浅刺水沟、内关穴对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带Caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带神经细胞的保护作用及其机制.方法:将60只SD大鼠随机分为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组).每组再随机分为术后2、7、14天3个时间点,每个时间点各5只大鼠.从神经体征评分、采用免疫组化法测定脑组织Caspase-3蛋白表达的变化方面,观察经过2、7、14天治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的Ⅲ、Ⅳ组大鼠大脑神经细胞凋亡情况.结果:浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征.3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织缺血半暗带的Caspase-3蛋白表达明显低于模型组和常规针刺组(P＜0.01).结论:浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带神经细胞保护作用的可能机制之一,与抑制Caspase-3启动的神经元凋亡有关,亦表明经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来.     

浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响

目的研究浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响。方法将150只SD大鼠随机分为5组，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均予脑梗死造模，Ⅴ组行假手术，之后Ⅰ组浅刺针法合通窍活血汤治疗，Ⅱ组予常规针法合通窍活血汤，Ⅲ组仅予通窍活血汤，Ⅳ组和Ⅴ组不予处理。各组于造模后2，7，14d随机取10只大鼠采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α的含量，并进行统计学处理。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组造模后血浆TXB2水平明显高于Ⅴ组（P均〈0．01）；与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较，Ⅰ组TXB2水平下降更快（P均〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6～酮-PGF1α显著低于Ⅴ组（P均〈0．01）；与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较，Ⅰ组6-酮-PGF1α水平升高更快（P〈0．01）。结论浅刺针法合通窍活血汤能更有效地降低TXB2水平，升高6-酮-PGF1α水平，使TXB2/6-酮-PGF1α比值趋向平衡，从而达到治疗脑梗死的目的。     

浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF1α水平的影响

目的研究浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响。方法将150只SD大鼠随机分为5组,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均予脑梗死造模,Ⅴ组行假手术,之后Ⅰ组浅刺针法合通窍活血汤治疗,Ⅱ组予常规针法合通窍活血汤,Ⅲ组仅予通窍活血汤,Ⅳ组和Ⅴ组不予处理。各组于造模后2,7,14 d随机取10只大鼠采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α的含量,并进行统计学处理。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组造模后血浆TXB2水平明显高于Ⅴ组(P均<0.01);与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅰ组TXB2水平下降更快(P均<0.01)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6-酮-PGF1α显著低于Ⅴ组(P均<0.01);与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较,Ⅰ组6-酮-PGF1α水平升高更快(P<0.01)。结论浅刺针法合通窍活血汤能更有效地降低TXB2水平,升高6-酮-PGF1α水平,使TXB2/6-酮-PGF1α比值趋向平衡,从而达到治疗脑梗死的目的。     

浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带Fas、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究浅刺针法对脑梗塞后大鼠脑组织缺血半暗带细胞Fas、Bcl-2的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组).每组再随机分为术后2、7、14天3个时间点,每个时间点各5只大鼠.从神经体征评分、采用免疫组化法测定脑组织Fas、Bcl-2蛋白表达的变化方面,观察经过2、7、14天治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的Ⅲ、Ⅳ组大鼠大脑神经细胞凋亡情况.结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织缺血半暗带的Fas蛋白表达明显低于模型组和常规针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规针刺组(P＜0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征.结论:Fas、Bcl-2对脑梗塞大鼠脑组织缺血细胞调亡有重要作用,浅刺针法通过下调Fas蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用.并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来.     

浅刺针法对脑梗塞大鼠的脑组织缺血半暗带NGF表达的影响

目的：研究浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带神经细胞的保护作用及其机制。方法：将72只SD大鼠随机分为浅刺针法组（Ⅰ组）、常规针刺组（Ⅱ组）、模型对照组（Ⅲ组）、正常对照组（Ⅳ组）。每组再随机分为术后2、7、14天3个时间点,每个时间点各6只大鼠。采用免疫组化法测定脑组织NGF表达的变化,观察经过2、7、14天治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑组织缺血半暗带NGF表达。结果：3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织缺血半暗带的NGF表达明显高于模型组（P〈0.01）和常规针刺组（P〈0.05和P〈0.01）。结论：浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带神经细胞保护作用的可能机制之一是通过上调NGF的表达水平,并延长其高表达时程,达到促进脑损伤区神经细胞的增殖、再生和功能维持的目的。亦表明经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。     

浅刺针法对脑梗塞大鼠的脑组织缺血半暗带NGF表达的影响

目的研究浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带神经细胞的保护作用及其机制.方法将72只SD大鼠随机分为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组)、正常对照组(Ⅳ组).每组再随机分为术后2、7、14天3个时间点,每个时间点各6只大鼠.采用免疫组化法测定脑组织NGF表达的变化,观察经过2、7、14天治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的Ⅲ、Ⅳ组大鼠脑组织缺血半暗带NGF表达.结果3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织缺血半暗带的NGF表达明显高于模型组(P＜0.01)和常规针刺组(P＜0.05和P＜0.01).结论浅刺针法对脑梗塞大鼠脑组织缺血半暗带神经细胞保护作用的可能机制之一是通过上调NGF的表达水平,并延长其高表达时程,达到促进脑损伤区神经细胞的增殖、再生和功能维持的目的.亦表明经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来.     

浅刺针法对脑梗塞大鼠血浆NOS、ET_(-1)的影响

目的:通过观察浅刺内关、公孙对脑梗塞大鼠血浆NOS和ET-1含量的影响,探讨浅刺对脑梗塞大鼠作用机制。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机分为浅刺针法组(组)、常规针刺组(组)、模型对照组(组),空白组为正常对照组(组)。比较各组大鼠在各时间点的神经体征评分、神经细胞凋亡计数、内皮素1和一氧化氮合酶的表达等指标。其中神经体征评分参照Berdson评分分级法,内皮素1采用非平衡法的测定,由自动Y计数器直接给出有关参数,标准曲线及样品浓度。一氧化氮合酶采用硝酸还原酶法,采用721分光光度计测定。结果:正常对照组3个时间点的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶表达程度均较其他3组低(P<0.01)。其他3组中,浅刺针法组及常规针刺组的3个时间点的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度均较模型对照组低(P<0.01)。而浅刺针法组与常规针刺组比较则3个时间点的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度均较低(P<0.01)。结论:脑梗塞模型鼠的神经体征评分、神经细胞凋亡计数、内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度较正常鼠高。经针刺内关、公孙治疗,尤其是浅刺治疗后大鼠的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度明显降低,且随着浅刺疗程的增长,降低程度增大。     

沿皮浅刺内关公孙穴对脑梗塞大鼠Bcl-2 Bax的影响

目的:研究浅刺针法对脑缺血大鼠细胞凋亡调控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2Associated X protein)的影响。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机将为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组),空白组为正常对照组(Ⅳ组)。通过神经体征评分、脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达等几个指标,观察经过治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的III、IV组大鼠的大脑细胞凋亡情况。结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织Bax蛋白表达明显低于模型组和常规组针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规组针刺组(P<0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。结论:浅刺内关、公孙穴位通过下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。     

浅刺调督综合疗法对脑梗塞大鼠海马基因BDNF表达影响的实验研究

目的:研究浅刺调督综合疗法对脑梗塞大鼠海马基因BDNF表达的影响。方法:将SD大鼠60只,随机分为浅刺针法加中药组(Ⅰ组)、常规针刺加中药组(Ⅱ组)、模型组(Ⅲ组)、正常组(Ⅳ组)。前3组采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型。经2、7、14天3个时间点采取相应处理后,应用免疫组化的方法检测大鼠海马区BDNF表达变化。结果:3个时间点模型组的BDNF表达均低于正常组(P<0.01);3个时间点浅刺针法加中药组与常规针刺加中药组BDNF表达均高于模型组(P<0.01);14天的时间点上浅刺针法加中药组BDNF表达高于常规针刺加中药组(P<0.05)。结论:浅刺调督综合疗法能使脑梗塞大鼠海马区BDNF基因表达水平增高,有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。     

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜Annexin Ⅰ、Annexin Ⅴ表达的影响

目的：观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达的影响，探讨痹肿消汤治疗RA的作用机制。方法：70只sD大鼠随机分为3组，皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂诱导sD犬鼠实验性关节炎，Western blotting方法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织AnnexinⅠ、AnnexinⅤ的表达。结果：造模大鼠88％出现关节炎症状；造模25天后，模型组AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达水平明显低于正常组（P〈0．05）；痹肿消汤组AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达高于模型组（P〈0．01）；随着时间延长，模型组AnnexinⅠ、Annexin水平逐渐降低。痹肿消汤组则逐渐增强。结论：AnnexinⅠ、Annexin在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用；痹肿消汤通过上调滑膜AnnexinⅠ和Annexin表达水平发挥作用。     

活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的:通过观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨活血通督汤改善脊髓缺血再灌注损伤的机制。方法:66只新西兰家兔随机分为假手术组、模型组、活血通督汤组。模型组、活血通督汤组采用夹闭腰动脉法制作脊髓缺血再灌注损伤模型。假手术组不夹闭腰动脉,其它步骤同模型组。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡水平。结果:(1)苏木精-伊红染色显示:假手术组脊髓神经细胞形态基本正常;模型组和活血通督汤组各时间点可见脊髓神经细胞核固缩、深染、结构模糊,间质可见出血点;活血通督汤组各时间点脊髓神经细胞形态优于模型组。(2)TUNEL染色显示:假手术组神经细胞凋亡较少;模型组和活血通督汤组各时间点神经细胞凋亡较假手术组明显增高,再灌注24h神经细胞凋亡最多;活血通督汤组各时间点脊髓神经细胞凋亡少于模型组。结论:活血通督汤可通过减少脊髓缺血再灌注损伤中脊髓神经细胞的凋亡,从而减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血后髓过氧化物酶活性及神经细胞凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对脑缺血后髓过氧化物酶（MPO）活性及神经细胞凋亡的影响。方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组，分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性，TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡。结果与假手术组相比，模型组缺血侧脑组织MPO活性及TUNEL阳性神经细胞数目显著升高；与模型组相比，补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织MPO活性降低，TUNEL阳性神经细胞数目减少；与拆方组（黄芪组、活血组）比较，补阳还五汤组作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可降低脑组织MPO活性，减轻脑缺血后的炎症反应，并可抑制神经细胞凋亡，这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。补阳还五汤的作用明显优于其拆方，说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。     

左归丸及其组方对卵巢早衰小鼠卵巢细胞凋亡的影响

目的：比较左归丸及其组方对卵巢早衰的作用差异。方法：建立免疫性卵巢早衰小鼠模型,按中医药理论用撤药分析法分为Ⅰ-Ⅴ组,与模型对照组及空白对照组对比,观察各组方对模型小鼠卵巢细胞的凋亡率作用。结果：Ⅰ-Ⅴ组、己烯雌酚组卵巢细胞凋亡率均低于模型对照组（P〈0.01）,降低效果从大到小依次为Ⅴ组、己烯雌酚组、Ⅳ组、Ⅲ组、Ⅱ组、Ⅰ组,Ⅲ组与Ⅱ组比较无显著性差异（P〉0.05）,Ⅳ组与Ⅴ组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：左归丸治疗卵巢早衰配伍合理,熟地起到君药作用。     

益气通窍活血方对颅脑损伤模型大鼠认知功能和神经功能缺损的作用及机制探讨

目的探讨益气通窍活血方对颅脑损伤大鼠认知功能和神经功能的影响及作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、益气通窍活血低剂量组、益气通窍活血中剂量组、益气通窍活血高剂量组。除空白组、假手术组外,其余组均建立颅脑损伤模型。造模成功后,益气通窍活血低、中、高剂量组分别给予益气通窍活血方2.5 mg/kg、5 mg/kg、7.5 mg/kg灌胃,空白组、假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续7 d。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)法于造模后24 h、72 h、168 h评估大鼠神经功能;采用Morris水迷宫试验评估大鼠空间学习能力、记忆能力;采用放射免疫法检测血清S100B蛋白(S100B)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;Envision法免疫组化检测脑组织中Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组术后各时间点的mNSS评分及血清S100B水平均明显升高,血清NGF、BDNF水平均明显降低,水迷宫试验逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少,脑组织中Bcl-2、Bax阳性细胞表达数均明显增多,差异均有统计学意义(P均0.05);与模型组比较,益气通窍活血各剂量组大鼠术后各时间点的mNSS评分及血清S100B水平均明显降低,血清NGF、BDNF水平均明显升高,水迷宫试验逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数明显增多,脑组织中Bcl-2阳性细胞表达数均明显增多,Bax阳性细胞表达数均明显减少,差异均有统计学意义(P均0.05);与益气通窍活血低剂量组比较,益气通窍活血高剂量组各指标改善更明显(P均0.05)。结论益气通窍活血方能有效保护损伤神经元,缓解神经功能缺损,改善颅脑损伤大鼠的认知功能,机制可能与提升NGF、BDNF水平,抑制Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。     

活血通督汤对大鼠脊髓损伤后Ⅰ和Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

目的:观察活血通督汤对大鼠脊髓损伤后Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和Ⅳ型胶原蛋白(CollagenⅣ)表达的影响,探讨该方对脊髓损伤后肢体运动功能恢复的作用机制。方法:将36只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)及活血通督汤组(n=12)。假手术组行椎板切除术,不损伤脊髓,模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓损伤打击器复制脊髓损伤模型。造模成功后,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃,给药剂量为12.6mL/(kg·d),术后第1,3,5和7天行BBB肢体运动功能评分。采用Western blot检测CollagenⅠ和CollagenⅣ蛋白表达量,尼氏染色法观察神经细胞形态,免疫组织化学染色法检测脊髓组织中CollagenⅠ和CollagenⅣ定位表达。结果:1)术后第3天开始,活血通督汤组BBB评分高于模型组(P0.05);2)尼氏染色显示活血通督汤组神经元的结构形态优于模型组,神经元受损状况得到改善;3)免疫组化和Western blot显示,与假手术组比较,模型组和活血通督汤组可见较多CollagenⅠ和CollagenⅣ表达(P0.05),但模型组CollagenⅠ表达比活血通督汤组少,模型组CollagenⅣ表达多于活血通督汤组(P0.05)。结论:活血通督汤促进脊髓损伤后肢体运动功能的恢复,其机制可能与其促进CollagenⅠ的表达且抑制CollagenⅣ的表达有关。     

高渗盐水联合丹参预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高渗盐水联合丹参预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:将75只健康雄性SD大鼠(体重230g左右),随机分为5组,每组15只:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、高渗盐水预处理组(Ⅲ组)、丹参预处理组(Ⅳ组)和高渗盐水联合丹参预处理组(Ⅴ组)。分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注6h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并观察肝组织病理学改变。结果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清中ALT、AST、LDH和TNFα-含量明显高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组明显低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组和Ⅳ组明显高于Ⅴ组(P<0.05);Ⅲ组和Ⅳ组之间差别无统计学意义(P>0.05)。肝组织病理学损害:Ⅰ组最轻,Ⅱ组最重,Ⅲ、Ⅳ组次之,Ⅴ组轻于Ⅲ、Ⅳ组。结论:高渗盐水、丹参预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤均具有保护作用,2种药联合应用效果更好。     

附子对神经病理性疼痛大鼠的影响

目的：观察附子对大鼠坐骨神经分支选择性损伤（SNI）模型神经病理性疼痛的镇痛作用。方法：成年雄性SD大鼠60只随机分为5组（n=12）,建立SNI模型,于术后第5天分别给予生理盐水1mL（组Ⅰ）,附子0.5g/kg（组Ⅱ）,1g/kg（组Ⅲ）,2g/kg（组Ⅳ）,4g/kg（组Ⅴ）溶于1mL生理盐水中灌胃,观察给药前和给药后0.5、1、2、3h不同时间点各组大鼠机械性缩足反射阈值（MWT）及热缩足反射维持时间（TWD）的测定值,各组大鼠分别于术后7、14、21天处死大鼠,并取大鼠腰段脊髓采用双抗体夹心ELISA法测定细胞因子的含量。结果：与组Ⅰ比较,给药1h后组Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ的MWT升高,且TWD缩短;组Ⅱ的MWT及TWD差异无统计学意义。组Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ于术后7、14、21天的细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6的含量明显低于组Ⅰ,组Ⅱ术后21天的细胞因子含量低于组Ⅰ。结论：附子能明显缓解SNI大鼠的机械和热痛觉过敏现象,达到镇痛效果,同时能使脊髓细胞因子的表达减少。     

痹肿消汤对胶原性关节炎大鼠滑膜AnnexinⅠ、Annexin V表达的影响

目的:观察痹肿消汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达的影响,探讨痹肿消汤治疗RA的作用机制。方法:70只SD大鼠随机分为3组,皮下注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐刺诱导SD大鼠实验性关节炎,Western blotting方法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织AnnexinⅠ、AnnexinⅤ的表达。结果:造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25天后,模型组AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达水平明显低于正常组(P＜0．05);痹肿消汤组AnnexinⅠ、AnnexinⅤ表达高于模型组(P＜0．01);随着时间延长,模型组AnnexinⅠ、Annexin水平逐渐降低,痹肿消汤组则逐渐增强。结论:AnnexinⅠ、Annexin在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤通过上调滑膜AnnexinⅠ和Annexin表达水平发挥作用。     

王清任活血化瘀方剂对重型颅脑损伤大鼠IL-6、IL-10的影响

目的:基于IL-6和IL-10探索王清任活血化瘀方剂对重型颅脑损伤大鼠急性期的治疗效果。方法:将120只SPF级雄性SD大鼠随机分成正常组(A)、模型非用药组(B)、血府逐瘀汤组(C)、通窍活血汤组(D)、补阳还五汤组(E),每组24只。采用改良的Feeney's自由落体方法制备重型颅脑损伤大鼠模型,6 h后,C、D、E组分别给予血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤水提取物灌胃,A、B组给予生理盐水。用药后在第24 h、72 h、168 h等三个时间点分别处死大鼠,采集外周血标本检测血清中IL-6、IL-10的含量。结果:(1)大鼠血清IL-6含量在伤后第24 h明显升高(P0.05),之后明显下降(P0.05),至第168 h降至最低值,但仍高于正常组(P0.05)。血府逐瘀汤组、通窍活血汤组、补阳还五汤组在24 h、72 h两个时间点血清IL-6含量明显低于模型非用药组(P0.05);在第24 h血府逐瘀汤组与通窍活血汤组的血清IL-6含量明显低于补阳还五汤组(P0.05)。(2)大鼠血清IL-10含量在伤后三个时间点均明显高于正常组(P0.05),但三个时间点之间无统计学差异(P0.05)。血府逐瘀汤组IL-10含量在24 h含量最低,之后逐渐升高,在第168 h含量达到最高值,明显高于模型非用药组(P0.05);通窍活血汤组和补阳还五汤组IL-10含量与模型非用药组相比无统计学差异(P0.05)。结论:血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应,这一作用可能与活血化瘀药强度呈正相关。     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的：探讨灯盏花素对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法：采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法，分别对缺血、缺血再灌注及灯盏花素治疗组鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象、鼠脑缺血边缘区神经细胞的凋亡进行观察和比较。结果：24只大鼠缺血／再灌后TTC染色可见右侧顶叶皮质出现恒定苍白梗塞灶，灯盏花素治疗组于相同时间点脑梗塞面积较缺血／再灌组明显减小；缺血／再灌组大鼠均有明显的神经功能缺失征象，而药物治疗组12只大鼠中只有3只出现轻度的神经功能缺损。假手术组仅有极少量神经细胞凋亡，缺血90min／再灌12h、24h组缺血边缘区神经细胞凋亡明显增多，灯盏花素治疗组于相同时限内细胞凋亡较缺血／再灌组显著关少（P＜0.01）。结论：蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积，减轻脑缺血后神经功能缺损，显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量，减缓缺血区神经元损害，具有显著的脑保护作用。