Fas和Bcl-2在受照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系

目的　探讨Fas和Bcl 2蛋白在受大剂量60 Coγ射线照射后小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系。方法　小鼠全身一次性γ射线照射 ,吸收剂量分别为 0、6、9、12、15和 2 0Gy ,于照射后 3、6、12、2 4h、3、7、14和 2 8d活杀取材 ,免疫组化LSAB染色观察后进行定量分析。结果　照射后 6h ,Fas的表达呈强阳性 ,6～ 12Gy剂量范围内阳性表达更明显 ,而随时间递增表达逐渐减少 ,但无明显的剂量效应关系 ,7d后表达明显减弱。Bcl 2的表达于 6h几乎为阴性 ,在 <12Gy剂量组更为明显。至照射后 2 8d依然未恢复。 结论　在受大剂量照射小鼠脾淋巴细胞中Fas癌基因蛋白表达升高与细胞凋亡有较好相关关系 ,即Fas蛋白可能有促进凋亡的作用。而在相同剂量照射后 ,Bcl 2抑制凋亡的作用被减弱甚至消失。上述两种癌蛋白对受大剂量60 Coγ射线照射的小鼠脾淋巴细胞凋亡均具有重要调控作用     

中子辐射后骨髓造血功能损伤以及IL-11受体的表达变化

目的 探讨IL-11受体在中于照射骨髓造血细胞损伤后的变化规律及其意义。方法 100只雄性BALB／c小鼠经2．5和4．0Gy中子全身照射，于照射后6h，1、2、3、5、7、14和28d分批活杀，应用光镜和电镜观察骨髓病理变化；流式细胞术和DNA凝胶电泳检测骨髓细胞凋亡；免疫组化和图像分析定量检测IL-11Rα及gp130的表达。结果 2．5Gy中子照射后3d内，小鼠骨髓造血细胞见凋亡与坏死，数量进行性减少；至照射5d后逐渐恢复，28d恢复至正常。4．0Gy中子照射，骨髓损伤更严重，未见恢复。2．5Gy中子照射后1d内，IL-11Rα在造血细胞膜及胞浆略有增加，2～7d减少，14d后逐渐恢复；而gp130于照射后7d内在造血细胞膜及胞浆减少，14d后逐渐恢复。4．0Gy照射后2d内，IL-11Rα和gp130均进行性减少，较2．5Gy减少更为明显。结论 IL-11Rα及gp130表达在中于照射后骨髓损伤期减少，而于恢复期逐渐恢复，参与了骨髓辐射损伤后造血功能重建的病理生理过程。     

当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓细胞黏附分子表达及增殖周期的影响

目的探讨当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓有核细胞黏附分子表达及增殖周期的影响。方法BALB/c小鼠随机分为3组:正常组、照射组和当归注射液预防组。正常组:即未经照射组。照射组:于照射前3d起给予10ml·kg-1·d-1无菌生理盐水腹腔注射。当归注射液预防组:于照射前3d起给予腹腔注射当归注射液2·5g·kg-1·d-1。于照射后第7天断颈处死小鼠,取出股骨,计数骨髓单个核细胞。经流式细胞仪分别检测骨髓单个核细胞黏附分子CD49d和CD49e及G0/G1期细胞百分率和周期蛋白D2表达水平。结果与正常组比较,照射组造血细胞明显减少,骨髓有核细胞黏附分子CD49d和CD49e表达明显下降,G0/G1期细胞百分率明显增加,而细胞周期蛋白D2表达水平明显降低,当归注射液预防组能增加骨髓单个核细胞计数,明显提高细胞黏附分子CD49d和CD49e的表达,降低G0/G1期细胞百分率,提高细胞周期蛋白D2的表达水平。结论当归注射液能通过提高细胞黏附分子表达水平,刺激细胞周期蛋白D2的表达促进造血细胞的增殖。     

5-甲氧基色胺-α-硫辛酸盐对6.0 Gy受照小鼠造血系统的辐射防护作用

目的 探讨新化合物5-甲氧基色胺-α-硫辛酸盐（MLA）对亚致死剂量受照小鼠造血系统损伤的辐射防护作用。方法 将15只C57BL/6小鼠完全随机分为对照组、照射组和照射+MLA组。对照组接受假照射（0 Gy）,其余两组进行6.0 Gy全身137Cs γ射线照射。照射后2 h将照射+MLA组小鼠按10 mg/kg灌胃给药,持续给药3 d。待照射后30 d处死小鼠,取外周血和单侧骨髓细胞进行计数,检测骨髓细胞克隆形成能力、造血细胞活性氧以及烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶4（NOX4）的表达。结果 与对照组比较,照射组小鼠骨髓有核细胞计数、粒细胞-单核细胞集落生成数量（CFU-GM）均明显下降（t=9.304、7.493,均P＜0.05）;骨髓细胞活性氧水平和NOX4表达显著升高（t=14.74、53.12,均P＜0.05）,且差异有统计学意义。与照射组相比,照射+ＭＬＡ组小鼠外周血WBC、CFU-GM显著升高（t=4.858、3.947,均P＜0.05）;骨髓细胞活性氧水平和NOX4表达显著下降（t=11.21、33.93,均P＜0.05）,且差异有统计学意义。结论 ＭＬＡ对辐射引起的造血系统损伤有一定的防护作用。     

低剂量辐射对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白bcl-2的影响

目的　探讨低剂量辐射对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及相关蛋白bcl 2表达的影响。方法　昆明种雄性小鼠左后肢腹股沟皮下接种S1 80肉瘤细胞 ,接种后 7dγ射线全身照射 75mGy,照射后 2 4 ,48h分别处死 ,直接测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织分别进行流式细胞仪分析凋亡、细胞周期 ,以免疫组化染色半定量分析凋亡相关蛋白bcl 2表达的变化。结果　与直接荷瘤组相比 ,低剂量照射组肿瘤生长缓慢 (P <0 0 5) ,2 4h后肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,bcl 2蛋白表达下降 ,48h后肿瘤细胞凋亡增加 (P <0 0 0 1 )。结论　低剂量辐射可使机体肿瘤细胞阻滞于G1 期 ,并通过凋亡相关蛋白表达变化导致肿瘤细胞凋亡增加 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,具有肿瘤治疗和辅助放化疗的实际临床意义     

rhIL-11联合rhG-CSF和CTX动员小鼠外周造血干/祖细胞的实验研究

为研究rhIL 11联合rhG CSF和CTX对C5 7BL/ 6小鼠外周造血干细胞的动员作用 ,将 48只C5 7BL/ 6小鼠随机分为 4组 ,3组d0给予一次腹腔注射 2 0 0mg/kg的CTX ,其中 2组d1d15分别皮下注射rhIL 11、rhIL 11加rhG CSF ,观察不同时间外周血白细胞、血小板计数、CD34 细胞比例、CFU GM、CFU MK及CFU E的数量变化。结果发现 ,rhIL 11或联合rhG CSF可明显促进CTX骨髓抑制小鼠外周血血小板和白细胞的恢复、提高外周血CD34 细胞比例及三系造血细胞集落数量。证明rhIL 11具有外周血造血干细胞动员作用 ,而与rhG CSF和CTX联合动员效果更佳。     

西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响

目的 观察西咪替丁对急性照射小鼠存活率及造血系统改变的影响.方法 采用137Cs γ射线全身照射小鼠,两次实验的照射剂量分别为6.0Gy和8.0Gy,剂量率均为1.01Gy/min.每次实验取健康雄性C57BL/6小鼠60只,按体重随机分为空白对照组?模型对照组?阳性药组(523)及33.3?100?300mg/kg西咪替丁组,每组10只.西咪替丁各剂量组于照射前6d灌胃给药,每天1次,照射后5h给药1次;阳性药组于照射前1d灌胃给药1次,照射后5h给药1次.检测8.0Gy照射后30d小鼠存活率,以及6.0Gy照射后30d小鼠外周血象?骨髓DNA含量和骨髓嗜多染红细胞微核率.结果8.0Gy照射后,模型对照组小鼠于第21天全部死亡,西咪替丁低?中?高剂量组30d存活率分别为50%?20%和30%;6.0Gy照射后第30天,与空白对照组比较,各照射组小鼠外周血白细胞明显降低(P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率明显升高(P<0.05),骨髓DNA含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,西咪替丁高剂量组外周血白细胞明显升高(P<0.01),西咪替丁各剂量组骨髓DNA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率明显降低(P<0.01,P<0.05)并趋于正常.结论 西咪替丁能提高急性照射小鼠30d存活率,且对其造血系统有较好的保护作用.     

三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响

目的 三羟异黄酮（genistein,GEN）对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞（bone marrow hematopoietic cell,BMHC）的细胞周期、增殖能力及bc1-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制.方法 照射前24h,GEN以160 mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Western blot方法分析BMHCs bcl-2 mRNA和蛋白表达情况.结果 ①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1 d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2 d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常.②照射前24 h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强.同时,GEN预处理组bcl-2 mRNA及蛋白的表达均较高.结论 改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一.     

血管内皮细胞生长因子基因治疗对骨髓微血管照射损伤的修复

目的　探讨内皮生长因子对骨髓移植小鼠骨髓微血管损伤修复的影响。方法　利用腺病毒介导人血管内皮细胞生长因子1 6 5(hVEGF1 6 5)在骨髓移植小鼠体内表达 ,检测骨髓微血管系统和造血细胞容量变化。结果　 10d接受hVEGF1 6 5基因治疗的小鼠胫骨中央静脉肿胀程度明显轻于注射腺病毒AdEGFP组和常规移植组 (P <0 0 1) ; 2 0d时该组小鼠胫骨中央静脉直径、微血管灌注面积已恢复正常 (P >0 0 5 ) ,且骨髓细胞容量高于其他组 (P <0 0 5 )。结论　VEGF基因体内高效表达可以加快全身照射引起的骨髓移植小鼠骨髓微血管损伤的修复 ,重塑微血管结构 ,促进骨髓造血功能的重建。     

小鼠受γ射线全身照射后FL表达变化的研究

目的 FL(fit3 ligand)是一种作用于早期造血细胞的生长因子，为进一步研究FL水平与辐射所致造血损伤的相关性，观察了小鼠受γ射线全身照射后FL的表达变化。方法以^60Coγ射线全身一次性均匀照射所致骨髓型急性放射病小鼠为模型，应用ELISA、流式细胞术、Western blot法检测照射前后小鼠外周血、骨髓、胸腺与脾脏中FL的表达变化。结果 小鼠受2～10Gyγ射线照射后24h，血清中FL浓度即有增加，并且随时间推移FL水平逐渐升高；吸收剂量在2～6Gy之间时，FL的水平随剂量增加而增加。6Gyγ射线照射后24h，外周血白细胞膜表面FL的表达增加，但24h后细胞膜表面FL的表达没有升高。6Gyγ射线照射后24h，骨髓、胸腺和脾脏有核细胞膜表面FL的表达明显升高，总蛋白中FL的水平亦明显增加。结论 辐射后早期小鼠FL可溶性与膜结合型蛋白的水平都有升高，而且辐射后血清中FL的水平与受照剂量及照射后时间存在相关性。     

川芎嗪促进急性放射损伤小鼠骨髓造血修复作用的研究

目的　探讨川芎嗪促进急性放射损伤小鼠骨髓造血修复可能的机理。方法　取 5 6只昆明小鼠 ,随机分为 3组 :正常组、对照组和川芎嗪组。对照组和川芎嗪组进行6 0 Coγ射线一次性全身均匀照射 ,总吸收剂量为 6 0Gy ,吸收剂量率为 0 5 6Gy min ,照射后分别胃饲相同剂量 (2mg 只 ,2次 d)的生理盐水和川芎嗪 ,分别于照射后第 3、7、14天计数骨髓单个核细胞 (BMNC) ,检测骨髓组织中造血组织面积和血管内皮生长因子 (VEGF)及骨髓单个核细胞PECAM 1的表达水平。结果　川芎嗪组第 3、7、14天BMNC计数及骨髓造血组织面积均显著高于对照组 (P <0 0 1) ;川芎嗪组VEGF、PECAM 1的表达水平在第 3、7天明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而第 14天其表达降低并明显低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　川芎嗪可能通过增强骨髓中黏附分子PECAM 1和VEGF的表达 ,以促进急性放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复     

rhIL-11和rhG-CSF对中子照射致小鼠骨髓损伤的治疗作用

目的 探讨rhIL-11和rhG-CSF对中子照射致小鼠骨髓损伤的治疗作用。方法 将BALB/c小鼠130只用随机数字表法分为对照组(30只)、照射组(40只)、rhIL-11治疗组(30只)、rhIL-11+rhG-CSF治疗组(30只),用3.0 Gy中子照射,并于照射后给予600 μg·kg^－1·d^－1 的rhIL-11和50 μg·kg^－1·d^－1的rhG-CSF,1次/d,共3 d;用血细胞自动分析仪、HE染色、AgNOR染色、流式细胞术、免疫组织化学染色和图像分析等,检测小鼠外周血细胞、骨髓病理形态变化、有核细胞计数、AgNOR含量、凋亡与坏死率和Bax蛋白含量的变化。结果 照射组和rhIL-11治疗组于照射后6 h～3 d,小鼠外周血白细胞、骨髓有核细胞计数和AgNOR含量进行性下降,Bax蛋白于造血细胞胞质内呈阳性至强阳性表达,含量进行性增加(F=0.003,P＜0.01);照射后6 h,照射组小鼠造血细胞凋亡与坏死率增加,以坏死为显著;照射后3 d,rhIL-11+rhG-CSF治疗组小鼠的骨髓有核细胞计数和AgNOR含量均增加(F=0.037、0.026,P＜0.05),Bax蛋白含量减少(F=0.018,P＜0.05);rhIL-11治疗组各指标较照射组差异无统计学意义。结论 3.0 Gy中子照射可使小鼠骨髓造血功能严重受损,rhIL-11和rhG-CSF对照射后小鼠的造血功能恢复有一定改善作用,联合使用效果优于单独使用。     

不同照射方式对结直肠癌CL187细胞的抑制作用和分子机制初探

目的 研究单次、分次和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对结直肠癌CL187细胞生物学效应的影响.方法 实验分高剂量率单次照射组(400 cGy/min,单次组)、分次照射组(2 Gy/次/d,400 cGy/min,分次组)和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组(2.77 cGy/h,125Ⅰ组).3组细胞照射0、2、4和8 Gy后,24和48 h进行细胞计数和锥虫蓝染色,比较细胞总数和细胞存活率的差异.利用克隆形成实验比较3组细胞增殖能力的差异.通过流式细胞仪检测细胞凋亡.蛋白免疫印迹法分析PHLPP2、PTEN和Bax蛋白表达的变化.结果 与单次组和分次组相比,125Ⅰ组细胞总数减少(t=34.28和29.48,P＜0.05)、存活细胞比例减少(t=-12.38和-14.61,P＜0.05),细胞克隆形成能力下降,相对生物学效应是1.41.照射后48 h细胞凋亡检测发现125Ⅰ组细胞凋亡比例增加(t=-15.08和-11.99,P＜0.05).蛋白免疫印迹法检测发现125Ⅰ组Bax表达量升高,PHLPP2和PTEN的表达量3组间差异无统计学意义.结论 单次、分次和持续低剂量率照射后细胞PHLPP2蛋白表达水平均升高,但剂量率的高低并不影响其表达水平.不同方式照射后,凋亡相关蛋白Bax的表达水平上升,125Ⅰ组升高更加明显,125Ⅰ持续低剂量粒子照射可能通过影响凋亡相关蛋白Bax的表达水平实现对结直肠癌CL187细胞的杀伤作用.     

中子照射后小鼠骨髓差异表达基因的研究

目的 探讨中子照射后小鼠骨髓差异表达的基因及其意义.方法 二级雄性BALB/c小鼠60只,随机均分为对照组和照射组(n=30).照射组动物采用3.0Gy中子进行全身均匀照射,并分别于照射后6、24、72h活杀,每时间点10只;对照组在相应时间点各处死10只动物.应用HE染色方法观察照射后小鼠骨髓的病理变化.采用小鼠全基因组寡核苷酸芯片技术分析照射后6h小鼠骨髓差异表达的基因谱,并采用RT-PCR对部分结果进行验证.结果 3.0Gy中子照射后,小鼠骨髓腔内造血细胞进行性减少,并有大量出血,至照射后72h,骨髓腔内呈血池状,几乎见不到造血细胞.照射后6h,小鼠骨髓差异表达基因共390个,包括上调和下调基因各195个,功能涉及代谢、生长和发育、细胞信号通路、应激反应、增殖和死亡、免疫应答、细胞连接、物质运输、细胞周期以及功能未知基因等,其中可能与中子辐射损伤密切相关的基因功能涉及细胞周期调控(ccng1、ccne2)、细胞增殖与凋亡调控(bax、bbc3、traf5)、细胞因子合成(psg18、zbtb32、mknkl、cdld1、id4、t2bp)等.RT-PCR验证了部分基因(ccngl、bax、bbc3、ccne2、traf5)的表达情况,其结果与芯片检测结果一致.结论 中子照射后小鼠骨髓出现大量差异表达基因,其中ccng1、bax、bbc3、cene2、traf5和irf4可能为中子辐射致骨髓损伤的敏感靶基因.     

间充质干细胞治疗急性骨髓型放射病的实验研究

目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)在治疗急性骨髓型放射病中的作用,并对其机理做初步的探索。方法BALBc雌性小鼠分成MSCs组和照射对照组,MSCs组经5.5Gy60Coγ射线照射,2h内尾静脉输注C57BL6雄性小鼠的MSCs,照射对照组照射后不作处理。观察各组外周血象变化、骨髓细胞凋亡、细胞增殖周期、骨髓病理变化、骨髓造血粒系祖细胞集落(CFUGM)以及基质细胞集落(CFU-F)计数。结果与对照组相比,MSCs组的三系血细胞下降慢,最低值抬高,并且造血恢复更迅速,尤其白细胞、血小板变化更明显。骨髓细胞凋亡率和P53蛋白表达量少于对照组。照后2d,MSCs组G0G1期比值较对照组明显下降(P<0.01),G2M期比值及S期计数较对照组显著升高(P<0.01)。照后4dMSCs组胸骨骨髓增生活跃,对照组增生减低,照后20dMS-Cs组新生造血灶多于对照。CFU-GM、CFUF计数在照后初期、极期、恢复期均高于对照。结论MSCs对急性放射病治疗有良好的治疗作用,其机制可能与MSCs减少细胞凋亡、改善造血微环境、促进干细胞增殖分化有关。     

斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P＜0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P＜0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P＜0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.     

白藜芦醇通过Akt/mTOR通路上调自噬改善辐射诱导小肠损伤

目的探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只)。照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),对照组、单纯照射组予等量生理盐水。照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达。采用ANOVA方差分析进行3组间比较。结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P0.001)。结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤。     

NADH在辐射诱导的L02肝细胞凋亡损伤中的防护作用

为研究细胞辅酶NADH在细胞辐射凋亡损伤中的防护作用，将L02肝细胞经5．0Gy照射后加入不同浓度（0－600μg/ml）的NADH，培养6、12、24h，观察细胞凋亡率并检测3组Fas，Bax，Bcl－2蛋白表达，透射电镜观察细胞凋亡形态。结果表明，辐射可以诱导细胞凋亡损伤，NADH抑制细胞辐射诱导的凋亡呈剂量依赖性，并可以上调Bcl－2蛋白和下调Fas、Bax蛋白表达。提示NADH对L02肝细胞有明显的抗辐射亡损伤作用，其作用机制可能与Fas、Bcl－2和Bax的调控有关。     

流式细胞术在血小板因子4保护环磷酰胺损伤小鼠骨髓中的应用价值

 目的 探讨流式细胞术在研究血小板因子4(PF 4)保护环磷酰胺(CTX)损伤小鼠骨髓造血细胞中的应用价值。方法 腹腔一次性注射CTX 200mg／kg,造成药物损伤模型。给CTX前予以PF 4预处理,于给药后第5天、第8天分别用流式细胞仪测定骨髓有核细胞DNA含量及细胞周期变化。结果 第5天PF 4保护组的骨髓有核细胞中,G0／G1期细胞百分率较CTX组明显提高,坏死、凋亡率下降(P＜0.01),而与对照组基本相同(P＞0.05)。第8天各组间比较无明显差异(P＞0.05)。结论PF 4对CTX损伤的小鼠骨髓造血细胞有保护作用。通过流式细胞仪测定DNA含量及细胞周期变化可阐明其化疗保护作用机制,表明流式细胞术具有重要的应用价值。     

褐藻糖胶对60Co-γ 射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用研究简

目的观察褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射小鼠体内造血系统的辐射防护作用。方法以BALB／c小鼠进行体内照射,一次性全身照射前腹腔注射给予褐藻糖胶3d,测定脾指数、脾脏内部结构以及内源性脾结节数（7．5Gy）、骨髓有核细胞计数（6．0Gy）、外周血象（5．5Gy）。结果小鼠体内造血系统实验显示7．5Gy^60Co-γ照射后,各给药照射组的脾指数及内源性脾结节数明显较对照组增多,中剂量照射组的脾脏大小以及脾脏内部组织结构均比对照组有显著的差别;6．0Gy^60Co-γ照射后,小鼠骨髓有核细胞数较正常对照组相比差异非常显著（P〈0．01）,各给药照射组与照射对照组比较,均高于照射对照组（P〈0．05或P〈0．01）：5．5Gy^60Co-γ照射后30d,小鼠外周血象测定中各给药照射组白细胞数明显高于对照组（P〈0．01）,而外周血红细胞、血红蛋白和血小板无明显影响。结论褐藻糖胶对^60Co-γ射线照射引起的小鼠造血系统损伤有保护作用。