肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注后炎性细胞因子变化的影响

目的：探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，以放免法观察葛根素对缺血再灌后脑组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α），白介素－1β（IL－1β）的影响，以比色法观察其对髓过氧化物酶（MPO）活性的影响。结果：葛根素可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中TNF－α，IL－1β的含量，并可显著抑制MPO的活性。结论：葛根素可降低缺血再灌注后脑组织中TNF－α，IL－1β的含量，减轻病灶处白细胞的聚集，从而阻局部的炎症级联反应。     

粉防己碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞前炎症因子的影响

目的：研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧／复氧条件下对前炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素-1（IL-1G）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组：对照组、缺氧／复氧（A／R）组、粉防己碱（Tet）组。对照组：不进行A／R处理,正常情况下持续培养26h;A／R组：在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0．9％盐水,再复氧培养24h;Tet组：预先给予终浓度为30μmol／L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL－6的水平。结果：试验24h后A／R组、Tet组前炎症因子TNF－α[（682．65±32．59）、（388．94±17．22）],IL～1β[189．11±8．29）,（109．46±7．62）],IL－6[（78．45±2,74）、（40．91±1．53）]水平（pg／ml）均较对照组的[（211．44±14．20）,（59．64±2．43）,（23．99±3.24）]显著升高（P〈0．01）,Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A／R组的（P〈0．01）。结论：Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血／再灌注损伤。     

重组人脑利钠肽对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组、rhBNP组,rhBNP按0.1 mg/kg,通过舌下静脉给药,其他组给予等容积生理盐水,然后计算心肌梗死面积(MIS),NB-T染色心肌标本,测定心肌酶学、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与假手术组比较,模型组的心肌染色变浅,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显升高(P<0.05～P<0.001),SOD活性明显下降,MDA及MPO含量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,rhBNP组的心肌染色变深,梗死重量和MIS及AST、LDH、CK活性均明显下降,SOD活性明显升高,MDA及MPO含量均明显降低.结论 rhBNP对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

粉防己碱调控炎症因子减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究粉防己碱通过对心肌缺血/再灌注（I/R）过程中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6的影响减轻I/R损伤。方法 80只健康雄性SD大鼠随机分为4组：I/R组、假手术组（Sham）、粉防己碱治疗组（Tet）,辛伐他汀治疗组（Sim）。I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血30min/再灌注24h后处死大鼠;Sham组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,Sim组结扎手术前予辛伐他汀（2mg/kg）连续灌胃14d,余步骤同I/R组。抽血检测血清中肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）。二维（2D）超声评价心脏功能：检测左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）,每个指标连续测量三个心动周期,取其平均值。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清和心肌组织中IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平。髓过氧化物酶（MPO）测定心肌组织中性粒细胞的浸润程度。伊文蓝/氯化四唑（EB/TTC）双染色法测量心肌梗死面积（MIS）。结果 （1）各组血清心肌酶水平比较：I/R组、Tet组、Sim组水平显著高于Sham组（P〈0.01）。与I/R组相比,Tet组和Sim组均显著降低（P〈0.01）,Tet组与Sim组比较无显著性差异（P〉0.05）。（2）各组心肌梗死面积比较：心肌梗死面积、梗死面积/左室面积%、梗死面积/缺血面积%3项指标,Tet组与Sim组显著低于I/R组,而Tet组与Sim组之间无显著性差异（P〉0.05）。（3）各组再灌注24h后超声检测心功能比较：以Sham组术前心功能数据为对照,I/R组、Tet组、Sim组FS、EF值均显著降低（P〈0.01）,Tet组和Sim组显著高于I/R组（P〈0.01）。I/R组、Tet组、Sim组E/A比值均显著降低（P〈0.01）,Tet组和Sim组显著高于I/R组（P〈0.01）。（4）各组缺血心肌局部MPO活性比较：I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组（P〈0.01）。Tet组与Sim组无显著性差异（P〉0.05）。（5）各组大鼠血清及心肌组织局部炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6表达水平比较：I/R组、Tet组、Sim组均显著高于Sham组（P〈0.01）,Tet组与Sim组显著高于I/R组（P〈0.01）。Tet组与Sim组无显著性差异（P〉0.05）。结论炎症因子参与了I/R损伤。粉防己碱可减轻I/R损伤时心肌酶的释放,保护膜结构,减少局部中性粒细胞浸润,改善心功能。     

氟伐他汀对兔心肌梗死再灌注血清白细胞介素-8及梗死面积的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对血清白细胞介素8(IL8)及心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌梗死再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为3组:假手术组、对照组、氟伐他汀组(氟伐他汀10mg·kg-1·d-1),每组8只。除假手术组外,其余2组通过结扎冠状动脉前降支60min,然后松开180min建立心肌梗死再灌注动物模型。在实验终点采右心房血,分离血清,检查IL8、CKMB含量,处死动物取出心脏,用1%氯化三苯基四氮唑染色后计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶(MPO)含量。结果:对照组、氟伐他汀组IL8、MPO活性明显高于假手术组(均P<0.05),氟伐他汀组IL8、MPO活性低于对照组(均P<0.05)。对照组血清CKMB明显高于假手术组(P<0.01),氟伐他汀组CKMB也明显高于假手术组(P<0.05),但较对照组明显降低(P<0.05)。氟伐他汀组心肌梗死面积[(26.90±1.81)%]较对照组[(31.22±2.31)%]小(P<0.05)。结论:氟伐他汀能通过抑制IL8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和葛根素处理组;采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素20 mg/kg,缺血1 h,再灌注6 h后取血检测缺血再灌注后心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和血清磷酸肌酸激酶(CK)含量,RT-PCR测定缺血再灌注后心肌胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA含量.结果 葛根素组血清CK明显低于模型组(P<0.01),MPO和MDA的活性明显低于模型组(P<0.01),ICAM-1 mRNA含量较模型组低(P<0.01).结论 葛根素可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥心肌保护机制之一.     

脑缺血再灌注胃肠损伤老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织变化和TXA2，PGI2，TNF含量。结论：青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2／6－Keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组，青年对照组小肠组织中TXB2／6－Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组，结论：脑缺血再灌注胃肠损伤机制与以TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使戎脑缺血再灌注胃肠组织TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较显著。     

心肌缺血-再灌注过程中的炎症反应

早在上世纪 30年代末Mallory等人就报道在急性心肌梗死猝死的病人尸检中发现心肌组织的炎症浸润。 70年代末期 ,溶栓疗法应用于临床后 ,人们逐渐认识到再灌注本身也可以引起心肌的损伤 ,随着对心肌缺血 再灌注损伤研究的深入 ,越来越多的证据显示了以中性粒细胞浸润为主的炎症是造成心肌再灌注损伤的重要机制之一。另外 ,还有许多关于心肌梗死后患者血清内包括肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 1(IL 1)、IL 6、IL 8等炎症因子升高的临床报道[1,2 ] ,使得炎症与心肌缺血 再灌注损伤的关系日益受到重视。关于炎症与心肌缺血 再灌注损伤…     

Inhibition of Adhesion Molecules Markedly Ameliorates Cytokine-Induced Sustained Myocardial Dysfunction in Dogsin vivo

Adhesion molecules are key molecules for inflammatory cardiovascular diseases and are known to be up-regulated by inflammatory cytokines. However, the role of adhesion molecules in the cytokine-induced myocardial dysfunctionin vivoremains unclear. This role was examined in our novel canine model, in which chronic treatment of the heart with IL-1β-bound microspheres (MS), but not control MS, causes sustained myocardial dysfunctionin vivo. The expression of P-selectin (mRNA and immunoreactivity) was more prominent in the IL-1βgroup than in the control group (treated with control MS alone) after MS injection. The extent of neutrophil infiltration and myocardial myeloperoxidase (MPO) activity were significantly increased in the IL-1βgroup (P<0.01). Pre-treatment with SLeX-OS (a novel oligosaccharide analog of sialyl Lewis^X) or PB1.3 (a monoclonal antibody to P-selectin) prevented the myocardial dysfunction and significantly suppressed the neutrophil infiltration and the increase in myocardial MPO activity induced by IL-1β(P<0.01 each). These results indicate that adhesion molecules play an important role in the pathogenesis of the cytokine-induced sustained myocardial dysfunction in dogsin vivo.     

Effect of the platelet-activating factor antagonist RP 59227 (Tulopafant) on myocardial ischemia/reperfusion injury and neutrophil function

The effect of the platelet activating factor antagonist RP 59227 (Tulopafant) on myocardial infarct size was compared to that of vehicle-treated control group in barbital-anesthetized dogs subjected to 90 min of left circumflex coronary artery occlusion and 5 h of reperfusion. The myocardial region at risk and infarct size were determined by the triphenyltetrazolium histochemical technique and regional myocardial blood flow by radioactive microspheres. Myeloperoxidase (MPO) activity was used as an index of neutrophil infiltration into the ischemic-reperfused area. Vehicle (n=11) or RP 59227 (n=12, 2.5 mg/kg i.v.) were administered 15 min prior to occlusion. Hemodynamics and regional myocardial blood flow in the ischemic-reperfused areas did not differ between the two groups throughout the experiment. In contrast, the number of dogs which developed ventricular fibrillation during occlusion and reperfusion was significantly less in RP 59227-treated dogs (8 of 11 in the control group vs. 3 of 12 in the RP 59227-treated group, p<0.05). Myocardial infarct size expressed as a percent of the area at risk (control, 39.0±5.0; RP 59227, 24.8±3.4%) or as a percent of the left ventricle (control, 15.3±1.9; RP 59227, 9.0±1.3%) was significantly smaller in the RP 59227-treated group. Infarct size was inversely related to the collateral blood flow in the inner two thirds of the left ventricular wall of the infarct area, and this relationship was shifted downward in the RP 59227-treated group (p<0.05). MPO activity in the border zone immediately adjacent to infarcted tissue was reduced in the RP 59227-treated dogs (control, 7.4±0.5 U/g; RP 59227, 4.1±0.4 U/g). In additional in vitro studies, the addition of PAF was found to elicit a concentration-dependent potentiation in chemiluminescence produced by purified canine neutrophils, a measure of oxygen-derived free radicals, which was stimulated with a low concentration of opsonized zymosan. Preincubation of neutrophils with RP 59227 resulted in a concentration-dependent decrease in chemiluminescence produced by PAF primed cells. Taken together, these data demonstrate that RP 59227 effectively reduces myocardial infarct size and reduces the incidence of ischemia and reperfusion-induced arrhythmias in barbital-anesthetized dogs, and support the concept that PAF plays an important role in the pathogenesis of acute myocardial infarction. Received: 11 March 1998, Returned for 1. revision: 2 April 1998, 1. Revision received: 18 May 1998, Accepted: 18 May 1998     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注模型组、芒果苷10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg剂量组、地奥心血康组,分别给予相应剂量芒果苷、地奥心血康或等容量的生理盐水灌服21d,末次给药后1h采用左冠状动脉前降支结扎40min再灌120min建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型全部操作只穿线不结扎。电镜观察心肌超微结构改变,测定心肌组织髓过氧化物酶,观察中性粒细胞浸润;检测血清乳酸脱氢酶活性;分别检测心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果芒果苷可以改善心肌缺血再灌注大鼠心肌超微结构,芒果苷小剂量组就能使超氧化物歧化酶活力升高,心肌组织髓过氧化物酶、丙二醛、乳酸脱氢酶含量降低。结论芒果苷对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,减轻心肌组织中性粒细胞浸润有关。     

Evidence for a role of platelet activating factor in the pathogenesis of irreversible but not reversible myocardial injury after reperfusion in dogs

The role of platelet activating factor (PAF) in myocardial injury after either brief (15 minutes, stunned myocardium) or prolonged (90 minutes, infarcted myocardium) coronary artery occlusion and 3 hours of reperfusion of the left anterior descending coronary artery was investigated in barbital-anesthetized dogs. Regional myocardial blood flow was measured by radioactive microspheres, regional segment shortening by sonomicrometry, and infarct size by the triphenyltetrazolium chloride stain. Infarct size expressed as a percentage of the area at risk was significantly reduced by the intravenous administration of two structurally unrelated PAF antagonists, BN 52021 (10 mg/kg and 1 mg/kg/hr) and CV-3988 (3 mg/kg and 0.3 mg/kg/hr). Infarct size was 38% +/- 5% in the saline (control) group, (n = 7), 22% +/- 5% in the BN 52021 group (n = 7), and 19% +/- 5% in the CV-3988 group (n = 8). However, the intravenous administration of BN 52021 (5 and 10 mg/kg) and CV-3988 (5 mg/kg) had no effect on functional recovery (regional segment shortening) in the stunned myocardium after brief occlusion and reperfusion. Regional myocardial blood flow, hemodynamic data, and the incidence of cardiac arrhythmias were not significantly affected by PAF antagonists in both series of experiments at any time. These data suggest that PAF may play an important role in the pathogenesis of an evolving myocardial infarction that follows a prolonged coronary artery occlusion and reperfusion. Furthermore, PAF antagonists may have a beneficial role in reduction of the injury produced during an acute infarction. Finally, these data indicate that PAF does not appear to be an important mediator of myocardial stunning.     

银杏叶提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IMR)方面的预防和保护作用。方法MaleWistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、GBE预处理组(GBE组),每组10只。检测各组血小板活化因子(PAF)、血栓素B2(TXB2)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果与假手术组比较,模型组血中PAF、TXB2和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01);GBE组血中TXB2含量升高(P<0.05),但PAF、SOD和MDA含量变化无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,GBE组血中PAF、TXB2和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01)。结论GBE对IMR有一定的防治和保护作用。     

川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制

目的观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min。光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加。结论川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关。     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。