丹参注射液预防大鼠急性胰腺炎及其机制研究

目的观察丹参注射液预防大鼠急性胰腺炎及其对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、胰腺组织核因子(NF-κB)及氧自由基的影响。方法将60只SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(20 000U/kg)以及丹参注射液低、中、高剂量(0.4、0.8、1.6 m L/kg)组。用5%牛磺胆酸钠(1.0 m L/kg)胰管内注入诱导大鼠急性胰腺炎模型,造模前30 min分别尾iv给予丹参注射液。各组大鼠均于造模6 h后行腹主动脉采血,处死大鼠取胰腺组织标本,检测SD大鼠急性胰腺炎模型血清淀粉酶(AMY)、血浆内毒素(ET)、胰腺病理评分和病死率。并用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α浓度的变化,运用免疫组化法检测NF-κB表达水平,同时切取各时间点大鼠胰腺组织,检测丙二醛(MDA)、组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果模型组大鼠的血清AMY、血浆ET、病理评分、死亡率、IL-6、TNF-α水平及胰腺组织中NF-κB活性、MDA水平和MPO活性均较假手术组升高(P0.01),而SOD活性则明显降低(P0.05);乌司他丁组和丹参注射液组上述各项指标均较模型组明显改善(P0.05、0.01)。结论丹参注射液可显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的IL-6、TNF-α及NF-κB,清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻急性胰腺炎病理损害程度,降低急性胰腺炎大鼠的死亡率。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的本实验旨在通过动态观察重症急性胰腺炎小肠组织中多种细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的变化,探讨乌司他丁(ulinas-tatin,UT)对炎性细胞因子的下调作用,及其对肠粘膜屏障的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分成4组,即正常组(10只)、假手术组(SO)(10只)、SAP组(10只)、SAP+UT组(10只),建立假手术组、重症急性胰腺炎及治疗组模型。术后3h、6h、12h、24h应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-10、CAM-1mRNA的表达,以及相应时段小肠组织NF-κB及血液中DAO的表达。结果SAP组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-10、ICAM-1mRNA表达较SO组增高,其中TNF-αmRNA表达于术后6h达峰值,ICAM-1表达于术后12h达峰值,IL-6、IL-10术后6小时表达增加,且随着时间的延长表达量增加,UT治疗组TNFα、IL-6、IL-10和ICAM-1表达均显著下调P<0.05。SO组大鼠肠黏膜少见NF-κB活化的细胞,而SAP组大鼠术后3h肠黏膜即出现大量核内NF-κB染色阳性细胞,UT治疗组肠黏膜NF-κB活化细胞明显少于SAP组。结论乌司他丁可以显著降低SAP组大鼠小肠NF-κB的表达以及细胞因子mRNA的表达,抑制炎症反应,从而起到保护肠黏膜屏障的作用。     

参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36只SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg),每组12只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附预处理组NF-κB、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:参附通过抑制NF-κB的表达,从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤及MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的探究水飞蓟素对急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用,以及与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、水飞蓟素低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1))、地塞米松组(2 mg·kg~(-1)),酶联免疫法测定炎症指标;苏木精-伊红染色法(HE)观察胰腺、肺部组织病理学变化;免疫印迹法检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。结果建模后,模型组PaO_2、OI降低,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α和IL-1β水平均升高,与假手术组相比差异有显著性(P<0.05);给药后,水飞蓟素各组、阳性组的PaO_2、OI升高,PaCO_2、胰腺、肺组织病理评分、淀粉酶活性、TNF-α、IL-1β水平、胰腺、肺组织W/D、PMN降低,p-JNK、p-p38、p-ERK1/2、p-IκBα蛋白表达降低,呈剂量依赖性,与模型组相比差异有显著性(P<0.05)。结论水飞蓟素可能通过抑制MAPK/NF-κB通路,发挥对重症急性胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。     

罗格列酮对急性胰腺炎模型大鼠NF-κB与TNF-α表达的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠急性胰腺炎（AP）的疗效和对核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型,治疗组在造模前30 min股静脉注射罗格列酮6 mg&;#8226;kg^-1。观察胰腺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）和组织髓过氧化物酶（MPO）水平;免疫组化检测NF κB表达变化,逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测TNF-α mRNA的表达。结果 罗格列酮治疗组胰腺病理变化评分低于模型组,血清AMY和组织MPO水平亦低于模型组,NF-κB和TNF-α mRNA表达较模型组减弱（均P＜0.01）。结论 罗格列酮可缓解AP大鼠胰腺的损伤,其机制与抑制胰腺NF-κB和TNF-α表达有关。     

川芎嗪治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎组(胰腺炎组)和川芎嗪治疗组(治疗组),每组10只。以L-精氨酸注射法制作大鼠重症急性胰腺炎模型,治疗组大鼠在制模成功后给予川芎嗪治疗,在实验后24 h采集标本,比较不同组大鼠胰腺组织HE染色结果,血清淀粉酶、白介素-6(IL-6)、TNF-α水平及胰腺湿/干比率。结果胰腺炎组和治疗组大鼠血清淀粉酶、IL-6和TNF-α水平均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组大鼠血清淀粉酶[(883.75±143.25)U/L vs.(1 031.94±146.59)U/L]、IL-6[(148.65±18.94)pg/L vs.(185.79±17.49)pg/L]和TNF-α[(109.31±123.65)pg/mL vs.(155.79±17.49)pg/mL]均低于胰腺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组大鼠胰腺湿/干比率(9.8±0.7)低于胰腺炎组(12.5±0.8),差异有统计学意义。结论川芎嗪可通过降低重症急性胰腺炎大鼠的血清淀粉酶、IL-6和TNF-α水平发挥治疗作用。     

姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响

目的研究姜黄素预处理对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺内炎症反应的影响。方法选取成年♂SD大鼠,建立大鼠肢体缺血2 h再灌注3 h肺损伤模型。随机分为5组(各12只):假手术组及模型组,分别给予等容量生理盐水;3个浓度姜黄素预处理组,分别于缺血前2 h经腹腔注射姜黄素501,00,200 mg.kg-1。测定每组肺组织湿/干重比(W/D),髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量以及核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组的肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达均明显升高;姜黄素预处理组可剂量依赖地降低肺组织W/D与MPO活性、TNF-α和IL-6含量并使NF-κB p65表达升高。结论姜黄素预处理能减轻肢体缺血再灌注所致的大鼠肺内炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB激活、从而减少TNF-α和IL-6介导的中性粒细胞聚集有关。     

炎症介质在重症急性胰腺炎大鼠并发脑损伤中的作用

目的 探讨炎症介质在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为两组:SAP模型组以0.1 ml/min匀速逆行胰管注入3.5％牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g;假手术组作为对照.每组又均分为3个亚组,分别于建模后3、6和12h应用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-1β水平,采用化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR法检测脑组织TNF-αmRNA和IL-1β mRNA含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB) p65活性.结果 与假手术组比较,SAP组血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织NF-κB p65活性、脑组织MDA含量、脑组织TNF-α mRNA及IL-1βmRNA含量均随着时间的延长逐步升高,而脑组织SOD含量逐步降低(P＜0.01).结论 炎症介质在SAP相关性脑损伤的发生、发展中发挥重要作用.     

柴芩承气汤通过抑制TLR4/NF-κB p65通路减轻小鼠重症急性胰腺炎并发肝损伤

目的基于TLR4/NF-κB p65信号通路探讨柴芩承气汤(chaiqinchengqi decoction,CQCQD)对小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发肝损伤的保护机制。方法昆明小鼠36只,随机分为3组(n=12),即对照组(Control),重症急性胰腺炎模型组(SAP)和柴芩承气汤治疗组(SAP+CQCQD)。腹腔注射20%L-精氨酸(3.3 g·kg-1,2次,间隔1 h)建立SAP模型,治疗组给予柴芩承气汤灌胃(19 g·kg-1·d-1)。造模后72 h观察胰腺、肝脏组织病理变化,检测血清内毒素含量,肝组织TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达,及肝内炎性因子水平。结果与Control组相比,SAP组胰腺和肝脏可见明显的病理损伤,血清内毒素含量增多,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达增加,IL-6、TNF-α、MIP-1αmRNA水平升高。与SAP组相比,柴芩承气汤组胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,血清内毒素含量降低,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达和IL-6、TNF-α、MIP-1α mRNA水平减少。 结论 柴芩承气汤可能通过抑制肝组织TLR4/NF-κB p65通路活化,降低促炎因子水平,从而减轻小鼠SAP并发肝损伤。     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎的保护作用

目的探讨罗格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用。方法 72只健康SD大鼠随机均分为假手术组(SO组)、ANP组及罗格列酮处理(R)组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理。各组于术后3、6、12h分批处死动物,分别观察各组大鼠血浆淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平,胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变。采用免疫组化法检测胰腺组织核因子κB(NF-κB)的表达,采用RT-PCR法检测胰腺组织过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA、热休克蛋白-70(HSP-70)mRNA。结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κB的表达较SO组明显升高(P<0.05或P<0.01),R组上述各检测指标均较ANP组显著降低(P<0.05或P<0.01)。R组各时点胰腺PPARγmRNA及HSP-70mRNA表达水平增加(P<0.05或P<0.01),胰腺组织损伤明显减轻。结论罗格列酮可能是激活PPARγ后通过诱导胰腺HSP-70的表达,抑制胰腺NF-κB的活化,减少细胞因子的产生,从而改善ANP病情。     

已酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究已酮可可碱(PTX)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照(C)组、实验(E)组和干预(P)组.E组和P组用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.然后,P组立即腹腔注射PTX.于制模后2、6和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;ELISA法测定血清中性粒细胞趋化因子(CINC)和白细胞介素6(IL-6)水平变化;Western blot法检测肺组织核因子抑制蛋白(IκBα)的表达量.结果 E组血清CINC、IL-6水平及肺组织IκBα蛋白的表达均显著高于同时段C组(P<0.05);与E组比较,P组血清CINC、IL-6水平和肺组织IκBα蛋白表达量均明显降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻.结论 SAP肺损伤时,肺组织IκBα明显升高,核因子κB(NF-κB)活化,从而启动CINC、IL-6等过量表达.PTX可以抑制NF-κB/IκB信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-１β和核转录因子-κB 含量的影响

目的:观察加味生脉饮注射液对内毒素休克肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB表达的影响。方法:静脉注射脂多糖(LPS,8.00mg·kg^-1)造成内毒素休克模型,用加味生脉饮注射液作干预治疗,酶联免疫吸附法检测上述因子在假手术组、模型组、加味生脉饮组、阳性对照组等各组大鼠肺组织内的表达。结果:模型组肺损伤较重,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显升高（P<0.05）;加味生脉饮组和阳性对照组肺损伤较轻,TNF-α、IL-1β和NF-κB含量明显降低（P<0.05）。结论:加味生脉饮注射液能减轻内毒素休克时肺损伤和TNF-α、IL-1β和NF-κB表达,提示该药对内毒素休克肺损伤的保护作用可能是通过调控NF-κB通路过度激活而实现。     

重组人生长激素对大鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗并探讨其机制。方法ipE.coli复制大鼠AP模型。42只健康♀SD大鼠随机分为对照组(C组)、急性胰腺炎组(AP组)及rhGH治疗组(T组)。AP、T组再按观察时点分为1、3 d两个亚组。C组ip 15 m.lkg-1生理盐水;AP组ip 15 m.lkg-1E.coli(1×1010CFU.L-1)后立即im生理盐水;T组于ipE.coli后立即im 2.25 U.kg-.1d-1rhGH。观察胰腺的病变程度并进行评分,测定血清淀粉酶的活性,免疫组化检测胰腺组织中ICAM-1蛋白的表达及NF-κB核的阳性率。结果AP两亚组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶活性、ICAM-1蛋白表达及NF-κB核阳性率均明显高于C组水平(P<0.05);rhGH治疗能明显降低上述指标水平,尤以T3d组降低最为显著。结论rh-GH治疗能明显减轻大鼠急性胰腺炎的损伤程度,其机制可能与降低NF-κB活化程度及ICAM-1蛋白的表达水平等有关。     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的作用

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护作用及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(MO组)、白藜芦醇组(RE组)、白藜芦醇+沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)抑制剂EX527组(RE+EX组),每组10只。MO组、RE组、RE+EX组手术建立重症急性胰腺炎模型, SHAM组仅翻动十二指肠。RE组经尾静脉输入白藜芦醇,RE+EX组经尾静脉输入白藜芦醇+EX527, SHAM组及MO组经尾静脉输入等量生理盐水。药物干预24 h后取材,肾组织采用HE染色并进行肾小管Paller评分;全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMS)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平及肾组织SIRT1、核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。观察四组大鼠肾组织形态学,比较四组大鼠血清指标(AMS、Cr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6及NGAL)、肾组织指标(SIRT1、NF-κB蛋白)水平及P...     

促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后核因子κB及炎症因子表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织核因子κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6水平的影响,探讨其减轻急性脊髓损伤后继发性脊髓损伤的机制。方法 18只SD大鼠随机均分为对照组、损伤组和治疗组,用动脉瘤夹从两侧夹闭脊髓30 s造成脊髓损伤模型。治疗组分别予术后1 h和1、2、3 d腹腔注射EPO 5000U/kg。术后3 d处死大鼠取材,用EMSA法检测脊髓组织中NF-κB活性,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6表达。结果治疗组脊髓组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均比损伤组显著降低(P<0.05)。结论 EPO能下调急性脊髓损伤后脊髓组织中炎症因子的表达,从而抑制炎症反应,对继发性脊髓损伤有一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸联合维生素E对大鼠急性出血坏死性胰腺炎NF-κB的作用研究

目的 研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合维生素E(VitE)对大鼠急性胰腺炎动物模型胰腺组织NF-κB的作用,探讨两药的联合使用对急性胰腺炎的影响.方法 40只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、出血坏死性胰腺炎(AHNP)组、NAC治疗组、NAC+ VitE治疗组,4组各10只.造模后12h取材,同时观察大鼠胰腺病理评分、血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果 AHNP组胰腺病理评分、AMY、丙二醛、MPO及胰腺组织NF-κB的表达明显高于其他组(P＜0.01),NAC治疗组上述指标均低于AHNP组(P＜0.01),但仍高于SO组(P＜0.01),NAC+ VitE治疗组上述指标均低于AHNP组(P＜0.01)及NAC治疗组(P＜0.01),高于SO组(P＜0.01).结论 在AHNP时应用NAC+ VitE能明显减轻胰腺组织病理损伤,降低胰腺炎时血清AMY、丙二醛的浓度和胰腺组织MPO的活性,抑制胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.     

薄荷油致大鼠肝毒性机制研究

目的考察川楝子致大鼠肝脏损害的毒性机制。方法将大鼠随机分组,薄荷油组口服薄荷油致肝毒性剂量2.4ml/kg,四氯化碳组口服四氯化碳2.5ml/kg,正常组给予同容积溶媒。给药36或48h后,取血,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6含量;取肝组织,用免疫组化法检测肝组织NF-κB、ICAM-1蛋白表达。结果(1)与正常组相比,薄荷油组与四氯化碳组大鼠血清TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01)。(2)与正常组比较,薄荷油组与四氯化碳组大鼠肝组织NF-κB、ICAM-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。结论大鼠一次性口服薄荷油2.4ml/kg,可引起血清TNF-α、IL-6升高,肝组织NF-κB、ICAM-1蛋白表达增强。炎症反应可能是薄荷油致肝毒性的机制之一。     

丹参注射液对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平的影响

目的 观察丹参注射液对急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的影响.方法 将70例AP患者随机分为观察组和对照组,两组均采用常规抗炎、抑酸、解痉、抑制胰液分泌治疗,观察组加用丹参注射液.两组均于治疗前,治疗后1、2、4、6d分别测血清TNF-α、IL-6水平,并观察血、尿淀粉酶恢复正常所用的时间.结果 治疗后2、4、6d,观察组血清TNF-α、IL-6水平均低于对照组(均P＜0.05);观察组血淀粉酶(AMS)恢复正常时间为(2.55±0.71)d,与对照组的(2.46±0.82)d差异无统计学意义(t =0.32,P＞0.05),而观察组尿AMS恢复正常时间为(4.30±0.72)d,短于对照组的(6.84±0.88)d(t =0.02,P＜0.05).结论 丹参注射液对降低AP患者血清TNF-α、IL-6水平,具有一定作用,对血淀粉酶无影响,具有较快降低尿淀粉酶的作用.     

大鼠颅脑损伤急性期脑组织NF-κB、TNF-α的表达及丙泊酚的干预效应

目的:探讨大鼠颅脑损伤急性期脑组织损伤区NF-κB、TN-α表达及丙泊酚于预的影响.方法:参照改良Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠中度脑损伤模型,将54只大鼠随机分为假手术组、手术对照组、丙泊酚干预组,每组分别于伤后6 h、12 h、24h处死实验动物,检测各时点各组脑组织NF-κB、TNF-α的表达.结果:大鼠脑组织NF-κB、TNF-α伤后6 h、12 h、24h均明显升高,各时间点与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).脑组织内NF-κB和TNF-α之间呈直线相关(r=0.716,P<0.01).丙泊酚干预组脑损伤后,大鼠脑组织NF-κB和TNF-αNF各时点上升幅度均明显低于手术对照组,与手术对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:丙泊酚可在一定程度上抑制NF-κB的活化和TNF-α的高度表达,阻止炎症级联反应的进一步扩大,对颅脑损伤急性期脑组织有一定的保护作用.     

乌司他丁联合大黄治疗急性胰腺炎大鼠的实验研究

目的探讨乌司他丁(UTI)、生大黄联合应用对急性胰腺炎(AP)模型大鼠的氧自由基、血清淀粉酶及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、AP组、UTI组和UTI联合大黄组,每组15只。除假手术组外,其余各组均建立AP模型,分别于手术及治疗后12 h测定各实验组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、SOD和MDA的变化。结果 UTI组、UTI联合大黄组与AP组相比,其血清淀粉酶、TNF-α及MDA下降,胰腺湿/干重比和血清SOD水平则明显升高。UTI联合大黄组较UTI组的各指标变化趋势更为显著(P<0.01)。结论 UTI和大黄联合治疗可有效治疗大鼠AP,效果优于单独使用UTI。