蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响，对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究大蒜素(arlicin)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果大蒜素可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论大蒜素对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。     

神经干细胞移植抑制缺血再灌注大鼠脑内星形胶质细胞的激活和炎症反应

目的观察神经干细胞(NSCs)移植对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和炎症因子(IL-1β、TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为脑组织缺血再灌注损伤模型组(MCAO组)和神经干细胞移植组(MCAO+NSCs组),每组16只,干细胞移植后进行神经功能损害评分(NSS),采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测脑组织GFAP表达,蛋白质免疫印迹法检测脑组织IL-1β、TNF-α的表达。结果移植后2周、4周神经功能评分显示MCAO+NSCs组显著优于MCAO组(P<0.05);MCAO+NSCs组Nestin、Brdu阳性细胞数多于MCAO组(P<0.05),GFAP阳性细胞数显著少于MCAO组(P<0.05);MCAO+NSCs组IL-1β、TNF-α表达水平显著低于MCAO组(P<0.05)。结论 NSCs移植可能通过抑制脑组织星形胶质细胞的激活、降低脑内炎症反应对大鼠缺血再灌注损伤脑组织发挥保护作用。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究厚朴酚(Magnolol,Mag)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用腹腔注射厚朴酚(25、50、100mg/kg,共3d)预处理后,通过线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量厚朴酚对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果 厚朴酚预处理后,可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;可降低缺血再灌注后脑组织MPO活性,降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论 厚朴酚对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响

目的观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。方法以SD大鼠为实验对象,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组(脑缺血再灌注损伤组)、黄芪甲苷组和尼莫地平组(阳性药物组)。除假手术组之外,其余组脑缺血2 h后再灌注24 h,其中黄芪甲苷组和尼莫地平组于造模前一周腹腔注射给药。用Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况; TTC染色检测脑梗死体积; ELISA法检测脑组织中炎症因子——肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;尼氏染色检测大脑皮质区神经细胞损伤;透射电子显微镜检测大脑皮质区神经细胞超微结构变化。结果假手术组大鼠神经功能正常,未见脑梗死病灶,神经细胞和尼氏体数量丰富,细胞排列整齐,细胞超微结构清晰正常;与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损较为严重,脑梗死体积显著增加(P0. 05),炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β含量均升高(P0. 05),细胞排列混乱,细胞核变形、固缩,染色质分布不均匀;与模型组比,黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能均得到改善,脑梗死体积均减少(P0. 05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量均显著下降(P0. 05),细胞排列较为整齐,细胞核规整,染色质分布较为均匀。结论黄芪甲苷可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤,改善神经细胞超微结构变化,其作用机制可能与黄芪甲苷减轻炎症反应有关。     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

丹参配方颗粒及丹参超细粉抗脑缺血再灌注损伤作用的比较研究

目的比较丹参配方颗粒及丹参超细粉对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、丹参配方颗粒[0.45 g/(kg·d)]组及丹参超细粉[2.25g/(kg·d)]组,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型。监测实验周期内小鼠体重,比较药物对小鼠健康状况的影响;神经功能评分实验、角落转向实验、前肢力量测定实验,比较药物对神经缺损、运动、感觉功能的恢复作用;脑组织含水量测定观察脑水肿程度,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死体积,ELISA法测定脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)含量,比较药物对脑缺血再灌注损伤的影响。结果与脑缺血再灌注组比较,丹参超细粉组小鼠前肢力量改善明显(P0.01),体重恢复明显(P0.05),TNF-α、MPO含量明显降低(P0.01或P0.05),差异有统计学意义;丹参配方颗粒组小鼠脑组织含水量明显下降(P0.05),差异有统计学意义;丹参配方颗粒组和丹参超细粉组小鼠脑梗死体积明显缩小(P0.01),差异有统计学意义。结论丹参配方颗粒及丹参超细粉对脑缺血损伤均具有一定保护作用,等效剂量比较作用强度相近。     

异丙酚预处理对缺血再灌注脑损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注（I／R）损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组（C组）,脑缺血再灌注组（I／R组）,异丙酚预处理组（P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg／Kg）（n=10）。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I／R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高（P〈0．01）;与I／R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低（P〈0．01）。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I／R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I／R损伤起到保护作用。     

线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察南非特有植物线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为对照组,脑缺血再灌注损伤组,线叶金雀花低剂量组(2.8 g/kg)、中剂量组(5.6 g/kg)、高剂量组(11.2 g/kg)。造模前预防性灌胃给药7 d,每日1次,对照组及脑缺血再灌注组给予等体积的蒸馏水。给药1周后,采用小鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型,模型制备成功后继续按上述方式灌胃给药7 d。通过2,3,5一氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察线叶金雀花对脑损伤梗死体积的影响;通过神经功能评分实验、平衡木实验、Morris水迷宫实验、转角实验等,观察线叶金雀花对运动、认知、感觉等功能的影响;通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,观察药物对脑损伤以后氧化还原状态的影响;通过检测脑组织中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,观察药物对脑损伤以后炎症状态的影响。结果与脑缺血再灌注损伤组相比,线叶金雀花组小鼠脑梗死体积显著减少(P0.05),平衡木得分显著降低(P0.01),转角向非损伤侧次数显著减少(P0.01),脑组织TNF-α含量、IL-1β含量与ICAM-1含量显著降低(P0.01或P0.05)。结论线叶金雀花对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与减少脑组织炎症因子有一定关系。     

胆绿素改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型（middle cerebral artery occlusion model，MCAO），给予胆绿素治疗后，采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况，干湿重法测定脑组织含水量，TTC染色测定脑梗死面积，Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况，免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达，Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较，胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损（P < 0.05），同时，还能减轻脑组织含水量（P < 0.05），降低大脑梗死面积（P < 0.05），以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达（P < 0.05）。此外，胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达（P < 0.05）。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蛙血清去蛋白提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将SD雄性大鼠72只,随机分为6组：假手术组、模型组、奥德金组（20mg/kg）和蛙血清去蛋白提取物高（90mg／kg）、中（30mg／kg））、低（10mg／kg）剂量组。采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药1次。分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量;原子吸收分光光度法测定Ca卦含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β、Ca。’含量和含水量明显升高（P〈0．01）;蛙血清去蛋白提取物能降低脑组织MDA、TNF-α、IL-1β、Ca^2＋含量和含水量,升高SOD、GSH-Px含量（P〈0．05）。结论蛙血清去蛋白提取物防治脑缺血再灌注损伤的机制与提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca^2＋超载有关。     

脑梗塞后炎性因子与细胞凋亡动态变化的研究

目的：观察局灶性脑缺血大鼠炎性因子与细胞凋亡相关指标的改变,探讨炎性反应与细胞凋亡在脑梗塞后的变化及其内在机制。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（M CAO）2 h制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别于再灌注6、12、24、48、72和168 h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血液流变学动态变化;采用酶联免疫吸附法（EL ISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数;用原位末端缺刻标记法检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较,模型组缺血侧脑组织炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24 h明显增高,TNF-α含量于再灌注24～48 h显著增多（P〈0.05）;再灌注6～72 h脑缺血梗死区细胞数量明显减少,12～72 h凋亡细胞大量出现（P〈0.01）。结论：炎症因子IL-1β与TNF-α的生成与释放在6～48 h时增多;细胞凋亡作为缺血损伤后神经元损失的主要形式之一,在24～48 h时最为严重;缺血脑区的形态学变化在缺血后24 h最为严重。     

舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用及其机制

目的：探讨舒血宁注射液对急性脑梗死大鼠脑组织的保护作用,并阐明其作用机制。方法：50只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组（n=10）。模型组、尼莫地平组和舒血宁注射液组采用颈内动脉线栓法建立急性脑梗死大鼠模型。假手术组大鼠分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉后,只结扎颈外动脉;对照组大鼠不作手术处理。舒血宁注射液组大鼠造模成功后给予舒血宁注射液,尼莫地平组大鼠造模后给予尼莫地平,对照组、模型组和假手术组大鼠给予等体积生理盐水。检测各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量和相对脑梗死面积,HE染色观察各组大鼠脑组织形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中生长分化因子15（GDF-15）和C反应蛋白（CRP）表达水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：对照组和假手术组大鼠脑皮层结构完整,细胞排列整齐;模型组大鼠神经细胞胞浆和胞核皱缩,神经细胞与毛细管周围间质疏松;舒血宁注射液组大鼠脑皮质神经细胞、神经胶质细胞肿胀程度及间质疏松程度均减轻,病理组织形态表现与尼莫地平组相近。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织含水量升高（P<0.05）,脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高（P<0.05）,GDF-15表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,尼莫地平组和舒血宁注射液组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑组织含水量明显降低（P<0.05）,相对脑梗死面积减小（P<0.05）,脑组织中CRP表达水平和TNF-α、IL-6及IL-1β水平均明显降低（P<0.05）,GDF-15表达水平明显升高（P<0.05）。与尼莫地平组比较,舒血宁组大鼠神经功能缺损评分,脑组织含水量,相对脑梗死面积,脑组织中CRP和GDF-15表达水平及TNF-α、IL-6、IL-1β水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：舒血宁注射液可上调急性脑梗死大鼠脑组织GDF-15表达,抑制CRP表达,降低细胞炎性因子水平,改善神经功能,对急性脑梗死起保护作用。     

芒柄花黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的作用

目的研究芒柄花黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的影响。方法将50只昆明种小鼠随机分为脑缺血再灌注组,芒柄花黄素高、中、低剂量组,假手术组。给药组术前连续灌胃7d,于末次给药60min后行手术,夹闭双侧颈总动脉后松开,造成全脑缺血再灌注模型,观察缺血30min再灌注72h后,芒柄花黄素对各组小鼠脑含水量、脑组织中TNF-α、IL-β的影响。结果与脑缺血再灌注模型组相比,芒柄花黄素能够减轻小鼠的脑缺血再灌注损伤程度,降低脑含水量,降低脑组织中的IL-1β、TNF-α含量。结论芒柄花黄素对小鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其影响脑缺血再灌注后的炎症反应有关。