复方丹参注射液联合低分子肝素治疗早发型重度子痫前期的疗效评价

目的:评价复方丹参注射液联合低分子肝素治疗早发型重度子痫前期的疗效.方法:选择我院2014年3月~2017年3月收治的88例早发型重度子痫前期患者,按照治疗方案的不同分为观察组与对照组,每组44例,对照组在常规治疗基础上加用低分子肝素治疗,观察组在此基础上加用复方丹参注射液治疗,观察两组实验室指标,同时随访观察母婴结局.结果:治疗后观察组羊水指数、血浆粘度以及D-二聚体水平均优于对照组(P<0.05);观察组剖宫产率、胎儿窘迫及肝肾功能损害发生率均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组新生儿体重及出生后1min Apgar评分明显高于对照组(P<0.05).结论:复方丹参注射液联合低分子肝素治疗早发型重度子痫前期的临床疗效可靠,能够有效改善母婴结局,应在临床推广.     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

Influence of ulinastatin on intestinal mucosal barrier of rats with severe traumatic-hemorrhagic shock

目的 探讨应用乌司他丁对重度创伤失血性休克大鼠进行复苏对肠道屏障的影响.方法 70只SD大鼠,随机分为3组:假休克组(SS组)、乳酸林格液复苏组(LRS组)、乳酸林格液+乌司他丁复苏组(LRS+UTI组).LRS组、LRS+UTI组各取12、24、48 h 3个时间点,LRS组将血液回输并输入两倍量的乳酸林格氏液进行复苏,LRS+UTI组50 000 U·kg-1·d-1 UTI加入乳酸林格氏液内输注.用ELISA试剂盒检测各组不同时间点血浆中DAO、ET的水平.结果 (1)LRS组与LRS+UTI组12、24、48 h 3个时间点其DAO值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24h达高峰,其后下降,但降幅较小,而LRS+UTI组在复苏后24 h即出现明显下降趋势,复苏48 h后明显下降.LRS+UTI组与LRS组相比24、48 h DAO含量差异有统计学意义(P<0.05).(2)LRS组与LRS+UTI组12、24、48 h ET值均高于SS组(P<0.05),LRS组在24 h达高峰,其后下降,下降幅度较小,而LRS+UTI组24、48 h下降明显.LRS+UTI组与LRS组相比在24、48 h ET值差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用乌司他丁复苏创伤-失血性休克,可有效降低肠屏障功能的损伤,减轻肠黏膜的通透性,减轻细菌及内毒素移位.     

异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏EPCR表达的影响及其肾脏功能保护机制

目的探讨异甘草素对失血性休克大鼠动物模型肾脏内皮细胞蛋白C受体(EPCR)表达的影响及其可能的机制。方法成年健康SD大鼠75只,随机分为5组:空白对照组(C组)、假手术组(S组)、失血性休克组(HS组)、林格液复苏组(R组)和异甘草素复苏组(I组),每组15只。建立失血性休克大鼠动物模型成功后,R组采用林格液复苏;I组采用异甘草素(20μg/mL)和林格液组成的液体复苏。休克后6 h分别处死大鼠,留取外周血清和肾组织,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮和肌酐水平,采用免疫组化检测肾脏的损伤程度,采用RT-PCR法和Western blot法检测肾脏组织EPCR的表达。结果与C组和S组比较,HS组大鼠血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度明显升高(P<0.05);R组和I组复苏后血清尿素氮和肌酐水平、肾组织EPCR的表达以及肾脏组织的损伤程度均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);其中,I组的下降程度更加明显(P<0.05),与R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论失血性休克大鼠的血清尿素氮和肌酐水平,以及肾脏组织EPCR表达增加,这与失血性休克时肾脏损伤有关。异甘草素可以抑制肾组织EPCR的表达,从而起到保护肾脏功能的作用。     

微剂量肝素联合复方丹参注射液治疗新生儿硬肿症临床观察

目的:观察微剂量肝素联合复方丹参注射液对新生儿硬肿症的临床疗效.方法:新生儿硬肿症98例,随机分为治疗组和对照组各49例.两组均采用暖箱复温、静脉滴注多巴胺、保证热量供给等常规治疗,治疗组加用微剂量肝素与复方丹参注射液联合治疗.结果:治疗组在硬肿消退、体温恢复正常、精神、饮食、哭声变佳等指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).总有效率治疗组93.9%,对照组69.4%,两组比较差异有统计学意义(X2=8.23,P<0.01).结论:微剂量肝素联合复方丹参注射液可提高新生儿硬肿症的治疗效果,值得临床推广应用.     

甘氨酸对烧伤大鼠失控炎症反应的调控作用及机制研究探讨

目的 探讨对于烧伤大鼠采用甘氨酸调控过度炎症反应的作用及其相关机制.方法 本次研究主要是通过对大鼠腹腔巨噬细胞内游离钙离子浓度影响的分析来确定甘氨酸对烧伤大鼠失控炎症反应的调控作用.结果 3、6、12、24 h,烧伤合并脓毒症组血浆LPS水平与其他3组比较,差异具有统计学意义(均P＜ 0.05).3h,烧伤合并脓毒症组血浆TNF-α水平与单纯烧伤组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);6、12h,烧伤合并脓毒症组TNF-α水平与其他3组比较,差异具有统计学意义(均P＜ 0.05);24h,烧伤合并脓毒症、谷氨酰胺治疗组TNF-α水平与其他3组比较,差异具有统计学意义(均P＜ 0.05).:3h,4组大鼠血浆IL-10水平整体比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);6h,烧伤合并脓毒症、甘氨酸治疗组血浆IL-10水平与其他3组比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05);12、24 h,烧伤合并脓毒症、甘氨酸治疗组血浆IL-10水平与烧伤合并脓毒症、谷氨酰胺治疗组比较,差异具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Gln及Gly在临床上具有抗炎及抗脓毒症作用,能够在一定程度上降低烧伤后脓毒症大鼠血浆LPS水平以及抑制炎性细胞因子TNF-α分泌,并促进抗炎因子IL-10分泌.     

热休克预处理对大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的抑制作用

目的:探讨热休克预处理(HPC)减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的机制.方法:热休克预处理后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白(HSP)表达.建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,热休克预处理后12 h的供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理的供体大鼠胰腺移植作为对照组.胰腺移植后6 h检测静脉血及移植胰腺.Western blot 法检测胰腺组织中HSP70 的表达,免疫组化法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α表达.碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平.光镜观察胰腺病理改变.结果:HPC后供体大鼠胰腺中HSP70 的表达在12 h达到高峰,与其他各时间点比较差异均有统计学意义,与未预处理组比较亦有统计学意义(P<0.05或P<0.01),48 h恢复到原来水平.胰腺组织中TNF-α、白细胞浸润及血淀粉酶水平检测结果显示,对照组较假手术组明显升高,实验组较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).实验组胰腺间质水肿及出血明显轻于对照组.结论:热休克预处理可以减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤,热休克预处理的延迟保护作用与HSP70 的诱导生成有关.     

氧化苦参碱对急性心肌梗死大鼠左室重构的干预作用

目的 观察不同剂量氧化苦参碱(OMT)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的防治作用.方法 SD大鼠30只均分5组,除假手术组外,其他4组采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠AMI模型后,其中3组分别用三种剂量OMT灌胃,8周后检测心指数、心肌重构指数、胶原含量并进行病理组织学检查,分析心室重构的程度.结果 冠脉结扎8周后,模型组大鼠心室重构各项指标与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);OMT各组大鼠心室重构各项指标与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 OMT能够有效延缓心脏结构的变异,抑制胶原沉积,对AMI后心室重构具有一定的预防作用.     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响

目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.     

丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用

目的探讨丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用。方法♀SD大鼠27只随机分为假手术组、碘乙酸钠组、丹参水提液组。假手术组左膝关节腔内注射生理盐水,碘乙酸钠和丹参水提液组注射碘乙酸钠(60 g·L~(-1))。注射碘乙酸钠后d 2开始灌胃给药,假手术组和碘乙酸钠组给予生理盐水(5 mL·kg~(-1)),丹参水提液组给予丹参水提液(5 mL·kg~(-1)),每天给药1次,连续6周。实验结束后处死大鼠,取血清检测MMP-13、IL-6、TNF-α;取股骨进行番红O-固绿染色;取胫骨进行Micro-CT检测。结果与假手术组相比,碘乙酸钠组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分升高(P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积减低(P<0.01)。与碘乙酸钠组相比,丹参水提液组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分降低(P<0.05,P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积增加(P<0.01,P<0.05)。结论丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变有预防作用。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的保护作用研究

目的:研究丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)神经细胞的保护作用。方法:复制HIBD动物模型,将60只SD新生鼠随机分为假手术、模型和丹参注射液高、中、低剂量组,在HIBD后48h应用免疫放射分析法测定血清烯醇化酶(NSE)浓度,硫代巴比妥酸法测定血和脑组织丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测脑组织转录因子肌细胞增强因子2A(MEF2A)和突触素Ⅰ(Synapsin-1)的蛋白表达量。结果:模型组小鼠HIBD后48h血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较假手术组显著升高(P<0.01);丹参注射液治疗后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较生理盐水组明显下降,且呈一定的量效关系(P<0.01)。Western blot检测表明HIBD后48h模型组中MEF2A的蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.01);而HIBD后48h模型组Synapsin-1的蛋白表达量显著低于假手术组(P<0.01)。丹参注射液治疗后MEF2A的蛋白表达量明显低于模型组,Synapsin-1的蛋白表达量显著高于模型组,且呈一定的量效关系(P<0.01)。结论:丹参注射液可降低新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量,抑制脑损伤后MEF2A基因表达,并抑制Synapsin-1的蛋白表达下调,从而对神经细胞有保护作用。     

异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道保护作用

摘 要：目的：通过测定肠道组织中SOD、MDA、血浆中DAO水平的变化探讨异丙酚对失血性休克复苏后肠道保护作用。方法：Wistar大鼠24只随机分为假手术组（C组）、失血性休克复苏组（THR-S组）、异丙酚组（P组）共3组,每组8只。建立失血性休克复苏动物模型,THR-S组在复苏后采用微量泵持续泵入生理盐水1ml/kg/h维持2小时,P组在复苏后采用微量泵持续泵入异丙酚1ml/kg/h维持2小时,到达时点后分别取材。结果：THR-S组及P组MDA及DAO水平均较C组升高（P<0.05）,P组较THR-S组有所降低（P<0.05）;THR-S组及P组SOD水平较C组降低（P<0.05）,P组较THR-S组有所升高（P<0.05）。结论：失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,异丙酚可通过抗氧自由基减轻此种损伤。     

CD147 对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆 能力的干预作用

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的干预作 用。方法 健康 Sprague-Dawley 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和 CD147 组,每组 20 只。所有大鼠 10% 水合氯醛（0.3 g/kg）腹腔注射麻醉,模型组和 CD147 组大鼠于双侧海马 CA1 区注入 10 μg 的 Aβ1～40,假手术组 大鼠于同一部位注射等量的生理盐水。术后 48 h,CD147 组大鼠于双侧脑室注射 CD147 cDNA,模型组和假手术组 大鼠于同一部位注射等量生理盐水。采用 Morris 水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆能力进行测试。采用蛋白印迹 法检测 β-淀粉样蛋白（Aβ）和 γ-分泌酶表达。结果 从第 3 天开始,模型组大鼠逃避潜伏期时间较假手术组延长, 而 CD147 组较模型组减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠经过平台次数和经平台停留时间较假手术 组减少,而 CD147 组较模型组均增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠脑组织 Aβ 和 γ-分泌酶表达较假 手术组增加,而 CD147 组较模型组大鼠减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 外源性 CD147 能够显著改善 AD 模型大鼠学习记忆能力,其具体机制可能与调节 γ-分泌酶活性和下调 Aβ 的表达有关。     

活血中药对大鼠脓毒症早期循环及活化蛋白C的影响

目的观察血必净注射液对大鼠全身性感染（Sepsis）早期循环及活化蛋白C的影响。方法盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型。清洁级雄性sD大鼠75只按随机数字表法分为假手术组、手术组和血必净组,每组25只,各组按处死时间分为术后2、4、6、8、12h组,每组5只。所有实验动物应用10％水合氯醛4ml／kg腹腔注射进行麻醉,并维持镇静,同时监测平均动脉压,并持续补液。假手术组和手术组术后即开始静脉补充生理盐水,血必净组术后1h内给予血必净注射液,之后补充生理盐水。实验动物在规定的时间点取血后处死。血浆血活化蛋白c（APC）含量用大鼠酶联免疫吸附法检测。结果假手术组平均动脉压有轻微下降,但在正常范围内。手术组和血必净组平均动脉压均下降,并逐渐进入休克状态,第11小时和12小时平均动脉压与假手术组相比差异有统计学意义[第11小时：（58．7±7．0）rainHgVS（91．0±8．2）mm与（58．7±8．3）mmHgVS（91．0±8．2）mmHg;第12小时：（48．8±12．9）mmHgVS（83．4±5．5）mmHg与（55．4±4．0）mmHg vs（83．4±5．5）mmHg;P〈0．01或P〈0．05]。但血必净组进入休克时间晚于手术组,且MAP略高于手术组（P〉0．05）。假手术组APC含量没有降低。而手术组的血APC含量在术后2h之后逐渐下降,各时间点均显著低于假手术组（P〈0．01）。血必净组的血APC含量在术后早期逐渐升高,并在术后4h和6h显著高于假手术组和手术组,之后迅速下降,术后12h低于假手术组[（1．800±0．499）μg／LVS（3.418±0．440）μg／L,P〈0．01],但仍高于手术组（P〈0．01）。结论血必净注射液在脓毒症早期对循环功能有一定的改善。在脓毒症早期使用该药对大鼠蛋白c系统有一定的上调作用,可能是其发挥抗炎及改善微循环作用的机制之一。     

益心口服液预处理对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察益心口服液预处理对急性心肌缺血大鼠的保护作用并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、地尔硫革组、复方丹参滴丸组、益心口服液大、中、小剂量组,通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心肌缺血模型,观察结扎缺血过程中各组大鼠心电图J点位移变化、左心室功能的改变(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以及形态学的变化.结果:与模型组相比,益心口服液各剂量组均能对抗冠脉结扎引起的J点抬高及左心室功能的衰退(P<0.05),其中以大、中剂量组效果最佳;益心口服液大、中剂量组同时能提高心肌缺血大鼠血清SOD含量、降低MDA含量,减轻缺血心肌病理形态学的改变;益心口服液大、中剂量组对抗心肌缺血损伤的作用优于地尔硫革处理组,但与复方丹参滴丸组无显著性差异(P>0.05).结论:益心口服液预处理对冠脉结扎引起的急性心肌缺血具有一定的保护作用,其保护作用可能涉及抗氧化应激损伤机制.     

肠淋巴液引流对降低失血性休克大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨肠淋巴液引流对失血性休克大鼠液体复苏后肺组织细胞凋亡的作用.方法 18只SPF级Wistar雄性大鼠随机分成假手术组(仅麻醉与手术)、休克组(复制失血性休克模型)、休克+引流组(复制失血性休克模型,并于休克1h后引流休克肠淋巴液)各6只,采用末端脱氧核糖转移介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记法测定肺组织细胞凋亡,细胞核呈棕色的细胞为凋亡细胞,应用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法测定bcl-2和bax蛋白表达.结果 休克组与休克+引流组肺组织细胞凋亡率均显著高于假手术组,但休克+引流组肺组织细胞凋亡率显著低于休克组.假手术组bcl-2、bax蛋白均有一定的表达;休克组肺组织细胞bcl-2表达显著低于假手术组,bax表达明显高于假手术组;休克+引流组肺组织细胞bcl-2表达增强,bax表达降低,且休克+引流组肺组织细胞的bcl-2表达显著高于休克组,bax表达显著低于休克组.结论 肺组织细胞凋亡过度是休克后肺损伤的发生机制之一;引流休克肠淋巴液可减少肺组织细胞的凋亡,其作用机制与调节bcl-2/bax蛋白表达有关.     

不同复苏液对失血性休克大鼠血中粘附分子表达的影响

目的：观察不同复苏液对失血性休克大鼠血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、血清可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）及可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）表达的影响,并探讨其可能机制。方法：50只SD大鼠随机分为5组（对照组、假手术组、休克组、林格组和万汶组）,每组10只。建立失血性休克大鼠模型后,复苏各组在失血性休克1h后给予不同复苏液（林格氏液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4）,复苏2h后采血,检测血浆GMP-140、血清sVCAM-1及sICAM-1的变化。结果：与对照组比较,休克组和林格组GMP-140、sVCAM-1、sICAM-1均明显升高（P〈0.01）,而万汶组改变不明显;与假手术组相比,休克组的GMP-140、sVCAM-1、sICAM-1明显升高（P〈0.01）;林格组的GMP-140亦明显升高,余两项指标未见明显变化;万汶组的GMP-140、sVCAM-1、sICAM-1改变不明显;相对于休克组,林格组的sVCAM-1下降明显（P〈0.01）,sICAM-1虽有下降,但差异无统计学意义;而万汶组的GMP-140、sI-CAM-1、sVCAM-1均明显低于休克组和林格组（P〈0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶＋林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液复苏;休克早期经充分的液体复苏后,不管是万汶还是林格液都可能会改善微循环。其可能的原因是血液稀释具有抗缺血再灌注损伤的作用,应用万汶可能减少内皮细胞损伤并改善微循环。     

丹参对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制的研究

目的：探讨丹参对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组,模型组（肾脏缺血再灌注损伤）,治疗1组（肾脏缺血再灌注损伤前24h给予药物）,治疗2组（肾脏缺血再灌注损伤后12h给予药物）。双侧肾动脉夹闭22min,制作动物模型;比色法测定血清肌酐和血清尿素氮;Westernblotting检测肾脏组织中,天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3）的蛋白表达;TUNEL法检测肾脏上皮细胞凋亡。结果：模型组与假手术组比较,大鼠肾脏功能明显减退（P〈0.05）;肾脏组织中,caspase-3蛋白质表达显著增加（P〈0.05）,大量肾小管上皮细胞凋亡（P〈0.05）。再灌注前24h给予药物,能够显著改善肾脏功能（P〈0.05）,并且显著下调caspase-3的蛋白表达（P〈0.05）,减轻肾脏上皮细胞凋亡（P〈0.05）,再灌注后12h给药,不能改善肾脏功能,也不能显著下调caspase-3的蛋白表达（P〉0.05）。结论：再灌注前给予丹参,能够抑制肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾脏上皮细胞凋亡,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

法舒地尔对蛛网膜下腔出血后大鼠脑皮质Bcl-2和Bax 蛋白表达的影响

摘要： 目的 探讨法舒地尔对蛛网膜下腔出血 （SAH） 后大鼠脑皮质 B 淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2） 和 Bax 蛋白表达的影响。方法 30 只大鼠随机均分为假手术组、 SAH 组及 SAH+法舒地尔组。采用枕大池二次注血法制备大鼠 SAH 模型, 假手术组将自体血替换为生理盐水, SAH+法舒地尔组为第 2 次注血后 30 min 腹腔注射法舒地尔注射液, 剂量为 3 mg/kg。24 h 后比较各组大鼠术后的一般情况和神经行为学评分, TUNEL 染色法观察脑皮质细胞凋亡情况, 免疫组化染色和 Western blotting 检测 Bcl-2 和 Bax 蛋白表达情况。结果 与假手术组相比, SAH 组和 SAH+法舒地尔组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征; SAH 组神经行为学评分 （2.68±0.31） 低于假手术组 （5.00±0.00）, SAH+法舒地尔组 （3.27±0.35） 高于 SAH 组 （P＜0.05）。SAH 组和 SAH+法舒地尔组均可见明显的神经细胞凋亡, 且 SAH+法舒地尔组凋亡程度轻于 SAH 组。 SAH 组的 Bcl-2 表达水平低于假手术组, 而 Bax 表达水平高于假手术组 （P＜ 0.05）; SAH+法舒地尔组 Bcl-2 表达水平较 SAH 组升高, 而 Bax 表达量较 SAH 组降低 （P＜0.05）。结论 法舒地尔可明显改善 SAH 引起的神经功能损伤, 其作用机制可能与调节凋亡相关蛋白 Bcl-2和 Bax 的表达有关。