老年OSAHS并COPD患者辅助通气治疗前后多导睡眠监测及肺功能检查分析

目的 评价临床上应用Auto-CPAP呼吸机进行压力滴定治疗,并辅助通气对治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者的疗效.方法 对72例患者(治疗组)及70例健康志愿者(对照组)均行6 h以上的夜间多导睡眠图(PSG)监测,并于次日行肺功能仪测定.治疗2 w后,记录患者治疗前后及对照组呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、最低脉氧饱和度(ISaO2)、平均脉氧饱和度(MSaO2)等睡眠监测指标;次日记录FEV、FEV%、FEV/FVC、VC%、MVV%等肺功能指标及患者醒时最高脉氧饱和度(HSaO2).结果 与对照组比较,OSAHS并COPD老年患者治疗后PSG结果显示,治疗前AHI、LAT均显著增加,ISaO2、MSaO2、HSaO2均显著降低(P<0.01或P<0.05);与治疗前比较,治疗组治疗后AHI、LAT均显著降低,ISaO2、MSaO2、HSaO2均显著增加(P<0.01或P<0.05).与对照组比较,OSAHS并COPD老年患者治疗前FEV、FEV%、FEV/FVC、VC%、MVV%均显著降低;与治疗前比较,治疗后FEV、FEV%、FEV/FVC、VC%、MVV%均显著升高(P<0.01或P<0.05).结论 应用Auto-CPAP呼吸机并辅以通气是一种治疗OSAHS并COPD老年患者的有效方法.     

高海拔地区慢性肺心病缓解期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症患者的临床特点和NIPPV治疗效果

目的探讨高海拔地区慢性肺心病缓解期并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)患者的临床特点和NIP-PV治疗效果。方法对高海拔地区慢性肺心病(HACCP)缓解期患者40例(A组)和慢性肺心病缓解期并OSAHS患者32例(B组)作了睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均氧饱和度(MSaO2)、平均最低氧饱和度(MmSaO2)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、平均肺动脉压(mPAP)和右心室流出道(RVOT)检测;并对B组进行了夜间持续气道正压无创通气(NIPPV)治疗3周,治疗后重复测定肺功能、动脉血气、mPAP和RVOT。结果B组FEV1%、FEV1/FVC、PaO2、睡眠MSaO2和MmSaO2[分别为(35.2±4.4)%、(42.5±5.4)%、(39.7±4.7)mmHg、(64.0±5.7)%、(51.3±6.1)%]显著低于A组[分别为(44.1±5.6)%、(50.3±6.7)%、(48.2±5.5)mmHg、(73.6±6.2)%、(65.5±6.0)%,均P0.01],而PaCO2、mPAP、RVOT、AHI[分别为(55.9±7.1)mmHg、(46.2±5.5)mmHg、(40.2±4.2)mm、(46.2±11.2)次/h,]显著高于A组[分别为(46.7±5.4)mmHg、(34.4±4.2)mmHg、(34.1±3.5)mm、(4.5±0.9)次/h,均P0.01]。B组AHI与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2、睡眠MSaO2、MmSaO2均呈显著负相关(分别r=-0.621、-0.633、-0.754、-0.724、-0.719,均P0.01),与PaCO2、mPAP、RVOT均呈显著正相关(分别r=0.622、0.848、0.784,均P0.01)。B组夜间NIPPV治疗后,FEV1%、FEV1/FVC、PaO2[分别为(39.0±5.8)%、(46.7±6.8)%、(45.2±5.1)mmHg]显著升高(P0.01或P0.05),PaCO2、mPAP、RVOT[分别为(48.3±6.7)mmHg、(38.4±5.7)mmHg、(33.5±3.8)mm]显著降低(均P0.01)。结论高海拔地区慢性肺心病并OSAHS患者的心肺功能受损较单纯肺心病严重,AHI次数越多心肺功能损害越严重。夜间NIPPV治疗能有效地改善其心肺功能损害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病的重叠综合征临床特点

目的 探讨重叠综合征（OS）患者的临床特征,为OS的诊断和治疗提供参考.方法 选取96例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、36例慢性阻塞性肺疾病（COPD）、32例OS患者以及13例正常对照者,询问其Epworth嗜睡评分（ESS）、高血压病史,测定其颈围,计算BMI,所有患者均行多导睡眠监测、肺功能和动脉血气测定,记录呼吸暂停低通气指数（AHI）、最长呼吸暂停时间（LAT）、夜间最低氧饱和度（LSaO2）、夜间平均氧饱和度（MSaO2）、血氧饱和度＜90％时间占监测总时间的百分比（Ts90％）、慢波睡眠（Ⅲ期睡眠）及快速眼动相睡眠（REM）占总睡眠百分比、微觉醒指数、夜间心律失常发生率,第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比、FEV1/用力肺活量（FVC）、PaO2和PaCO2等指标,并对相应结果进行统计分析.结果 OS组和OSAHS组患者的BMI、颈围显著高于COPD组和对照组.OS组患者ESS、AHI、PaCO2等数值明显高于COPD组、OSAHS组和对照组,而夜间最低血氧饱和度、平均氧饱和度、FEV1％和FEV1/FVC等则明显低于其他3组（P＜0.05）.结论 OSAHS伴有肥胖者COPD患者更易患OS.OS患者夜间低氧血症、睡眠质量、肺功能减退程度以及日间低氧血症和高碳酸血症较单纯COPD或OSAHS更严重.应提高对OS的认识.     

慢性肺心病缓解期OSAHS患者的临床特点和NIPPV治疗效果

目的总结慢性肺心病缓解期合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特点,分析持续性气道正压无创通气(NIPPV)临床疗效。方法对我院收治的80例慢性肺心病缓解期合并OSAHS患者根据其自愿原则,将其分为观察组和对照组。观察组38例,行NIPPV治疗;对照组42例,行常规治疗。治疗24h、48h、72h后检测患者肺功能、动脉血气指标和呼吸监测指标。结果比较分析两组疗效后,发现观察组各项观察项目好转程度均高于对照组,观察组FEV1、FEV1/FVC、PaO2、SaO2、pH均显著高于对照组;AHI、PaCO2、呼吸频率和心率显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);AHI与FEV1、FEV1/FVC、PaO2、SaO2、pH呈现负相关,与PaCO2、呼吸频率和心率呈正相关。Logistic多因素回归分析后结果表明PaO2、PaCO2、pH这三项血气指标与NIPPV成功率密切相关。结论 NIPPV治疗慢性肺心病合并OSAHS患者能减轻患者负担,提高治疗依从性。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白的研究

目的：研究高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其意义。方法：287例男性高血压患者进行多导睡眠图监测,据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯高血压组（EH组,45例）,轻度OSAHS合并高血压组（轻度OSAHS组,76例）,中度OSAHS合并高血压组（中度OSAHS组,80例）,重度OSAHS合并高血压组（重度OSAHS组,86例）。测定各组患者血清hs-CRP浓度并进行比较。结果：（1）OSAHS轻度、中度、重度3组的AHI依次显著高于EH组,且各组两两比较均有显著差异（P〈0.05）;（2）与EH组比较,OSAHS 3组的hs-CRP水平显著高于EH组,重度组的hs-CRP水平显著高于轻度、中度组的[hs-CRP水平经对数转换后分别为：EH组为1.737,轻度OSAHS组为1.957,中度OS-AHS组为1.963,重度OSAHS组为2.179]（P均〈0.05）;（3）EH组,OSAHS轻度、中度、重度组的最低血氧饱和度依次下降,分别为（86.5±2.96）%,（82.64±3.16）%,（76.33±10.4）%,（68.2±10.65）%,组间两两比较,P均〈0.05;4、多元线性回归分析显示,AHI（B=0.006,P〈0.01）、体重指数（B=0.026,P=0.036）是影响高血压合并OSAHS患者血清hs-CRP水平的重要因素。结论：高血压合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白水平进一步升高,高敏C反应蛋白水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度相关。     

重叠综合征患者肺动脉压力与血管内皮功能的研究

目的:探讨重叠综合征(OS)患者肺功能、睡眠呼吸参数和肺动脉压力的变化以及肺动脉压力与血管内皮功能的相关性。方法:收集2009年2月至2012年1月我院呼吸科诊断的慢性阻塞性肺疾病(COPD)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和OS患者各60例,分别测定患者肺功能、睡眠呼吸参数、平均肺动脉压力(mPAP)、血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:OS组与单纯COPD组和OSAHS组相比,第1秒用力呼气容积(FEV1)(%预测值)、FEV1/用力肺活量(FVC)和快速眼动相睡眠(REM)占总睡眠时间百分比(%)均明显降低(P<0.05);而睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分和mPAP明显增高(P<0.05);OS患者血清中ET-1和VEGF浓度明显高于单纯COPD和单纯OSAHS患者(P<0.05),并与其mPAP呈正相关,而NO浓度显著降低,与mPAP呈负相关。结论:OS患者较单纯的COPD和OSAHS患者更易合并肺动脉高压,外周血ET-1、VEGF和NO的浓度与肺动脉压力有一定的相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺功能状况及其影响因素研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肺功能状况及其影响因素。方法选取2013年10月—2014年10月荆州市传染病医院收治的120例OSAHS患者作为观察组,按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度、中度、重度,各40例,按肥胖情况〔体质指数(BMI)28 kg/m2〕分为肥胖、非肥胖,各60例。选取同期于本院体检的50例健康者作为对照组。比较两组受试者BMI及坐位肺功能指标〔分钟通气量(MV)、潮气量(VT)、补呼气量(ERV)、最大肺活量(VCmax)、用力肺活量(FVC)、深吸气量(IC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量(MVV)、最大呼气中期流速(MMEF)〕,不同病情严重程度、肥胖情况OSAHS患者坐位肺功能指标;并观察OSAHS患者坐位与仰卧位肺功能指标的差异。结果观察组患者BMI大于对照组,坐位MV、VT、ERV、VCmax、IC、FEV1、MVV、MMEF低于对照组(P0.05)。中度OSAHS患者坐位MV、VT、ERV、VCmax、IC、FEV1、MVV、MMEF低于轻度OSAHS患者(P0.05);重度OSAHS患者坐位MV、VT、ERV、VCmax、IC、FEV1、MVV、MMEF低于轻度和中度OSAHS患者(P0.05)。肥胖OSAHS患者MV、VT、ERV、VCmax、IC、FEV1、MVV、MMEF低于非肥胖OSAHS患者(P0.05)。OSAHS患者坐位MV、VT、ERV、VCmax、IC、FEV1、MVV、MMEF高于仰卧位(P0.05)。结论 OSAHS患者肺功能存在一定程度的损伤,且病情严重程度、肥胖情况和体位均会影响OSAHS患者肺功能。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者气道反应性的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对气道反应性的影响。方法纳入来我院行多导睡眠图(PSG)检查的患者78例,按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照组、轻中度OSAHS组、重度OSAHS组,均进行肺功能检查,并用乙酰甲胆碱行支气管激发试验,评估气道反应性并进行比较。结果78例入选对象中正常对照组12例,轻中底OSAHS组27例,重度OSAHS组39例,行支气管激发试验后证实轻中度OSAHS组哮喘患者5例。重度OSAHS组哮喘患者11例,非哮喘患者激发试验FEV1下降率组间比较有显著差异,由正常组、轻中度OSAHS组、重度OSAHS组依次增国,轻中度OSAHS组中的哮喘患者气道反应性要显著低于重度OSAHS组的患者,OSAHS患者中老年组哮喘发病率较低。结论OSAHS患者气道反应性增高,哮喘发病率增高。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压的影响及相关机制研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对Stanford B型主动脉夹层病人血压的影响及可能机制。方法收集Stanford B型主动脉夹层病人118例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组(A组)41例,主动脉夹层合并OSAHS组(B组)77例。B组再根据睡眠呼吸暂停低通气指数分为轻度OSAHS组(B1组)32例、中重度OSAHS组(B2组)45例。比较血压、血氧参数,并分析血压参数与呼吸睡眠相关数据的相关性。结果 B组腰围、体重指数及24h平均收缩压明显高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)显著高于B1组;平均血氧饱和度、最低血氧饱和度显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组收缩压(SBP)夜及脉压夜显著高于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B2组SBP非杓形比例显著高于B1组,B2组SBP夜间血压下降比例显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B1组病人中,白天血压[SBP/舒张压(DBP)]与体重指数(BMI)(r=0.26/0.22,P0.05)。夜间SBP与AHI相关(r=0.26,P0.05)。B2组病人SBP夜及脉压与AHI相关(r=0.57/0.45,P0.05)。结论 OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压有显著影响,表现为夜间SBP及夜间脉压升高,SBP非杓形比例高,OSAHS病人夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压主动脉夹层病人收缩压波动的重要机制之一。     

急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者超敏C反应蛋白与同型半胱氨酸水平的变化

目的探讨急性脑梗死(ACI)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法采用乳胶增强免疫比浊法检测33例ACI、32例ACI合并OSAHS患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用循环酶法检测血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,并记录呼吸暂停低通气指数(AHI)。结果 ACI合并OSAHS组患者血清hs-CRP及Hcy分别为:(5.35±0.77)mg/L、(23.38±7.96)μmol/L,均高于ACI组(P0.05),且hs-CRP、Hcy与AHI均呈正相关。结论 OSAHS可能通过炎症反应的途径促进ACI的发生发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清肿瘤坏死因子α的变化及临床意义

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压(HT)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及临床意义。方法收集2013-08~2015-09确诊的OSAHS患者157例,其中血压正常者为单纯OSAHS组57例,OSAHS合并高血压患者为OSAHS+HT组100例,以正常人15名作为对照组。进行整夜多导睡眠图检查,观察指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)及平均血氧饱和度(MSaO_2)等;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF-α。结果血清TNF-α:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P0.05)。MSaO_2和LSaO_2:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组降低(P均0.05)。就诊收缩压和舒张压:OSAHS组、OSAHS+HT组均较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P均0.05)。相关分析显示,OSAHS组和OSAHS+HT组AHI与TNF-α呈显著正相关(P0.05),AHI、TNF-α与MSaO_2和LSaO_2均呈显著负相关(P均0.05)。结论 OSAHS及OSAHS合并HT的发生均可能与炎症因子TNF-α水平增高有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的 探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)的睡眠呼吸障碍特点,并分析两者间的关系.方法 对已诊断为OSAHS的患者中90例高血压和65例非高血压者进行相关指标的分析.结果 高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非高血压组,体重指数(BMI)是引起两组间AHI差异的显著因素(F=23.92,P＜0.01).在引入年龄和BMI、AHI作为协变量后,两组间夜间平均SaO2和最低SaO2比较差异无显著性(P＞0.05);AHI是引起夜间缺氧的显著因素(P＜0.05).在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停指数(OAI)均显著高于非高血压组;引入相关协变量后,仍然存在显著性差异(P＜0.05);而两组间的低通气指数(HI)比较差异无显著性.OSAHS患者中高血压的危险因素是AHI、年龄、BMI.结论 伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症与高血压无关,而与睡眠呼吸障碍的严重度有关.在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停程度更严重.年龄、肥胖和睡眠呼吸障碍的严重程度是OSAHS患者中高血压的危险因素.     

支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床特点分析

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特点.方法 纳入单纯哮喘(单纯哮喘组)、哮喘合并OSAHS(哮喘合并OSAHS组)患者各42例,收集两组患者的一般资料,对其进行哮喘控制测试(ACT)评分、多导睡眠图(PSG)监测、肺功能检查、血清炎症因子水平检测等并比较其结果....     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ET-1、NO水平的变化及nCPAP对其影响

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者经鼻持续气道内正压通气 (nCPAP)治疗前后血浆ET 1、NO水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法　选择OSAHS无EH者 (A组 ) ,OSAHS合并EH者 (B组 ) ,正常对照 (C组 ) ,三组行PSG监测。用放免法测血浆ET 1 ,NO采用硝酸还原酶法。A、B两组施以nCPAP治疗。用袖带加压法观察血压。结果　①与C组相比 ,A组AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;A组治疗前后ET 1 /NO分别与AHI、最低SaO2 均明显相关 (r分别为 0 40 8、- 0 569)。②与C组相比 ,B组MBP、AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;B组治疗前后MBP分别与ET 1 /NO、AHI、最低SaO2 均明显相关 ,r分别为 0 439、0 51 5、- 0 455。结论　①OSAHS可引起血压升高 ,某些血管舒缩因子比例失衡可能在OSAHS合并EH中起一定的病理作用 ;②nCPAP对治疗OSAHS合并EH及预防OSAHS高的心脑血管并发症均有益处     

肥胖型支气管哮喘患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床分析

目的本研究初步探讨了肥胖型支气管哮喘患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特点。方法评价95例诊断为肥胖型支气管哮喘患者的年龄、性别、睡眠打鼾史、高血压史、吸烟史、饮酒史、动脉血压。使用多导睡眠监测系统记录睡眠过程中的多次生理事件,评价AHI和最低血氧饱和度(SaO_2),使用哮喘控制测试问卷(ACT)评估哮喘控制情况。结果肥胖型支气管哮喘患者48.4%合并有阻塞性睡眠呼吸暂停,肥胖型支气管哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停组与单纯哮喘组对比,肺通气功能更差、哮喘控制率更低。结论肥胖型支气管哮喘患者易合并阻塞性睡眠呼吸暂停,导致哮喘不易控制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压患者夜间收缩压波动程度的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压患者夜间收缩压波动程度的相关性。方法对69例疑诊OSAHS高血压患者行多导睡眠及脉搏波传导时间法无创血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(AHI5)、轻度组(5≤AHI≤15)、中度组(15AHI≤30)、重度组(AHI30),比较各组夜间收缩压波动相关参数及多导睡眠监测参数,并行相关性分析。结果 OSAHS轻、中、重度组睡眠期呼吸相关收缩压上升指数、收缩压上升平均值(ASVs)、快动眼睡眠期收缩压标准差(SDs)显著高于对照组(均P0.05);ASVs及SDs与脉搏血氧饱和度均呈负相关(均P0.01);与AHI及其它缺氧相关参数均呈正相关(均P0.01)。多元线性回归分析示氧减指数是影响呼吸相关收缩压上升指数的重要因素(B=0.400,t=3.128,P=0.003)。结论高血压并OSAHS患者夜间收缩压波动程度增加,间歇性低氧血症与收缩压波动程度增加密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与左心室收缩功能不全关系的研究

目的初步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopneasyndrome,OSAHS)对左心室收缩功能的影响。方法98例入选者分为OSAHS合并左室收缩功能不全组(试验组21例)、OSAHS无左室收缩功能不全组(OSAHS组47例)和无OSAHS、左室收缩功能不全组(对照组30例)。在多导睡眠图监测下,次晨抽取外周静脉血测定血浆内皮素(ET)。结果①试验组SpO2Low(整夜睡眠监测中患者最低脉搏血氧饱和度)低于另两组(P<0.05),平均呼吸暂停时间、%TST-SpO2<90%(一整夜睡眠监测中患者脉搏血氧饱和度低于90%时间占整个睡眠监测时间的百分比)、%TST-SpO2<80%、血浆ET含量均高于另两组(P<0.05);试验组和OSAHS组呼吸暂停低通气指数(AHI)、最长暂停时间无差异。②两组OSAHS患者血浆ET均与%TST-SpO2<90%(r=0.457,P=0.021;r=0.415,P=0.026)、%TST-SpO2<80%(r=0.372,P=0.016;r=0.334,P=0.031)呈正相关,试验组左室射血分数与%TST-SpO2<80%(r=-0.529,P=0.024)、血浆ET(r=-0.485,P=0.041)呈负相关。结论OSAHS患者反复长时间的呼吸暂停、中重度低氧血症和高水平血浆ET可能对左室收缩功能有重要的影响。     

血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征加重2型糖尿病患者下肢血管病变中的作用

目的探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)加重2型糖尿病(T2DM)患者下肢血管病变中的作用。方法选取T2DM合并OSAHS患者171例为病例组,单纯T2DM患者231例为对照组,将病例组分为合并轻度OSAHS组(A亚组)和合并中重度OSAHS组(B亚组)。采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附实验检测血清CTRP3水平,同时监测睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)。结果病例组下肢血管病变检出率显著高于对照组(P0.05),血清CTRP3水平显著低于对照组(P0.05);A亚组下肢血管检出率显著低于B亚组(P0.05),血清CTRP3水平显著高于B亚组(P0.05);Pearson相关分析显示,病例组内下肢血管病变评分与AHI呈正相关(r=0.714,P0.05),与LSaO_2呈负相关(r=-0.598,P0.05),血清CTRP3与AHI呈负相关(r=-0.777,P0.05),与LSaO_2呈正相关(r=0.653,P0.05);与CTRP3正常患者相比,CTRP3异常患者下肢血管病变检出率更高(P0.05)。结论 OSAHS可加重T2DM患者下肢血管病变,其机制与血清CTRP3水平降低有关。     

瘦素基因2548G/A多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征易感性的关系探讨

目的探讨瘦素基因2548G/A基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易感性的关系。方法采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测90例肥胖OSAHS患者(A组)、93例非肥胖OSAHS患者(B组)、105例单纯肥胖者(B组)及96例健康人(D组)瘦素基因2548G/A的基因型并计算等位基因频率,分析其与OSAHS易感性的关系。结果各组基因型及等位基因比较均无统计学差异(P均>0.05);在OSAHS患者中,AA基因型患者腰臀比明显低于AG型和GG型(P均<0.05),余指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论瘦素基因2548G/A多态性与OSAHS的发病无关,但2548G/A变异可能与腹型肥胖的发生有关。