异丙酚预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区ChAT表达的影响

目的 观察异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区胆碱乙酰转移酶(choline acetyl-transferase,ChAT)表达的影响,分析异丙酚的脑保护作用.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、拟AD模型组(简称模型组)和异丙酚预处理组(简称异丙酚组).模型组、异丙酚预处理组在大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA),建立拟AD大鼠模型.异丙酚预处理组大鼠于拟AD模型制作前30 min,腹腔注射异丙酚100 mg/kg.然后用免疫组化方法观察大鼠海马CA1区ChAT的表达.结果 30只大鼠顺利完成全部实验的有27只,模型组和异丙酚预处理组有2只大鼠死亡、1只出现偏瘫无法进行余下实验,这可能与动物的个体差异不能耐受实验有关.随机取27只大鼠作为结果分析样本(每组9只).①模型组与对照组大鼠相比:海马CA1区ChAT免疫组化阳性表达明显减少(P＜0.05);②异丙酚预处理组与模型组大鼠相比:海马CA1区ChAT免疫组化阳性表达明显增多(P＜0.05).结论 拟AD模型建立前30 min异丙酚预处理能增强ChAT的表达,有明显的脑保护作用.     

七氟烷短时吸入对新生大鼠海马caspase-3活性和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷短时吸入对新生大鼠海马caspase-3活性和认知功能发育的影响。方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为A、B、C、D 4组(n=16):A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组随机取8只大鼠,于吸入七氟烷后24 h采用流式细胞仪定量分析海马caspase-3的活性,观察海马神经细胞凋亡情况;各组余8只大鼠于7 wk采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组Morris水迷宫测试成绩低于A组,而且随着吸入七氟烷浓度的增加,逃避潜伏期和探索时间逐渐延长,差异有统计学意义(均P<0.01);吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷大鼠海马神经细胞凋亡率分别为(31.0±2.7)%、(52.8±4.9)%、(71.4±3.2)%,均高于A组(1.9±0.8)%,而且随着吸入七氟烷浓度的增加,神经细胞凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论七氟烷短时吸入导致海马神经细胞凋亡,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

银杏叶提取物对经铝化物诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的观察铝致AD模型大鼠脑组织内Aβ神经元的分布,探讨银杏达莫注射液对AD模型大鼠学习记忆力、Aβ42影响.方法所有大鼠均采用30%AlC13灌胃4个月诱导建立AD大鼠模型.治疗组用银杏达莫治疗6个月.在模型建立前后及治疗后通过一次性被动回避试验分别测试大鼠的潜伏期和受电击次数以观察大鼠的学习记忆能力;免疫组织化学PowerVersion二步法测定脑组织内沉积的β-淀粉样蛋白.结果（1）大鼠用银杏达莫治疗6个月后,潜伏期较对照组明显延长（P＜0.01）,受电击次数减少（P＜0.01）.（2）AlCl3诱导大鼠成功出现了Aβ在脑组织中的沉积,以海马CA1的锥体细胞层及齿状回多形细胞层、内嗅区外主层、颞顶叶Ⅲ、Ⅳ、V层明显.Aβ42阳性反应产物呈棕褐色或棕黄色细颗粒状,位于神经元胞质和突起及其分支.银杏达莫组Aβ42阳性神经元数目明显减少,与AlCl3组比较,差异有显著意义（海马P＜0.05,内嗅区P＜0.05,颞顶叶P＞0.05）.结论银杏达莫注射液可以改善AD大鼠的学习记忆,其机制是通过直接或间接抑制或清除海马、内嗅区内Aβ42的沉积来实现的.     

何首乌对阿尔茨海默病模型大鼠能量代谢的影响的实验研究

目的：机体氧自由基产生增加、清除氧自由基能力下降导致的细胞氧化损伤是阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）发病机制之一；线粒体结构和功能异常加快了AD的进程。现代医学认为何首乌具有抗氧化损伤作用。本研究通过建立AD动物模型，观察何首乌的抗氧化损伤作用与AD模型大鼠海马线粒体结构和功能变化的关系，为进一步阐明AD的发生机制和寻找有效的药物提供理论基础。     

胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。     

异丙酚预处理对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的探讨异丙酚预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分成5组:正常组(A)组。CoCl2组(B)组:加入300μmol·L-1(下同)CoCl2处理4h,然后更换正常的培养基培养24h,之后更换无血清的培养基培养。脂肪乳组(C)组:加入10%脂肪乳剂90μl预处理1h后同B组。异丙酚组(D)组:加入100μmol·L-1异丙酚1h后同B组。7-NI组(E)组:如D组,但加入CoCl2的同时加入3·3μl7-NI(25g·L-1)处理4h。MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡。RT-PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况。结果脂肪乳组与CoCl2组比较,各项指标相似(P>0·05);异丙酚可增加神经元的增殖能力,减少凋亡(P<0·05或P<0·01),上调神经型一氧化氮合酶和凋亡抑制基因bcl-2的表达,下调促凋亡基因cyclinD1的表达。而这些调节作用可被神经型一氧化氮合酶抑制剂7-NI抑制(P<0·05或P<0·01)。结论100μmol·L-1异丙酚预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元有保护作用,神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因在其中起重要作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤NF-κB和caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤中NF-κB和caspase-3蛋白表达的影响。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组和尼莫地平注射液治疗组,每组15只。参照Zealonga等的改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注后,利用Bederson法评价各组大鼠神经功能评分,采用TUNEL法检测大鼠海马CAI区神经元凋亡率,免疫组织化学和Western blot法检测NF-κB和caspase-3蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注24h后,模型组NF-κB和caspase-3表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,尼莫地平治疗组NF-κB和caspase-3的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平可能通过抑制NF-κB和caspase-3的蛋白表达,对缺血再灌注损伤起到保护作用。     

异丙酚对油酸性急性肺损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的:探讨静脉麻醉药异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法:取40只SD大鼠随机分成正常对照组、ALI组及异丙酚低、中、高剂量(4、8、16mg·kg-1·h-1)组。除正常对照组不输注油酸外,其余4组大鼠均于颈静脉输注油酸,之后各组输注相应药物4h腹主动脉放血处死,留取肺组织,光镜观察肺病理变化,流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bax/Bcl-2的表达情况。结果:与正常对照组比较,ALI组肺组织细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著增强(P<0.05);Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与ALI组比较,异丙酚中、高剂量组肺组织细胞凋亡率、Bax、Fas和FasL蛋白表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达均显著增强(P<0.05),但低剂量组上述指标变化均不显著。结论:异丙酚可能通过调控油酸性ALI时肺组织Bax/Bcl-2、Fas/FasL系统的活化而显著抑制肺组织细胞凋亡,减轻肺损伤,从而发挥一定的保护作用。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及抗氧化能力的影响

目的：探讨不同剂量大豆异黄酮（SIF）对β淀粉样蛋白（Aβ）介导的大鼠行为学及抗氧化能力的影响。方法：60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SIF低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。SIF组按规定剂量灌胃给药,阳性对照组给予维生素E,假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。连续灌胃14d后,模型组和实验组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7d,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,之后处死大鼠,观察病理形态学改变及检测血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）等抗氧化指标的水平。结果：与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组平均逃避潜伏期缩短,穿越站台所在位置的次数增多（P〈0.05）,SIF中、高剂量组较阳性对照组潜伏期缩短明显（P〈0.05）。免疫组化结果显示,与模型组比较,SIF各剂量组和阳性对照组可减少海马区Aβ25-35免疫反应阳性产物的表达,SIF高剂量组较阳性对照组减少明显（P〈0.05）。与模型组比较,SIF中、高剂量组及阳性对照组大鼠血清和脑组织SOD和GSH-Px活性不同程度增加,MDA含量不同程度降低（P〈0.05）;SIF高剂量组在提高大鼠血清和脑组织SOD活性及降低MDA含量方面优于阳性对照组（P〈0.05）;SIF高剂量组提高大鼠血清中GSH-Px活性较阳性对照组明显（P〈0.05）,对脑组织中GSH-Px活性的影响与阳性对照组相比无统计学差异（P〉0.05）。结论：SIF能改善Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的行为能力,可能是通过改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平,由此发挥其神经保护作用。     

脑缺血再灌注时半暗带calpain和caspase-3的相互作用

calpain和caspase-3都属于半胱氨酸蛋白酶家族。calpain主要参与兴奋毒性引起的神经细胞死亡，caspase-3主要参与细胞的凋亡。一些研究提示calpain和caspase-3之间存在功能上的关联。本研究探讨了大鼠大脑中动脉阻断1h后再灌注期间半暗带内calpain和caspase-3的相互作用。在缺血前15min经脑室给予calpain抑制剂1或caspase-3抑制剂z—DEVD—CHO。在再灌注3h和23h时留取半暗带组织，采用酪蛋白酶谱法、荧光法和免疫印迹法分别测定胞浆部分μ-和m—calpain的活性、caspase-3的活性以及calpastatin（内源性calpain抑制剂）、微管相关蛋白-2（MAP-2）和血影蛋白的含量。结果和结论如下：（1）在再灌注早期（3h）和晚期（23h），半暗带内μ-和m—calpain及caspase-3的活性明显升高，MAP-2和血影蛋白的含量明显降低，calpain和caspase-3抑制剂均可明显升高MAP-2血影蛋白的含量，表明局灶性脑缺血再灌注早期和晚期半暗带内calpain及caspase-3可被同时活化，继而水解细胞骨架蛋白；（2）在再灌注早期和晚期，半暗带内calpastatin的蛋白含量明显升高，提示局灶性脑缺血再灌注可诱导calpastatin蛋白的表达；     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

通经补肾复方对阿尔茨海默病模型大鼠氧化应激的影响

目的:观察通经补肾中药方对铝诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠氧化应激(OS)的影响。方法:选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组(C组)、模型组(按剂量从小到大分为M1、M2、M3组)、中药组(按剂量从小到大分为N1、N2、N3组),每组12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量AlCl.36H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型。用电迷宫测试大鼠学习记忆能力,模型组大鼠对电刺激的逃避潜伏期明显延长,逃避正确率显著降低,证明AD模型制备成功。中药组大鼠喂饲高剂量铝饲料,并以不同剂量通经补肾中药方灌胃。上述实验结束后,检测大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与C组比较,M2、M3组大鼠脑组织及血清中SOD、GSH-Px的活性均明显降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。M1组与C组,M2组与M3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与M3组比较,N2、N3组大鼠SOD、GSH-Px的活性明显增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。N1组与M3组,N2组与N3组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:铝的过多摄入使大鼠处于强氧化应激状态,通经补肾中药方可显著提高模型大鼠抗氧化能力,从而对中枢神经系统有保护作用。     

丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区Wnt3a及β-连环蛋白表达的影响

目的观察丁苯酞( dl-3-n-butylphthalidle)软胶囊对阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马 CA1区 Wnt3a蛋白及 β-连环蛋白( β-catenin)表达的影响,探寻丁苯酞发挥脑保护作用的可能机制。方法将 72只雄性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( Sham组)、 AD模型组( AD组)、丁苯酞治疗组(丁苯酞组)。向双侧海马区注射 β-淀粉样蛋白 1-42(beta-amy- loid people 1-42,Aβ1-42)制作 AD模型, Sham组注射 5 μL 0.9%氯化钠溶液。造模成功后 4周,丁苯酞组给予丁苯酞与食用油混合后制成的丁苯酞混合溶液灌胃; Sham组和 AD组采用同等剂量的食用油进行灌胃。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别于给药后 1、2、4和 8周检测海马 CA1区 Wnt3a及 β-catenin表达情况。结果蛋白质印迹法表明与 Sham组给药后 1、2、4和 8周［(3 845.25±52.35)(4 385.06±108.85)(9 392.19±81.07)(6 833.15±76.03)］相比, AD组各时间点 Wnt3a蛋白表达量增多［(5595.54±94.60)(7223.89,±86.73)(13 671.83,±312.38)(11 641.,04±203.65)均P＜0.01］;各时间点 β-catenin蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05),。与 AD组［(4132,.90±79.63)(4 758.7,4±155.14)(5 188.92,±111.82),(5 912.07±83.26)］相比,丁苯酞组各时间点 Wnt3a蛋白［(6261.26±206.51)(8427.83±293.61),(16469.74±204.5,5)(13438.21±12399.19)］、β-catenin蛋白表达量明显增多［(5 569.53±96.52)(7 127.78±69.64),(11 454.94±396.4,3)(9 937.91±157.87),均P＜0.01］。免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测结果相同。结论丁苯,酞可通过上调W,nt3a及β-catenin蛋白,的表达,发挥对 AD模,型大鼠的脑保护作用。     

大肠癌中survivin和caspase-3的表达及临床意义

为探讨大肠癌中 survivin和 caspase-3基因的蛋白表达及其与临床病理指标的可能关系 ,采用免疫组织化学方法检测了 15例正常大肠粘膜和 62例大肠腺癌标本中 survivin和 caspase-3的表达。结果显示 ,在正常大肠粘膜和腺癌中 survivin和 caspase-3的阳性表达率分别为 0 .0 % ( 0 /15 ) ,86.7% ( 13 /15 ) ;5 6.45 % ( 3 5 /62 ) ,45 .2 % ( 2 8/62 ) ;腺癌与正常大肠粘膜比较 survivin和caspase-3的表达差异均有显著性 ( P<0 .0 5 )。survivin和 caspase-3的蛋白表达均与大肠癌组织学类型、淋巴结转移和 Dukes分期无明显相关 ,而与分化程度有明显相关性 ( P<0 .0 5 )     

黑根霉胞外多糖联合奥沙利铂对二甲肼诱导的大鼠结肠癌的抑制作用及对Survivin/caspase-3/caspase-7的影响

目的研究黑根霉胞外多糖(exopolysaccharide from Rhizopus nigricans,EPS)联合奥沙利铂对大鼠结肠癌的抑制作用及其作用机制。方法采用皮下注射1,2-二甲肼(DMH)建立大鼠结肠癌模型。将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、EPS组(150 mg·kg~(-1))、奥沙利铂组(10 mg·kg~(-1))和EPS+奥沙利铂组。HE染色观察大鼠结肠组织的病理学变化; Western blot和免疫组化法检测大鼠结肠组织中Survivin、caspase-3和caspase-7的蛋白表达变化。结果HE染色结果可见,治疗组可以明显改善结肠组织的损伤程度。与模型组相比,治疗组中Survivin蛋白的表达下降,caspase-3、caspase-7蛋白的表达上升,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 EPS和奥沙利铂都具有抑制大鼠结肠癌的作用,且协同效果更明显。其作用机制可能是通过抑制Survivin蛋白的表达,升高caspase-3和caspase-7蛋白的表达,从而促进肿瘤细胞的凋亡,抑制了肿瘤的发生和发展。     

白酒对大鼠心肌凋亡基因bcl-2、caspas-3表达水平的影响

目的观察不同剂量白酒对大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达的影响。方法140只2～3月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常对照组及不同剂量白酒灌胃模型A组(0.8mL/kg.d)、B组(1.6mL/kg.d)、C组(2.4mL/kg.d)、D组(3.2mL/kg.d)、E组(4.0mL/kg.d)和F组(4.8mL/kg.d),每组20只。对照组每日给予10mL/kg.d生理盐水灌胃,其余模型组分别给予53度白酒灌胃,每周灌胃6次,称重一次,连续灌胃16周。16周后处死大鼠取心肌组织进行病理学检查,同时取大鼠心肌组织用TUNEL法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3的表达水平。结果bcl-2、caspase-3在对照组、模型A、B、C组心肌细胞浆中呈低水平表达,差异无统计学意义(P>0.05);模型D、E、F组与对照组比较bcl-2、caspase-3表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型D、E、F组与A、B、C组相比bcl-2、caspase-3水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适量白酒不会引起大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达变化,但过量白酒(大于3.2mL/kg.d)摄入可导致bcl-2、caspase-3表达上调,加速心肌细胞的凋亡和坏死。