Ki67、Survivin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞核增殖抗原(Ki67)、凋亡抑制蛋白Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)发生、发展中的作用。方法选择我院手术切除的HCC组织标本60份(肿瘤组),正常肝组织20份(正常组),采用免疫组化SP法检测两组中Ki67、Survivin蛋白表达,分析两者相互间及与HCC临床病理参数的相关性。结果肿瘤组Ki67、Sur-vivin蛋白表达阳性率明显高于正常组,P<0.01;Ki67、Survivin在HCC中的表达均与包膜侵犯、癌栓形成及肿瘤转移有关,P<0.05;HCC组织中Ki67与Survivin表达呈正相关。结论 Ki67与Survivin联合检测可为HCC的诊断和治疗提供依据。     

卵巢癌组织中PCNA、Ki-67的表达变化及意义

目的观察卵巢癌组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、增殖细胞相关核抗原（Ki-67）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例卵巢癌、20例卵巢良性肿瘤组织中的PCNA、Ki-67。结果 PC-NA、Ki-67在卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤（P均〈0.05）;PCNA、Ki-67的表达与卵巢癌FIGO分期、组织分级、淋巴结转移有关（P均〈0.05）;卵巢癌组织中PCNA与Ki-67的表达呈正相关（r=0.929,P〈0.05）。结论卵巢癌组织中PCNA、Ki-67的表达增加,二者可作为评估卵巢癌临床分期、组织分级及淋巴结转移的参考指标。     

三阴性乳腺癌组织中p53、Ki-67、EGFR的表达变化及意义

目的观察三阴性乳腺癌（TNBC）组织中p53、Ki-67、表皮生长因子受体（EGFR）表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测137例TNBC组织中p53、Ki-67、EGFR的表达,分析其与TNBC临床病理特征及预后的关系。以非三阴性乳腺癌（N—TNBC）组织为对照。结果TNBC组织中p53、Ki-67、EGFR阳性表达率分别为55．7％、94．2％、65．0％,均明显高于N-TNBC的43．6％、90．7％、48．1％（P均〈0．05）;p53、Ki-67、EGFR阳性表达与TNBC大小、组织学分级、TNM分期、脉管内癌栓、淋巴结转移及预后有关（P均〈0．05）,与患者年龄和绝经状态无关（P〉0．05）。术后3a生存的TNBC患者,其癌组织中p53、Ki-67、EGFR阳性表达率为53．8％、94．1％、61．0％,术后生存5a者分别为51．8％、92．7％、56．9％,均高于术后生存3、5a的N-TNBC患者（P均〈0．05）。结论TNBC组织中p53、Ki-67、EGFR的表达均上调,其可作为TNBC的重要的预后指标,其中EGFR还可以作为靶向治疗的重要参考依据。     

乳腺癌组织中Livin表达及临床意义

目的探讨存活蛋白（Livin）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法选择手术切除的乳腺癌组织标本80份（乳腺癌组）、乳腺纤维腺瘤组织标本10份（纤维腺瘤组）及正常乳腺组织标本10份（正常组）,采用免疫组化法检测三组Livin的阳性表达率,Spearman等级相关分析法分析Livin阳性表达与乳腺癌临床病理特征的相关性,透射电镜观察不同Livin表达的乳腺癌细胞细胞形态,应用Log-rank分析Livin表达与乳腺癌预后的关系。结果乳腺癌组Livin阳性表达率明显高于纤维腺瘤组及正常组,P均〈0.05;Livin表达与乳腺癌年龄、淋巴结转移、临床分期有关,而与肿瘤直径、组织学分级、ER、PR、HER-2无关;电镜示不同Livin表达者细胞形态存在差异;Livin高表达者5年生存率明显低于阴性表达和低表达者（P〈0.05）。结论 Livin可通过抑制乳腺癌细胞凋亡,促进癌细胞增殖。     

XIAP、c-Jun在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨X-连锁调亡抑制蛋白(XIAP)和氨基端激酶(c-Jun)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌的关系。方法应用免疫组织化学法检测50例乳腺癌组织及50例乳腺纤维腺瘤组织中XIAP和c-Jun的表达,并分析其临床意义。结果 XIAP和c-Jun在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为76%(38/50)和82%(41/50),在乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率分别为30%(15/50)和22%(11/50),在乳腺癌中的阳性表达明显高于乳腺纤维腺瘤(P<0.01)。XIAP和c-Jun的阳性表达均与有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级及临床分期均无明显相关(P>0.05);XIAP的阳性表达和c-Jun的阳性表达呈正相关。结论 XIAP和c-Jun在乳腺癌的发病中具有协同作用,其高表达可能促进淋巴结转移。     

hTERT、Ki-67和AgNOR在乳腺癌组织中的表达及意义

2003-2005年,我们检测了26例乳腺癌患者癌组织人端粒酶逆转录酶（hTERT）、增殖细胞核抗原（Ki-67）和核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）的表达,并探讨三者联合检测在乳腺癌诊断中的临床意义。     

Ki67、CXCR4和TGF-β在老年乳腺癌组织中表达的相关性研究及其临床意义

目的 探讨老年乳腺癌病灶增殖细胞核抗原(Ki67)、趋化因子受体4(CXCR4)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达.方法 采用免疫组化法检测167例乳腺癌病灶中Ki67、CXCR4和TGF-β的表达,分析Ki67、CXCR4和TGF-β的表达与临床病理因素间的关系.结果 Ki67表达阳性127例,阳性率为76.05%;CXCR4表达阳性106例,阳性率为63.47%;TGF-β表达阳性95例,阳性率为56.89%.Ki67阳性表达率与乳腺癌肿瘤临床分期有关,即分期越晚,Ki67阳性率越高;CXCR4表达与肿瘤大小和淋巴结转移呈显著性正相关;TGF-β与乳腺癌患者肿块大小、肿瘤分期和淋巴结有无转移有显著相关性.Ki67表达与CXCR4和TGF-β表达呈正相关.结论 Ki67、CXCR4和TGF-β在乳腺癌的发生、发展中起协同作用.     

前列腺癌组织中MT、PCNA的表达及意义

采用免疫组化方法检测66例前列腺癌组织中的金属硫蛋白（MT）和增殖细胞核抗原（PCNA）。结果显示,前列腺癌组织中MT与PCNA阳性表达率分别为59.1%（32/66）和75.8%（50/66）;二者在前列腺癌组织中的表达水平随Gleason评分和临床分期的增高而增加（P〈0.05）,MT和PCNA的表达呈正相关（r=0.369,P〈0.05）。认为MT和PCNA的表达与前列腺癌的发生、发展及预后密切相关。     

HSG在乳腺癌中的表达及其与PCNA和P21WAF1的相关性

目的 探讨增殖抑制基因(HSG)在乳腺癌中的表达及其与增殖细胞核抗原(PCNA)和癌基因P21WAF1的关系.方法 采用免疫组化法检测63例乳腺癌及20例癌旁正常乳腺标本中HSG、PCNA和P21WAF1的表达.结果 乳腺癌组HSG表达率较癌旁正常乳腺组下降,PCNA和P21WAF1表达率较癌旁正常乳腺组升高.乳腺癌组HSG低表达与组织学分级、淋巴结转移和ER有关,PCNA和P21WAF1高表达与组织学分级、淋巴结转移、复发和预后有关,HSG与PCNA的表达呈负相关.结论 HSG低表达和PCNA、P21WAF1高表达均与乳腺癌细胞的增殖和乳腺癌的发生、发展有关,是判断乳腺癌生物学行为的良好指标.     

C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的进一步探讨乳腺癌的发生、发展机制。方法采用免疫组化SP法检测39份乳腺癌组织中人表皮生长因子受体2（C-erbB-2）、突变型p53蛋白（p53）、增殖细胞核抗原（Ki-67）及血管内皮生长因子（VEGF）表达情况;Spearman等级相关分析法分析四者间及与乳腺癌临床病理特征的关系。结果乳腺癌患者C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF的阳性表达率分别为46.15%、46.15%、71.79%5、8.97%;C-erbB-2表达与淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体相关,p53与淋巴结转移相关,Ki-67及VEGF与肿瘤直径、淋巴结转移相关;四指标之间均呈正相关（除p53与VEGF无相关性外）。结论 C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF检测对提示乳腺癌预后有重要意义。     

Survivin和Ki67在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin和Ki67蛋白表达在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白表达情况,并分析其与临床特征的关系以及二者的相关性。结果食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白的阳性表达率分别为72．5％和75．0％。两种蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润程度相关,而与性别、年龄、淋巴结转移情况无关。二者表达呈显著正相关（r=0．420,P〈0．05）。结论Survivin和Ki67蛋白与食管鳞癌组织的分化和恶性进展有关,Survivin在抑制细胞凋亡的同时可能促进了细胞增殖。     

胃癌组织中Survivin和Ki-67的表达及其临床意义

目的 探讨Survivin和Ki-67在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学技术(S-P)法检测各期胃癌共50例及12例浅表性胃炎组织中Survivin和Ki-67的表达水平,并结合病理特征进行分析。结果 胃癌组织中Survivin阳性表达率为74％,显著高于浅表性胃炎组(P<0.001)。Survivin过表达与肿瘤浸润深度、淋巴结及远处转移、临床分期相关(P<0.05),而与胃癌组织分化程度无关(P>0.05)。Ki-67抗原阳性表达率在胃癌组织中为52％,显著高于浅表性胃炎组(P<0.01),并与胃癌组织分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结及远处转移、临床分期相关(P<0.05)。两种蛋白表达有关联(P<0.01)。结论 Survivin和Ki-67在胃癌组织中过表达,二者过表达与胃癌的发生、发展密切相关,可作为预后不良的指标。     

宫颈癌组织中Survivin、uPA的表达及意义

目的探讨Survivin、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在宫颈癌发生、发展中的作用。方法选择我院手术切除的宫颈癌组织标本47份(肿瘤组)、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)标本35份(瘤变组),正常宫颈组织21份(正常组),采用免疫组化SP法检测各组Survivin、uPA的表达,分析两者表达的相关性及与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果肿瘤组、瘤变组Survivin、uPA阳性率均明显高于正常组,肿瘤组明显高于瘤变组(P均<0.05);Survivin、uPA阳性表达均与宫颈癌临床分期、组织分化程度、有无淋巴结转移相关,宫颈癌组织中两者表达呈正相关。结论 Survivin、uPA在宫颈癌发生、发展中起重要作用。     

Ki67与MMP-9在胆囊癌中的表达

目的:研究Ki67及MMP-9与胆囊癌临床病理特征的关系.方法:收集1994-05/2003-09青海省人民医院手术切除后病理诊断的胆囊癌标本48例,免疫组化检测胆囊癌中Ki67与MMP-9的表达.结果:Ki67与MMP-9在胆囊炎及胆囊癌中的表达差异显著(χ2=8.649,P=0.003;χ2=12.083,P=0.01),胆囊癌中Ki67与MMP-9的表达呈正相关(χ2=5.270,P=0.022),且他们的阳性表达与胆囊癌的分化程度(Ki6:χ2=4.55,P=0.033;MMP-9:χ2=5.289,P=0.021)及临床分期密切相关(Ki6:χ2=7.361,P=0.007;MMP-9:χ2=4.516,P=0.034).结论: Ki67与MMP-9与胆囊癌的增殖和侵袭有关,联合检测胆囊癌中Ki67与MMP-9的表达,有利于判定胆囊癌的生物学行为和预后.     

Survivin和Livin在喉鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的进一步探讨喉鳞状细胞癌（喉鳞癌）的发生机制。方法选择手术切除的喉鳞癌标本50份（观察组）、正常喉黏膜标本50份（对照组）,采用免疫组化法检测存活素（Survivin）和活素（Livin）表达情况,采用Spearman等级相关分析法分析两指标间及与喉鳞癌病理特征的关系。结果观察组与对照组Survivin阳性表达率分别为64%、0%,Livin阳性表达率分别为48%、4%,两两比较P均〈0.05;两者的表达与喉鳞癌TNM分期、淋巴结转移、组织分化程度密切相关;Survivin和Livin在喉鳞癌组织中的表达无明显相关性。结论Survivin和Livin的异常表达可促进喉鳞癌的发生、发展及转移;二者可用于喉鳞癌患者预后的判断。     

胃癌组织中Survivin和DcR3基因的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中Survivin和DcR3基因的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测50例胃癌组织及其对应的50例正常胃黏膜中Survivin、DcR3 mRNA的表达情况。结果胃癌中Survivin、DcR3 mRNA的阳性表达率均明显高于正常胃黏膜组织(均P<0.01),二者的表达水平在胃癌中呈正相关(P<0.01);Survivin、DcR3 mRNA的表达水平均与胃癌的组织分化程度、淋巴转移、TNM分期有关(均P<0.05)。结论联合检测Survivin和DcR3有助于判断胃癌预后,可能是临床评价胃癌恶性程度的重要指标。     

食管鳞癌组织VCAM-1和Survivin的表达及意义

目的探讨血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和Survivin与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系。方法采用免疫组化法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中Survivin和VCAM-1的表达情况。结果VCAM-1和Survivin在癌组织中的表达率明显高于正常食管黏膜,其中VCAM-1表达与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关（P均〈0．05）;Survivin表达与浸润深度有关（P〈0．01）;VCAM-1和Survivin在癌组织中的表达无相关性。结论VCAM-1和Survivin在食管鳞癌中高表达,二者在食管鳞癌的发生、发展过程中具有重要作用,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。     

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达，研究三者在胃癌表达中的相关性，探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性（P〈0．05）；按胃癌的临床病理特征分类，三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。H．pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H．pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程，三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用，均可作为判定胃癌恶性程度，评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H．pylori感染有关。     

PTTG基因及Ki67抗原在胃癌组织中的表达及意义

目的　探讨PTTG基因和Ki6 7在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法　采用免疫组织化学SP法检测了4 0例胃癌患者胃组织中PTTG基因和Ki6 7的表达情况。结果　PTTG基因和Ki6 7在胃癌组织中的阳性表达率分别为72 .5 %和95 % ,均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0 .0 5 ) ,而与组织学类型无关(P>0 .0 5 )。PTTG基因和Ki6 7表达强度呈显著正相关(P<0 .0 5 )。结论　PTTG基因和Ki6 7在胃癌的发生、发展中有协同作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。