老年胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染情况的研究

采用ＰＣＲ方法检测老年胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。结果显示：正常组ＨＰ感染率为１５．０％，浅表性胃炎组为７０．０％，胃癌组为６３．３％；萎缩性胃炎组阳性率为８６．８％，不典型增生组为８４．０％，肠化生组为７５．０％。胃癌组中，高、中分化癌阳性率明显高于低分化组（Ｐ＜０．０１），肠型胃癌阳性率明显高于弥漫型（Ｐ＜０．０１）。萎缩性胃炎组及不典型增生组，中、重度者阳性率明显高于轻度者（Ｐ＜０．０５）。以上结果证明，ＨＰ与胃癌、癌前病变、胃炎均有密切相关性     

端粒酶在胃癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的：通过检测胃癌及癌前病变组织端粒酶的活性,探讨在这些病变演化中端粒酶活性表达的规律及其意义。方法：采用端粒酶TRAP－ELISA法定量检测33例胃癌、8例胃粘膜重度异型增生、5例轻度异型增生、 胃粘膜肠上皮化生、19例慢性浅表性胃炎组织端粒酶活性。结果：由慢性浅表性胃炎→胃粘膜肠上皮化生→轻度异型增生→重度异型增生→胃癌,端粒酶阳性率逐渐增高,分别为0％、42．9％、40．0％、75．0％、84．0％。端粒酶阳性率在胃癌及重度异型增生组明显高于其它各组（P＜0．005）。慢性浅表性胃炎与肠上皮化生及轻度异型增生组比较也有显著差异（P＜0．025）,而胃癌与重度异型增生组比较差异无显著性。结论：端粒酶在胃癌的发生中可能具有重要意义。追踪端粒酶阳性的胃癌前病变患者有利于早期发现胃癌。     

胃窦粘膜及胃液中生长抑素胃泌素含量与幽门螺杆菌相关性胃炎关系的研究

本文对３９例ＨＰ（＋），２３例ＨＰ（－）的慢性浅表性胃炎患者及８例正常对照组的胃窦粘膜组织及胃液经胃镜取材后用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）分别测定了胃泌素、生长抑素含量。研究结果显示：①胃窦粘膜组织ＳＳ水平在ＨＰ（－）胃炎组显著高于ＨＰ（＋）胃炎组（Ｐ＜０．０１）而与正常组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＨＰ（＋）胃炎组较正常组ＳＳ水平为低（Ｐ＜０．０５）；②胃液ＳＳ水平在ＨＰ（－）胃炎组显著高于ＨＰ（＋）组（Ｐ＜０．０１）与正常组比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；③胃窦粘膜ＧＳ水平在ＨＰ（＋）组与ＨＰ（－）组及正常组之间比较均无统计学差异（Ｐ＞０．０５），而胃液ＧＳ水平在ＨＰ（＋）组显著高于ＨＰ（－）组（Ｐ＜０．０１）及正常组（Ｐ＜０．０５）；④组织ＳＳ水平与胃液ＳＳ水平呈正相关（ｒ＝０．２９８４，Ｐ＜０．０５），与胃液ＧＳ水平呈负相关（ｒ＝－０．３８６０Ｐ＜０．００１）。研究结果表明，ＨＰ感染胃窦粘膜可致其组织及胃液ＳＳ水平降低，胃液ＧＳ水平增高。提示：ＨＰ感染可能抑制了胃窦Ｄ细胞的功能，ＨＰ感染可使Ｇ细胞的腔分泌功能增强。     

灭HP散治疗幽门螺杆菌感染慢性胃病的研究

目的：观察灭ＨＰ散治疗幽门螺杆菌（ＨＰ）感染慢性胃病的疗效。方法：用灭ＨＰ散治疗１００ 例ＨＰ感染的慢性胃病患者,并与西药组１００ 例进行疗效对照。结果：治疗组ＨＰ根除率为９３．０％ ,对照组为７４．０％ （ Ｐ＜０．０５）,两组临床症状及胃镜下观察结果无显著性差异;治疗组湿热型总有效率（１００％ ）明显优于对照组（６７．２％ ）,有极显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：灭ＨＰ散具有明显根除ＨＰ感染的作用,且对湿热型慢性胃病疗效最佳     

儿童胃幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病

目的：研究儿童胃幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的特点，以及与上胃肠病的关系。方法：对１５３例因胃肠症状接受胃镜检查的有连续症状的患儿进行前瞻性、活检组织学、血清学、尿素酶法检查、并与２６５例成年患者及１８１例无症状健康儿童对照。结果：患儿ＨＰ感染率２９％，低于成年患者７１％（Ｐ＜００５），与健康儿童（３４％）无差异（Ｐ＞００５）。儿童消化性溃疡ＨＰ感染６８％，高于非溃疡组２２％（Ｐ＜００５），但显著低于成人组９８％（Ｐ＜００５）。ＨＰ相关胃炎儿童内镜无特征、组织学炎症细胞浸润活动明显。结论：儿童ＨＰ感染是溃疡致病因素，但非唯一因素，ＨＰ感染和症状无关，ＨＰ相关胃炎有一定组织学特点。     

人乳头瘤病毒16与胃癌相关性的研究

目的探讨人乳头瘤病毒１６（ＨＰＶ１６）与胃癌发生的关系。方法用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）扩增出ＨＰＶ１６早期区Ｅ６的１２０ｂｐＤＮＡ片段，扩增产物与５＇末端３２Ｐ标记的特异性寡核苷酸探针进行斑点杂交及放射性自显影，用此方法对３４６份新鲜的及福尔马林固定石蜡包埋的胃组织标本中ＨＰＶ１６ＤＮＡ进行检测。结果胃腺癌、癌旁粘膜、胃局部淋巴结及正常胃粘膜组织中ＨＰＶ１６的检出率分别为：２２．７２％（３０／１３２）、５．８８％（４／６８）、０％（０／４２）、２．８８％（３／１０４），胃癌组ＨＰＶ１６的检出率高于其他各组，统计学上差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论ＨＰＶ１６可感染胃粘膜上皮细胞，可能是胃癌的致癌因素之一。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

幽门螺杆菌感染患者胃液和血液抗坏血酸及脂质过氧化物的变化

流行病学调查提示幽门螺杆菌感染与胃癌有关，但有不同的报道。为此，我们测定了７５例ＨＰ阳性和ＨＰ阴性病人的胃液和血液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ及ＭＤＡ水平，２０例正常人为对照。结果表明，ＨＰ阳性组胃液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ水平显著低于ＨＰ阴性组和正常对照组（Ｐ＜０。０５）；ＭＤＡ含量明显增高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。胃液ＣｕＺｎＳＯＤ和ＭＤＡ水平呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。胃癌病人胃液、血液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ及ＭＤＡ含量与溃疡、慢性胃炎比较差异亦有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＰ在胃粘膜病变局部即从浅表性胃炎一萎缩性胃炎－不典型增生－胃癌这一病理演变过程中起有一定作用     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

为探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌前病变的关系，本文回顾性分析了４５１例因上腹部不适而在本院做胃镜的患者。共检查出ＨＰ阳性２４２例（５３．７％），ＨＰ感染时肠化生及胃粘膜萎缩的发生率分别为１４．９％（３６／２４２）及９．１％（２２／２４２），显著高于无ＨＰ感染的肠化生及萎缩发生率８．１％（１７／２０９）及３．３％（７／２０９）（Ｐ＜０．０５）。ＨＰ感染时发生肠化生及萎缩的平均年龄分别为４６．６±１４．５岁及３９．３±１３．７岁，显著小于无ＨＰ感染时的肠化生及萎缩年龄５６．２±９．２岁及５８．２±８．７岁（Ｐ＜０．０１）。本文结果提示早年感染ＨＰ可使肠化生及萎缩性胃炎发病率升高，故ＨＰ感染可能是胃癌的致病因素之一。     

不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系

目的：探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：采用端粒酶TPCR－ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎（CSG）、15例胃粘膜肠上皮化生（ICM）、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性，并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果：端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高，分别为0、40．0％、40．0％、78．6％、79．3％、胃粘膜轻度异型增生66．7％、重度异型增生64．3％、胃癌44．8％。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2＝5．85，P＜0．05）。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论：端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。     

Coordinate increase of telomerase activity and c-Myc expression in Helicobacter pylori-associated gastric diseases

AIM: To detect the telomerase activity and c-Myc expression in gastric diseases and to examine the relation between these values and Helicobacter pylori (H pylori) as a risk factor for gastric cancer. METHODS: One hundred and seventy-one gastric samples were studied to detect telomerase activity using a telomerase polymerase chain reaction enzyme linked immunosorbent assay (PCR-ELISA), and c-Myc expression using immunohistochemistry. RESULTS: The telomerase activity and c-Myc expression were higher in cancers (87.69% and 61.54%) than in noncancerous tissues. They were higher in chronic atrophic gastritis with severe intestinal metaplasia (52.38% and 47.62%) than in chronic atrophic gastritis with mild intestinal metaplasia (13.33% and 16.67%). In chronic atrophic gastritis with severe intestinal metaplasia, the telomerase activity and c-Myc expression were higher in cases with H pylori infection (67.86% and 67.86%) than in those without infection (21.43% and 7.14%). c-Myc expression was higher in gastric cancer with H pylori infection (77.27%) than in that without infection (28.57%). The telomerase activity and c-Myc expression were coordinately up-regulated in H pylori infected gastric cancer and chronic atrophic gastritis with severe intestinal metaplasia. CONCLUSION: H pylori infection may influence both telomerase activity and c-Myc expression in gastric diseases, especially in chronic atrophic gastritis.     

c-Myc和端粒酶在幽门螺杆菌相关性胃病中协同表达

目的 通过检测幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病[慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、异型增生及胃癌]中c—Myc和端粒酶的活性,分析c—Myc和端粒酶两者表达的关系,并探讨其与胃癌危险因子Hp之间的关系。方法 117例组织标本中c-Myc蛋白表达采用免疫组化法检测,端粒酶活性采用端粒酶PCR-ELISA法检测。结果 胃癌组中,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为87．7％和61．5％)高于非癌组;CAG伴有中、重度肠化组,端粒酶阳性率和c-Myc表达率(分别为52．4％和47．6％)显著高于CAG伴轻度肠化组(分别为13．3％和16．7％);有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率(分别为67．9％和67．9％)显著高于无Hp感染者(分别为21．4％和7．1％);CSG组中无端粒酶阳性者。在胃癌及有中、重度肠化的CAG组,伴有Hp感染者其端粒酶阳性率和c—Myc表达率呈协同性增高(协同表达率分别为89．5％和100．0％)。结论 Hp感染可诱导慢性胃病、尤其是CAG中c-Myc和端粒酶的表达。在胃癌及CAG伴中、重度肠化的患者c-Myc和端粒酶协同表达。     

胃粘膜活检标本端粒酶活性的检测

为探讨端粒酶活化在胃癌发生发展中的作用，本文采用ＴＲＡＰ法对７２例胃镜胃粘膜活检标本端粒酶活性进行检测，结果发现，胃癌端粒酶阳性率为８５．０％（１７／２０），萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃腺瘤性息肉端粒酶阳性率分别为２８．６％（１０／３５）、１６．７（１／６）、３３．３％（１／３）及１００％（２／２）。胃癌组织端粒酶阳性率与肿瘤部位、大体类型及组织学分类无明显相关。以上结果提示，胃粘膜活检标本端粒酶活性的检测对阐明胃癌的发生发展过程，胃粘膜癌变的预测及胃癌的早期诊断可能具有重要意义。     

幽门螺杆菌感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因的表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的主要致病因子,H.pylori、端粒酶和肿瘤相关基因的关系在胃黏膜癌变发生过程中研究很少。目的:观察H.pylori感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因在胃癌中的关系。方法:通过胃镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,快速尿素酶试验和H.pylori培养确定有无H.pylori感染;酶联免疫法检测H.pylori感染患者的血清CagA-IgG水平;聚合酶链反应.酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组化法检测c-myc、p16基因的表达。结果:胃癌(GC)组端粒酶表达率显著高于其他各组(P<0.01);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴中、重度肠化(IM)组端粒酶和c-myc表达率显著高于CAG伴轻度IM组(P<0.05);而慢性浅表性胃炎(CSG)和CAG伴轻度IM组p16表达率显著高于CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)和GC组(P<0.05)。在CAG伴轻、中、重度IM组中,H.pylori阳性组端粒酶活性比阴性组高:无论有无H.pylori感染,胃癌组端粒酶活性都非常高。在CAG伴中、重度IM、Dys和GC组中,H.pylori阳性亚组c-myc表达显著高于阴性亚组(P<0.01),而在ECAG伴中、重度IM和Dys组中,H.pylori阳性亚组p16基因表达显著低于阴性亚组(P<0.01)。结论:H pylori感染很可能主要通过c-myc基因的激活和p16基因的失活以及其他基因的变化来诱导CAG伴中、重度     

Alterations of telomerase activity and terminal restriction fragment in gastric cancer and its premalignant lesions

AIMS: In order to explore the role of alterations of telomerase activity and terminal restriction fragment (TRF) length in the development and progression of gastric cancer. METHODS: Telomerase activity was detected in 176 specimens of gastric mucosa obtained through an operation or endoscopical biopsy by using the telomeric repeat amplification protocol (TRAP) assay. Meanwhile, the mean length of TRF was measured with the use of a Southern blot in part of those samples. RESULTS: Telomerase activity was detected in 14 of 57 (24.6%) chronic atrophy gastritis patients, six of 18 (33.3%) intestinal metaplasia patients, three of eight (37.5%) dysplasia patients and 60 of 65 (92.3%) gastric cancer patients, respectively. Normal gastric mucosa revealed no telomerase activity. No association was found between telomerase activity and any clinicopathological parameters. The mean TRF length was decreased gradually with age in normal mucosa and in gastric cancer tissue. Regression analysis demonstrated that the reduction rate in these tissues was 41 +/- 12 base pairs/year. Among 35 gastric cancers, TRF length was shown to be shorter in 20 cases (57.1%), similar in 12 cases (34.3%) and elongated in three cases (7.6%), compared to the corresponding adjacent tissues. The mean TRF length tended to decrease as the mucosa underwent chronic atrophy gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia and into gastric cancer. The mean TRF length in gastric cancer was not statistically correlated with clinicopathological parameters and telomerase activity. CONCLUSIONS: Our results suggest that telomerase is expressed during the early stage of gastric carcinogenesis, and that the clinical significance of TRF length appears to be limited in gastric cancer.     

胃癌雌孕激素受体表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌雌激素受体(ER)和孕激素受体(PgR)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:采用S-P免疫组化染色法检测64例胃癌活检组织中ER和PgR.结果:胃癌ER和PgR的阳性表达明显高于肠化生、异型增生和慢性浅表性胃炎(P<0.01);HP阳性胃癌中ER和PgR明显高于HP阴性组(P<0.01);肠化生、异型增生ER和PgR在HP阳性和HP阴性组间均无显著性差异(P>0.05).结论:胃癌中ER和PgR表达与HP感染有相关性.     

幽门螺杆菌的系列研究

本文对幽门螺杆菌（HP）与慢性胃炎的关系，HP的生物学特性，诊断方法，治疗学等方面进行了系列研究。在100例消化不良患者中HP的阳性率在慢性浅表性胃炎为80．8％（51／63），慢性萎缩性胃炎为75％（15／20），而正常胃粘膜中为11．7％（2／17）。电镜下，HP寄居处胃粘 绒毛变稀疏或消失，上皮细胞粘液颗粒减少，而当HP清除后胃粘膜超微结构恢复正常，这些均提示HP的致病性。HP对酸是敏感的，其产生的尿素酶分解胃液中的尿素产氨起到了自身抗酸保护作用，此举有助于HP在胃中高酸环境中存在，并由此可以通过测定胃液尿素氮（GUN）含量来诊断HP感染。对多种诊断HP的方法进行了对比分析，认为改良Giemsa染色法和快速尿素酶试验可满足临床应用。用庆大霉素，铋剂治疗HP阳性的慢性胃炎，消化性溃疡患者取得了肯定的疗效。     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤关系探讨

目的：通过检测胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤中的幽门螺杆菌（HP），探讨HP与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系。方法：收集26例胃MALT淋巴瘤，20例淋巴性胃炎与30例轻度浅表性胃炎的胃粘膜组织病理石蜡切片行0．25％甲苯胺蓝染色，显微镜检查HP，结果：胃MALT淋巴瘤组，淋巴细胞性胃炎组及轻度浅表性胃炎组的HP感染率分别为88．48％，65．00％，43．33％，经统计学分析，差异有显著性（P＜0．05），结论：HP感染与胃MALT淋巴瘤的发生有密切的关系，建议在对胃MALT淋巴瘤行化疗的同时行根除HP治疗。