血管生成和人脑星形细胞瘤组织间的关系

目的探讨血管生成与星形细胞瘤发展的关系。方法本实验运用免疫组化技术S-P法检测58例星形细胞瘤组织中的微血管密度(MVD)的情况,并分析它与星形细胞瘤组织的病理分级间的关系。结果Ⅲ级以上的星形细胞瘤组织中MVD值显著高于Ⅰ级、Ⅱ级星形细胞瘤组织(P<0.05)。结论血管生成对星形细胞瘤组织生长有促进作用,可作为反映其生物学行为的指标之一。     

脑星形细胞瘤瘤周水肿与肿瘤血管生成的相关性研究

目的 探讨星形细胞瘤瘤周水肿与肿瘤血管生成及病理分级的相关性。方法 分析了60例经病理证买及免疫组化染色的星形细胞瘤的瘤周水肿与微血管密度（MVD）、肿瘤恶性程度、部位和大小的关系。结果 瘤周水肿与MVD、肿瘤的良恶性、部位及大小呈正相关，Ⅰ级星形细胞瘤的瘤周水肿轻，Ⅱ～Ⅳ级瘤周水肿明显；位于皮髓交界区的肿瘤，瘤周水肿最明显；肿瘤越大，水肿越明显。结论 星形细胞瘤瘤周水肿与MVD、病理分级、部位及大小关系密切，Ⅱ度以上的瘤周水肿，97．4％为Ⅱ～Ⅳ级星形细胞瘤；肿瘤直径大于5．8cm，多为Ⅱ～Ⅳ级星形细胞瘤。     

HIF-1α 在前列腺癌组织中的表达及与MVD的关系

目的 研究前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、微血管密度(Microvessel density,MVD)的表达情况,探讨HIF-1α、MVD在前列腺肿瘤发展中的作用.方法 对72例前列腺癌组织标本采用免疫组化SP法,分别检测不同病理级别前列腺癌组织中HIF-1α表达情况与MVD计数情况.结果 72例前列腺癌组织中HIF-1α的表达阳性率为69.4%(50/72).在高分化、中分化和低分化的前列腺癌组织中HIF-1α的阳性表达率差异有统计学意义(χ2=52.06,P<0.01).HIF-1α的表达强度和前列腺癌的病理分级有相关性(r=0.49,P<0.05),分化程度越低,HIF-1α表达越高.MVD计数在不同病理分级前列腺癌组织之间差异有统计学意义(F=282.45,P<0.01).结论 前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数均与病理级别密切相关,提示HIF-1α的过度表达和MVD的增高可能在前列腺癌的发生、发展、侵袭、转移等生物行为过程中起重要作用,为以HIF-1α为靶点治疗前列腺癌提供理论依据.     

血管内皮细胞生长因子在脑星形细胞瘤的表达及其与微血管数的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在脑星形细胞瘤中的表达,探讨VEGF与肿瘤的病理分级、部位、体积、预后的关系,及其与微血管数的关系。方法：应用免疫组化法对60例脑星形细胞瘤的VEGF及微血管数进行检测,结合临床进行定性、定量、定位分析。结果：脑星形细胞瘤中VEGF高表达,并与微血管相关,VEGF的表达强度及微血管数与肿瘤的病理分级、生存率及某些部位有相关性,而与肿瘤的体积无相关性。结论：VEGF在脑星形细胞瘤生血管生成中起重要作用,VEGF的表达与微血管数均可做为判断肿瘤预后的重要参考指标。     

细胞凋亡基因在人脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 探讨bcl-2、Bax在星形细胞瘤发生、发展中的作用。方法 本实验运用免疫组化技术SP法检测bcl-2、Bax在60例星形细胞瘤组织中的表达情况,并分析它们与星形细胞瘤的病理分级的关系。结果 bcl-2、Bax在星形细胞瘤中的表达率分别为58.3％(35/60)、66.7％(40/60),病理分级无统计学意义(P>0.05)。结论 bcl-2、Bax在星形细胞瘤的发生、发展起着次要作用。     

大肠癌中HIF—1α和Bcl-2表达及与血管生成的关系

目的研究低氧诱导因子（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤基因-2（Bcl-2）和微血管密度（MVD）在大肠癌中的表达及三者间关系。方法采用免疫组化方法检测44例大肠癌标本中HIF-1α、Bcl-2及MVD的表达情况。结果大肠癌组织中HIF-1α、Bcl-2及MVD表达明显高于癌旁组织和正常组织（P〈0．05）;Bcl-2的表达与年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移无关（P〉0．05）,而HIF-1α与肿瘤淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移与浸润深度有关（P〈0．05）;HIF—1α、Bcl-2阳性组MVD高表达。结论HIF-1α、Bcl-2、MVD与大肠癌的生物学行为密切相关,HIF-1α、Bcl-2可能对肿瘤血管生成有促进作用。     

人脑星形细胞瘤中Survivin和FHIT的表达及相关性研究

目的:探讨Survivin和FHIT蛋白在人脑星形细胞瘤的表达及相互关系。方法:采用免疫组织化学方法分别检测人脑星形细胞瘤细胞中Survivin和FHIT的表达,并且结合病理分级分析其相关关系。结果:随着人脑星形细胞瘤病理分级的增高,Survivin的表达明显升高,FHIT的表达明显降低,存在显著性差异,人脑星形细胞瘤中Survivin和FHIT的表达存在相关性。结论:在人脑星形细胞瘤中Survivin和FHIT异常表达;星形细胞瘤的发生和演变可能与Survivin和FHIT的综合作用密切相关。     

MIC-1、PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的研究巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)与增殖细胞核抗原(PCNA)在人脑星形细胞瘤中的表达,分析其表达水平与肿瘤恶性程度及病理级别的关系。方法采用免疫组化法,检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤标本及5例正常人脑组织中的MIC-1和PCNA的表达。结果 MIC-1和PCNA在正常脑组织中不表达,而在人脑星形细胞瘤中的表达程度随着肿瘤的病理级别的增高明显增高,二者表达的阳性率在正常脑组织、低级别和高级别星形细胞瘤各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),且二者在星形细胞瘤中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 MIC-1与PCNA在人脑星形瘤细胞中的表达呈正相关,提示MIC-1的过度表达对肿瘤细胞增殖具有促进作用,MIC-1有可能成为新的候选肿瘤标志物,为判断肿瘤恶性程度及病理级别提供有价值的理论和依据。     

人脑星形细胞瘤STAT3的表达及意义

目的探讨STAT3在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用。方法应用免疫组化二步法检测53例不同级别星形细胞瘤和10例正常脑组织中STAT3及P-STAT3的表达。结果 STAT3、P-STAT3的表达阳性率在正常脑组织及星形细胞瘤中差异有极显著性(P均<0.01);且STAT3、P-STAT3的表达与星形细胞瘤病理级别正相关(P均<0.05),与临床病理特征无关。结论 STAT3及P-STAT3可作为判断星形细胞瘤恶性程度的依据,在星形细胞瘤的发生发展中可能有着重要的作用。     

骨巨细胞瘤缺氧诱导因子1α和VEGF表达及与肿瘤血管密度关系探讨

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）在骨巨细胞瘤中的表达规律及与肿瘤血管密度的关系。方法：选用2003—2007年经手术切除并经病理证实为骨巨细胞瘤的51例患者的组织石蜡包块,病理分级（Jaffe标准）Ⅰ级15例,Ⅱ级17例,Ⅲ级19例,应用免疫组织化学方法。检测骨巨细胞瘤中HIF-1α、VEGF和CD34的表达,统计肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）,检测骨巨细胞瘤HIF-1α、VEGF阳性与阴性标本中MVD并进行组间统计分析。结果：骨巨细胞瘤HIF-1α和ⅦGF总阳性率分别为62．7％（32／51）和71．4％（35／51）,Ⅲ级骨巨细胞瘤HIF-1α和VEGF阳性表达率均显著高于Ⅰ级和Ⅱ级骨巨细胞瘤。HIF-1α与VEGF表达均阳性者28例。HIF-1α与VEGF表达均阴性者12例,HIF-1α与VEGF表达分布有相关一致性。骨巨细胞瘤MVD为25．7±4．2／高倍视野,Ⅲ级骨巨细胞瘤MVD（37．3±3．6／高倍视野）显著高于Ⅰ级骨巨细胞瘤（18．2±3．4／高倍视野）和Ⅱ级骨巨细胞瘤（19．4±2．6／高倍视野）。HIF-1α阳性骨巨细胞瘤MVD（32．2±4．2,高倍视野）显著高于HIF-1α阴性骨巨细胞瘤（14．7±2．5／高倍视野）,VEGF阳性骨巨细胞瘤MVD（30．6±3．7／高倍视野）显著高于VEGF阴性骨巨细胞瘤（14．9±2．6／高倍视野）。结论：HIF-1α和VEGF表达与骨巨细胞瘤的病理分级相关,呈肿瘤特异性表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

人脑星形细胞瘤组织中低氧诱导因子1α与p53的生物学意义

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与p53在脑星形细胞瘤中表达的生物学意义.方法 采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α、p53在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况.结果 59例脑星形细胞瘤组织中,HIF-1α、p53表达的阳性率均为47.5%.其中,HIF-1α与病理分级有统计学意义(P＜0.05);随肿瘤级别的升高,HIF-1α、p53蛋白的共表达率也有升高.结论 HIF-1α蛋白的表达与脑星形细胞瘤的病理分级相关;HIF-1α、p53蛋白的共表达可能与肿瘤细胞恶性演进有关.     

VEGF及Ki—67与星形细胞瘤恶性转化关系探讨

目的 探讨星形细胞瘤恶性转化与VEGF及Ki—67的表达的关系。方法 采用免疫组化S—P法对58例星形细胞瘤(I-IV级)及13例正常脑组织进行检测。结果VEGF及Ki—67的表达在不同级别星形细胞瘤间差异均有高度显著性，两者的表达强度均随着星形细胞瘤恶性程度的增高而增加(P＜0．01)，VEGF的表达与微血管密度呈正相关，随着星形细胞瘤的发生发展微血管密度增加且形态发生变化(P＜0．01)，而VEGF、Ki—67在正常脑组织中均不表达。结论 VEGF及Ki—67的高表达与星形细胞瘤恶性程度密切相关，VEGF及Ki—67的检测结合微血管密度及形态改变有助于星形细胞瘤病理学分级的客观性。     

大肠癌中环氧化酶-2和生存素的表达与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨大肠癌中环氧化酶-2（COX-2）、生存素（Survivin）的表达及二者与微血管密度（MVD）的关系。方法：应用免疫组织化学S—P法检测48例大肠癌中C0X-2、Survivin以及MVD（采用CD34标记）的表达情况，将其在大肠癌中的表达情况与临床病理指标的关系进行了统计分析。结果：（1）COX-2和Survivin在大肠癌中的表达与Dukes分期有关（P〈0．05）。（2）COX-2与Survivin在大肠癌中的表达呈正相关（r-0．318，P〈0．05）。（3）大肠癌中COX-2、Survivin表达阳性组的MVD值高于表达阴性组（P〈0．01）；Survivin，COX-2表达共同阳性组的MVD值高于共同阴性组（P〈0．01）。结论：COX-2和Survivin在大肠癌的发生和发展中起了重要作用，并可能协同促进了大肠癌血管的形成。     

Survivin和PTEN与P53在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因PTEN、P53在人脑星形细胞瘤中的表达及与临床病理特征之间的关系。方法应用SP免疫组织化学法,检测Survivin、PTEN与P53基因在15例正常脑组织（对照组）、40例脑星形细胞瘤（脑星形细胞瘤组）中的表达情况。结果在正常脑组织和脑星形细胞瘤中Survivin的阳性率为0%、52.5%;PTEN的阳性率为100%、60.0%;P53的阳性率为0%,45%。2组差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。Survivin、PTEN与P53在脑星形细胞瘤不同分级中有不同的表达,Survivin、P53随着分级的增加表达的阳性率增加,而PTEN随着分级的增加其表达的阳性率降低。结论 Survivin、PTEN与P53在其发生发展过程中起着一定的作用,并与人脑星形细胞瘤的分级相关。     

银屑病患者皮损COX-2表达及与血管生长的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在银屑病皮损中的表达及与血管增生的关系。方法:用免疫组化S-P法检测40例银屑病患者和20例正常对照者皮损COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达,并进行相关分析。结果:40例银屑病患者中COX-2阳性23例(57.5%),阴性17例(42.5%)。而正常对照无一例阳性。VEGF与COX-2表达存在显著正相关(r=0.613,P<0.01)。COX-2阳性患者的MVD值为99.35±25.43,明显高于COX-2阴性者(t=3.68,P<0.01)。结论:COX-2在银屑病皮损中的高表达可能通过影响血管增生而对其细胞增殖起重要作用。     

大肠癌中环氧化酶-2和生存素的表达与肿瘤血管生成的关系种

目的:探讨大肠癌中环氧化酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)的表达及二者与微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测48例大肠癌中COX-2、Survivin以及MVD(采用CD34标记)的表达情况,将其在大肠癌中的表达情况与临床病理指标的关系进行了统计分析。结果:(1)COX-2和Survivin在大肠癌中的表达与Dukes分期有关(P<0.05)。(2)COX-2与Survivin在大肠癌中的表达呈正相关(r=0.318,P<0.05)。(3)大肠癌中COX-2、Survivin表达阳性组的MVD值高于表达阴性组(P<0.01);Survivin,COX-2表达共同阳性组的MVD值高于共同阴性组(P<0.01)。结论:COX-2和Survivin在大肠癌的发生和发展中起了重要作用,并可能协同促进了大肠癌血管的形成。