小儿急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,是小儿常见的危重症。严重感染是小儿ALI的首位高危因素,对高危人群应加强监护,做到早期诊断、及时治疗,防止医源性肺损伤的发生。     

小儿休克与急性肺损伤

休克是人体对有效循环血容量减少、组织灌注不足所引起的代谢障碍、细胞受损的病理反应过程,是临床上常见危重症之一。人们对休克认识始于交感神经衰竭和外周循环衰竭学说,是由于交感神经由过度兴奋转为抑制而导致血管运动麻痹所致,应用肾上腺素等缩血管药物治疗。后来研究发现     

儿童脓毒症生物标记物的研究进展

脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍,是当今危重病医学所面临的焦点和难点问题.目前世界范围内儿童脓毒症的发生率仍居高不下,若治疗不及时可发展成脓毒性休克、多器官功能障碍综合征,严重威胁人类健康.因此脓毒症的早期识别、诊断、治疗对降低病死率有重要意义.而生物标记物在脓毒症的早期诊断、病情及预后判断,疗效评估中发挥重要作用.本文就近年来脓毒症的生物标记物进行总结.     

小儿急性肺损伤临床流行病学分析

目的 了解小儿急性肺损伤(ALI)的流行病学情况。方法 采用病例-对照研究方法，对1996年2月至2001年1月5年中儿科重症监护病房(PICU)收治的64例ALI患儿进行临床流行病学分析，对6个死亡危险因素作单因素相对危险性分析。结果 64例患儿占全院同期住院总数的0．084％，占同期PICU收治危重儿数的3．77％，发生率呈逐年上升趋势，病死率为34．38％。原发病中肺内因素主要是肺炎，其次是吸入，肺外因素主要是败血症，其次是捂热综合征。6个危险因素的死亡相对危险性排列依次为全身性炎症反应综合征(SIRS)、肺外器官受累、动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2／FiO2)≤200、败血症、危重儿评分≤70分和肺炎。结论 ALI的发生率逐年上升，可能与临床医师认识和诊断水平的提高有关；病死率仍居高不下，SIRS发展为多器官功能不全(MODS)是造成死亡的高危因素。     

急性肾损伤生物标记物的临床研究进展

急性肾损伤是一组以急性肾功能减退为特征的临床综合征,是危重症患者的常见并发症之一,治疗棘手,病死率高.临床上大多数使用血肌酐和尿量作为急性肾损伤的诊断标准,不能及时和准确反映肾功能变化.目前一些新的生物学标记物的出现为急性肾损伤的早期诊断和治疗提供了可能,本文就目前研究较热的几种生物学标记物作一简单综述.     

输血相关性急性肺损伤研究进展

输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是一种临床综合征,表现为输血时或输血后出现的低氧血症及非心源性的肺水肿[1].TRALI是导致与输血相关的死亡的主要原因,由于其定义不确切,至今还未被临床医生所真正认识,尤其在儿科领域更少见有类似报道.     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是指非心源性的各种内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭;肺损伤的病因多种多样,发病机制非常复杂,且尚不明确.该文对其目前相关病因及发病机制研究进行综述.     

小儿急性肺损伤与呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)广义上泛指各种原因所致的严重呼吸衰竭,通常与败血症和多器官功能障碍综合征有密切关系,病死率高达60％,一直是急诊医学关注的热点问题。近年提出的急性肺损伤(acute long injury,ALI)是对ARDS概念的更新,有利于临床对ARDS早期治疗和预防。国内一家医院PICU68例危重患儿尸解资料显示:有31例符合ALI诊断,其中15例符合轻度ALI诊断,16例符合ARDS诊断,提示ALI与ARDS是儿科较常见的危重症,在ICU尤其应引起高度重视。     

一氧化氮在急性肺损伤中的研究进展

急性肺损伤 ( Acute lung injury,ALI)是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合征 ,是导致患儿死亡率最高的严重肺疾病 ,重度的 ALI即急性呼吸窘迫综合征 ( acute respiratory distresssyndrome,ARDS)〔1〕。大量动物实验和临床研究表明感染、创伤     

生物标记物早期诊断胆道闭锁的研究进展

胆道闭锁(BA)是婴儿肝脏内、外胆管的一种进展性、阻塞性和炎症性疾病,一般不经过治疗1年内将发展成肝硬化,最终死于肝疾病.BA的发病机制尚不清楚,大多数学者同意胆道闭锁引起胆汁淤积,引发肝内外的炎症反应,导致肝纤维化以及最终发展成为终末肝病.越来越多的报道指出,早期行Kasai手术有利于患儿短期和长期的预后.术中胆道造影是诊断BA的金标准,属于侵入性检测,对非BA患儿造成创伤,目前仍然需要非损伤性的、特异和敏感性高的指标来筛查诊断BA.生物标记物作为疾病的特异性分子不仅可以用于早期筛查和诊断,还与疾病的病因和发生机制相关联.分别从血液、肝组织及尿液来源的主要生物标记物进行了综述.     

微量肝素治疗小儿急性肺损伤疗效观察

为研究微量肝素在治疗小儿急性肺损伤中的治疗价值 ,我科在综合治疗的基础上加用微量肝素 ,现对其疗效进行回顾性研究 ,结果报告如下。资料与方法一、一般资料对象为１９９６年１月至２０００年５月收入我科的５０例急性肺损伤患儿 ,均符合美国和欧洲ＡＲＤＳ评审会议于１９９４年制定的急性肺损伤的诊断标准。随机分为２组 ,单日入院为对照组 ,双日入院为治疗组。治疗组２９例 ,其中男１６例 ,女１３例 ;败血症６例 ,肺炎１３例 ,窒息１０例。对照组２１例 ,其中男１１例 ,女１０例 ;败血症４例 ,肺炎１０例 ,窒息７例。两组患儿临床表现基…     

微量肝素治疗小儿急性肺损伤疗效观察

目的　 观察微量肝素治疗小儿急性肺损伤的疗效。 方法 　在综合治疗的基础上对 2 9例加用肝素 3～ 5d ,并与对照组 2 1例比较。 结果 　治疗组总有效率为 93 1% ( 2 7/2 9) ,对照组总有效率为 47 6 % ( 10 /2 1) ,P <0 0 1,具有显著性差异。 结论 　微量肝素治疗小儿急性肺损伤疗效显著 ,临床应用未发生任何不良反应     

急性肺损伤时损伤标志物的研究进展

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性的、进行性的呼吸衰竭。ALI阶段若未给予有效的治疗干预则可能进展为ARDS,由于ARDS发病机制复杂,治疗效果不佳,其病死率仍然居高不下。目前ALI仍然缺乏有效的治疗方法,因而针对ALI发病机制及早期诊断方法的研究显得尤为重要。本文将就ALI时损伤标志物的相关研究进行综述,为ALI的早期诊断及以后的相关研究打下基础。     

急性肺损伤

自1988年Murray等拓展了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的定义以来，便涉及到它的分期（急性／慢性）、基础疾病和急性肺损伤（ALI）的严重程度三个方面，并提出了一个依据胸片上肺浸润的程度、PaO2／FiO2比值、维持PaO2／FiO2所需的PEEP水平、肺顺应性4点，来评价ALI程度的评分系     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿急性肺损伤

目的：采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿急性肺损伤（ALI），评价其疗效。方法：选择1999年1月－2001年6月入住本院儿童ICU急性肺损伤48例，随机分为两组即大剂量甲基强的松龙治疗组和常规治疗组，连续监测血氧饱和度，血气分析，FiO2，X线胸片，呼吸机撤机时间及死亡率。结果：大剂量甲基强的松龙治疗组PaO2/FiO2恢复及胸部X片阴影消退，呼吸机撤离及住院时间均明显缩短，发展为ARDS及死亡率明显下降，结论：大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿ALI安全有效。     

小儿急性肺损伤的概念病因和发病机制

小儿急性肺损伤的概念病因和发病机制急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是小儿较常见的危重症,病死率高达６０％,因此,一直是急诊医学关注的热点问题。随着研究不断深入,对ＡＲＤＳ的认识也在不断深化。近年提出的急性肺损伤（ＡＬＩ）,是对ＡＲＤＳ概念的更新。１　ＡＬＩ与ＡＲＤＳ　　３０多年前,美国学者Ａｓｈｂａｕｇｈ报道了１２例呼吸衰竭患者,他们共同的特点是严重的呼吸困难,低氧血症,肺顺应性下降,Ｘ线检查可见双肺弥漫性浸润阴影。因病理检查发现与新生儿呼吸窘迫综合征有相似之处,故称为成人型呼吸窘迫综合征。由于此…     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿急性肺损伤

目的　 采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿急性肺损伤 (ALI) ,评价其疗效。 方法 　选择 1999年 1月— 2 0 0 1年 6月入住本院儿童ICU急性肺损伤 48例 ,随机分为两组即大剂量甲基强的松龙治疗组和常规治疗组 ,连续监测血氧饱和度、血气分析、FiO2 、X线胸片、呼吸机撤机时间及死亡率。 结果 　大剂量甲基强的松龙治疗组PaO2 /FiO2 恢复及胸部X片阴影消退 ,呼吸机撤离及住院时间均明显缩短 ,发展为ARDS及死亡率明显下降。 结论 　大剂量甲基强的松龙冲击治疗小儿ALI安全有效     

俯卧位通气对小儿急性肺损伤的疗效

目的评价俯卧位通气对小儿急性肺损伤(ALI)的临床疗效。方法2006年5月-2007年12月苏州大学附属儿童医院儿科重症监护病房收住的17例ALI患儿,在持续镇静下俯卧位通气4h,机械通气模式为压力控制模式(PCmode),以监测呼出潮气量6～8mL/kg反馈调节控制压力,吸气时间0.6～1.0s,呼吸频率28～42次/min,吸入氧体积分数400～1000mL/L,呼气末正压6～16cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。监测0、1、4h及恢复仰卧位通气4h的呼吸循环指标,并进行比较。采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果在实施俯卧位通气1、4h及恢复仰卧位通气4h,氧合指数[pa(O2)/FiO2]和pa(O2)均较实施俯卧位通气前显著升高(Pa<0.05),俯卧位通气4h和恢复仰卧位通气4h时的尿量也有增加(Pa<0.05)。而心率、平均动脉血压、动脉血二氧化碳分压、呼吸系统动态顺应性、呼吸道阻力、呼吸道峰压等比较差异均无统计学意义。结论俯卧位通气可改善ALI患儿的氧合,增加尿量,恢复仰卧位通气后氧合改善,尿量增加仍持续存在。