)mmHg,尿蛋白排泄率分别降低至(10±2)和(10±3)mg/d,肾皮质TBARS水平分别降低至(0.08±0.01)和(0.11±0.01)nmol/mg(P<0.05)。结论:氧化应激在醛固酮诱导的肾损害中发挥重要作用。     

人参皂甙Rg1对海马电损伤大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的影响

摘要：目的研究人参皂甙Rg1对海马电损伤SD大鼠的学习记忆功能和海马神经细胞形态的的保护作用。方法选用成
年雌性SD大鼠,分成4组：人参皂甙Rg1治疗组、生理盐水组、假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组;通过立体定向仪
精确定位大鼠海马,导入电极并通直流电损伤海马,制备海马电损伤的大鼠模型。假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗
组不通电,模型制备完成后,人参皂甙Rg1治疗组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组用50 mg/(kg·d)人参皂甙Rg1灌胃,生理
盐水对照组和假手术组均使用用生理盐水灌胃连续14 d。给药结束后,通过Morris水迷宫测试观察人参皂甙Rg1对海马
电损伤SD大鼠学习记忆功能的保护作用。然后通过灌注固定大鼠大脑神经细胞,并且石蜡切片,对切片进行神经元HE
染色和神经元尼氏染色,来观察各组大鼠海马神经元存活状态,神经元细胞的排列情况和神经元尼氏小体的数量。结果
人参皂甙Rg1可明显改善海马电损伤SD大鼠学习记忆功能;假手术组和假手术+人参皂甙Rg1治疗组的存活神经元数目
没有明显差别（P>0.05）,同时生理盐水组的尼氏小体数目明显低于其他各组。结论人参皂甙Rg1可改善海马电损伤SD
大鼠学习记忆功能,人参皂甙Rg1对电损伤神经元的的保护作用可能与其保护保护神经细胞结构和排列的完整性有关。     

氯沙坦和雷米普利单用及合用对高血压大鼠左室重构和功能的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦在相同降压水平时对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)和舒张功能的影响。方法SHR62只,京都Wistar大鼠(WKY)20只,随机分为WKY对照组、SHR对照组、SHR雷米普利组、SHR氯沙坦组和SHR联合用药组,将血压降至正常范围,治疗后12及24周时抽取大鼠检测大鼠左心功能、心肌细胞内Ca2+浓度、心肌组织羟脯氨酸浓度、心肌组织内肌浆网钙泵(SRCa2+-ATP酶)、受磷蛋白(PLB)、L型Ca2+通道mRNA的表达、心肌组织SRCa2+-ATP酶的蛋白质表达,光镜观察心肌胶原分布,电镜观察心肌超微结构改变。结果雷米普利组、氯沙坦组和联合用药组血压(134mmHg±18mmHg,123mmHg±9mmHg,123mmHg±15mmHg),左室质量/体重(2.81mg/g±0.49mg/g,2.72mg/g±0.20mg/g,2.61mg/g±0.39mg/g),左室松弛时间常数τ(14.3ms±4.1ms,19.0ms±3.7ms,18.5ms±1.7ms),心肌细胞内Ca2+浓度(126nmol/L±15nmol/L,128nmol/L±14nmol/L,118nmol/L±15nmol/L),心肌组织羟脯氨酸浓度(1.13μg/mg蛋白±0.15μg/mg蛋白,1.04μg/mg蛋白±0.12μg/mg蛋白,0.83μg/mg蛋白±0.13μg/mg蛋白),均显著低于SHR对照组(209mmHg±17mmHg,3.28mg/g±0.29mg/g,44.1ms±18.0ms,279nmol/L±19nmol/L,1.77μg/mg蛋白±0.21μg/mg蛋白)(P<0.01);Ca2+ATPasemRNA(1.03±0.09,1.16±0.11,1.23±0.12)和蛋白质表达(0.89±0.08,0.92±0.10,1.03±0.11)以及L型Ca2+通道mRNA的表达(0.85±0.08,0.99±0.11,1.11±0.13)均显著高于SHR对照组(0.77±0.09,0.69±0.08,0.56±0.08)(P<0.05～0.01);受磷蛋白mRNA表达各组间无统计学差异;心肌纤维化逆转程度及心肌超微组织结构好转程度依次为:联合用药组>氯沙坦组>雷米普利组。结论在将血压降至相同水平时,ACEI、ARB单用和合用均可消退心肌肥厚、改善左室舒张功能,联合用药在逆转心肌纤维化和心肌超微结构异常方面优于单一用药。     

鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)受体的测定

目的 研究大鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的特异受体存在情况。 方法 采用受体的放射配基结合分析法,检测自发性高血压大鼠肾皮质Ang-(1-7)的特异受体,并与正常血压大鼠对比分析。结果 大鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,其受体密度,自发性高血压大鼠(SHR)为(21.99±3.74)fmol/mg pro-tein,正常血压大鼠(WKY)为(11.85±0.45)fmol/mg protein(P<0.05)。[d-Ala7]-Ang-(1-7)(A-779)能选择性竞争Aug-(1-7)受体(IC50=216.68nmol/L)。 结论 鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,SHR的受体密度比WKY的明显升高,A-779是Ang-(1-7)的拮抗剂。     

A quantitative study on vascular angiotensin II receptors in rats with portal hypertension

Summary Angiotension-I (A-I) receptor maximal binding capacity (B_max) and dissociation constants (K_d) of different blood vessels in rats with prehepatic portal hypertension were studied by radioligand binding analysis. The results showed that the A-I receptor B_max in the thoracic aorta, superior mesenteric artery and portal vein of portal hypertensive animals (113. 7±19. 4 fmol/mg protein, 206. 9 ±39. 3 fmol/mg protein and 31. 5±9. 2 fmol/mg protein respectively) was all significantly lower than that of controls (146. 8±24. 5 fmol/mg protein, 297. 2±44. 7 fmol/mg protein and 53. 4±12. 1 fmol/mg protein respectively,P<0. 01). The A-I receptor K_d in the superior mesenteric artery was markedly increased in portal hypertensive animals (1. 03±0. 11 nmol/L) compared with that in controls (0. 88±0. 08 nmol/L,P<0. 05). In the thoracic aorta and portal vein, the A-I receptor K_d in portal hypertensive animals was slightly higher than that in controls, but no significant difference was observed between the two groups. The results suggested that the vascular hyporesponsiveness to A-I in portal hypertension was caused partially by a reduction in number and a decrease in affinity of vascular A-I receptors, and these changes might possibly lead to the formation of hyperdynamic circulation.     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

青春期糖尿病鼠睾丸支持细胞功能研究

４０日龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组：腹腔注射赋形剂；糖尿病（Ｄ）组：腹腔注射ＳＴＺ，５５ｍｇ／ｋｇ体重；糖尿病胰岛素及时治疗组（Ｃｏｎｔ．Ｄ）：给ＳＴＺ３天后胰岛素治疗；糖尿病胰岛素延迟治疗（Ｄｅｌ．Ｄ）组：注射ＳＴＺ３０天后胰岛素治疗，睾丸ＡＢＰ和培养支持细胞功能被研究，结果是：Ｃ，Ｃｏｎｔ．Ｄ，Ｄｅｌ．Ｄ和Ｄ组的睾丸ＡＢＰ平衡解离常数（Ｋｄ）分别是５．９１±１．７４，２．２１±０．４５，２．１３±０．７９和５．５４±１．１０ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｃｏｎｔ．Ｄ和Ｄｅｌ．Ｄ组显著低于Ｃ和Ｄ组（Ｐ＜０．０５，ｎ＝３）；ＡＢＰ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）分别是３１．７８±５．４７，２９．８８±３．７４，２６．７４±３．６９和２８．６９±４．５４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，组间比较差异不显著（Ｐ＞０．０５，ｎ＝３）；培养支持细胞的ＡＢＰ２４ｈ分泌量各组分别是２３．５４±５．５７，２３．６１±８．６０，１８．０６±７．５３和１４．９２±７．８９ｆｍｏｌ／１０￣６细胞，Ｄ组显著低于Ｃ和Ｃｏｎｔ．Ｄ组（Ｐ＜０．０５）。     

输精管吻合术对兔睾丸细胞核雄激素受体的影响

31只雄性大耳白兔,分为对照组(C),输精管结扎组(V),结扎12个月后吻合生育组(VaF)和不育组(VaI)。结果是:C、V、VaF和VaI组的Kd值分别是3.11±0.55,3.87±0.70,3.54±1.13和1.69±0.32nmol/L,组间比较差异不显著(P>0.05);Bmax分别是90.59±7.46,130.48±19.16,83.24±4.34和49.98±4.37fmol/mg DNA,VaI组显著低于其余三组(P<0.01);经单点分析获各组的睾酮受体浓度分别是64.08±6.31,68.87±9.30,66.22±8.22和44.45±10.15fmol/mg DNA,VaI组显著低于其它三组(P<0.05)。     

实验性大鼠重症急性胰腺炎早期肺组织中MDA、MPO的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎在早期时肺组织中MDA、MPO的变化与意义。方法:健康成年雄性SD大鼠40只,按随机化原则分成5组,每组8只大鼠。即假手术组、重症急性胰腺炎30、60、120和360min组(SAP组:胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液),剖杀各组大鼠,分别检测肺组织中丙二醛含量(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:假手术组动物肺组织MDA为(1.61±0.62)nmol/mg,MPO为(2.63±0.74)U/g。重症急性胰腺炎模型制成后30、60、120和360min大鼠肺组织MDA和MPO均升高,分别为(1.91±0.94)nmol/mg、(2.17±0.64)nmol/mg、(2.54±1.14)nmol/mg、(4.99±1.68)nmol/mg和(3.03±0.83)U/g、(3.88±1.08)U/g、(4.57±1.16)U/g、(6.43±1.15)U/g。在60min时MPO明显升高(P<0.05);在360min时MDA显著升高(P<0.01)。结论:试验性大鼠重症急性胰腺炎早期(360min)时,肺组织中出现脂质过氧化反应和大量中性粒细胞浸润。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰蛋白酶原激活肽的产生及意义初探

探讨了胰蛋白酶原激活肽 (TAP)在预测大鼠实验性急性胰腺炎严重程度中的意义。将 90只大鼠按抽签法随机分为 5组 :EP和NP( 3%和 5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射 )组 ,TP(乌司他丁治疗 )组 ,CP(生理盐水对照 )组 ,OP(假手术 )组。用酶联免疫法测定各组制模后 3、6、2 4h的血浆TAP浓度。结果 :制模后 3h和 6h血浆TAP浓度NP组〔( 4.798± 0 .1 69)、( 3.999± 0 .2 99)nmol/L〕比EP组〔( 2 .4 1 6± 0 .1 4 8)、( 3.356± 0 .2 1 1 )nmol/L〕明显增高 (P <0 .0 1 ) ;在制模 6h后TP组血浆TAP浓度 ( 1 .61 1± 0 .1 1 3)nmol/L ,比EP组明显降低 (P <0 .0 1 )。提示 :血浆TAP浓度可以作为预测急性胰腺炎严重程度的指标     

不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激指标的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对颈动脉斑块患者氧化应激相关指标的影响.方法 选取2014年3月至2016年2月在南京医科大学附属苏州医院就诊的颈动脉斑块患者120例,采用随机数表法将其分为A、B两组,每组60例.A组患者给予阿托伐他汀20 mg/d持续治疗24周,B组患者则给予阿托伐他汀40 mg/d持续治疗4周,再改为阿托伐他汀20 mg/d治疗20周.分别检测患者入组时、治疗4周后、24周后的血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)水平及颈动脉斑块Crouse积分.结果 两组患者入院时检测血清中ox-LDL及MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗4周、24周后,A组患者中的ox-LDL水平分别为(110.55±17.91)μg/L、(89.91±20.00)μg/L,B组则分别为(101.78±14.53)μg/L、(81.78±13.13)μg/L,差异有显著统计学意义(P<0.01);A组患者中的MDA水平分别为(6.57±1.29)nmol/L、(5.17±1.42)nmol/L,B组中则分别为(5.87±1.34)nmol/L、(4.42±1.31)nmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.01).两组患者入院时检测颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗24周后A、B两组斑块均明显减小,分别为(2.58±1.32)分、(2.07±1.31)分,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够减轻颈动脉粥样斑块患者的氧化应激损伤,还可减缓动脉粥样硬化的发展,减轻动脉内膜增厚,且较大剂量阿托伐他汀效果更佳.     

An experimental study on somatostatin receptors in the brains of hepatic encephaiopathy rats

Summary The present study was undertaken to evaluate the effect of somatostatin (SS) receptor, a brain-gut peptide receptor which is capable of inhibiting central neurons, on the pathogenesis of hepatic encephaiopathy (HE). By means of radioligand binding assay, SS receptors in crude synaptosomal membrane of rat brains were investigated in a rat model of HE induced by partial hepatectomy following carbon tetrachloride intoxication and in controls. Binding to SS receptor was studied using¹²⁵ I-SS as radiolgand Scatchard analysis of binding data was linear, yielding a dissociation constant (K_d) of 3. 99 ±0. 22 nmol/L and a maximal binding capacity (B_max) of 238 ±14.2 fmol/mg of protein in HE rats. Only increased B_max values were observed (P<C 0. 005), while the K_d values were statistically unchanged (P>0.50), in HE rats as compared with those in controls. The results suggest that the changes of SS receptors in brains play a significant role in the pathogenesis of HE. The mechanism of HE induced by the alterations of SS receptors in the brains was discussed in this paper.