心脏起搏器和心得安联合治疗特发性Q-T延长综合征

先天性耳聋、Q-T间期延长、发作性扭转型室性心动过速、心室颤动所致的昏厥称为Jervell-Lange-Nielsen综合征,无先天性耳聋者称Romano-Ward综合征。常规治疗是应用β-阻滞剂心得安等药物控制症状。本文报道我院自1984年10月以来收治的3例Romano-Ward综合征患者,因用心得安等治疗不能控制昏厥发作,经安置VVI永久心脏起搏器联合心得安治疗后能满意控制发作。病例介绍 [例1]赵××,女,44岁,棉纺厂工人,1984年10月18日入院。患者有发作性昏厥20年,近2年发作频繁加剧,常于行走、高声谈笑、体位改变、劳累、情绪激动后发生昏厥。昏厥发作前原有频繁室性早搏,Q-T间期延长,发作时心电图呈现扭转型室性心动过速。长期服用心得安,每日30mg,仍然不能控制发作。患者的母亲、姨母有类似病史,已病故,其2个女儿也有类似症状。体检:发育正常,血压130/80,发作时神志不清,心率55～90次,心律不齐,无病理性杂音。     

QT间期延长综合征7例报告

QT 间期延长综合征7例,年龄11～64岁,均无先天性耳聋,1例有家族史,6例以反复晕厥、抽搐主诉入院。QTc0.48～0.69s,T 波双向或倒置,后有明显U 波。晕厥发作时监护示扭转室速,心得安可预防发作。     

继发性Q—T间期延长124例临床分析

Q-T间期延长的临床意义在于其可能导致恶性室性心律失常。但并非所有Q—T间期延长都与室性心律失常的发生有同等关系,心肌缺血尤其是急性心肌梗塞、低血钾所致之Q-T间期延长因伴有心肌复极不均匀,故不但心律失常的发生率高且可致室速或室颤,为猝死的危险因素。乙胺碘呋酮因使心肌复极均匀一致的延长,故较少诱发其他心律失常,治疗中使该药所致的Q-T问期延长控制在不超过服药前的30％是较安全的。本文还观察到冠心病患者出现Q-T间期延长较多见,有些平时Q-T间期正常者当心绞痛发作时Q-T间期即明显延长,此现象提示Q-T间期延长在冠心病诊断中的意义值得重视并进一步探讨。     

Q—T间期延长综合征一例报告

Q-T间期延长综合征临床特征是Q-Tc间期(下称Q-Tc)延长、发作性室性心律失常,晕厥或猝死。此综合征不常见,至今国内约二十余例报告,死亡率高,易误诊为颠痫或癔病行为,延误治疗。本文报告一例反复发生     

老年扭转型室速10例

本文报告老年扭转型室性心动过速(TdP)10例,其中男性1例,女性9例,病因以高血压病、冠心病、缓慢性心律失常及低血钾为主.TdP发作前期心电图示成对室早7例、多源性室早6例,U波显著9例,Tu融合8例、频发室早呈"R on U"6例.Q-Tu或Q-T间期延长10例.TdP发作期第一个室早的联律间期为440～650ms,心室率135～260次/min,每阵发作持续时间1～100s.TdP发作前后出现单形性室速5例、多形性室速7例、双向性室速1例、室扑1例、室颤3例.10例中死亡例2.     

遗传性Q-T延长综合征四例报告

遗传性 Q-T 延长综合征在国内已见报道。本病心电图表现:Q-T 间期显著延长,TU 畸形,出现 RT 重叠现象,伴尖端扭转型室性心动过速。临床可发作昏厥及猝死。如能正确诊断及时治疗,可使患者免于意外。我院最近发现本病在同一家族中四例病人,报道如下。病历摘要郭××,男,14岁,初中学生,住院号84123,1977年7月20日入院。病史:反复发作性昏厥六年。患者8岁时,     

家族性Q—T间期延长综合征二例报告并家系发病调查

本文通过二例及家系发病调查,对家族性 Q—T 间期延长综合征的病因、发病机理、临床、心电图表现及治疗进行了讨论。指出:本病虽多认为是遗传性疾病,但亦有报告认为有的病例为慢性病毒感染或某种非感染性变性所致。病机可能与植物神经系统功能障碍有关。本病多自幼起病,可伴有或不伴有先天性耳聋,家族中常有猝死的病例。临床特点为反复出现晕厥与抽搐,发作时心电图常表现为多形性室速,部分符合尖端扭转型,间有室扑、室颤。发作时宜选用阿托品、异丙肾等心脏兴奋剂及人工心脏起搏治疗,奎尼丁一类心肌抑制剂为禁忌,间歇期可口服心得安、阿托品等预防多形性室速发作。     

QTc延长预测室速发作的价值

多种原因可引起QT间期延长,而QT间期延长又常导致严重的室性心律失常,故受到临床上的重视。我院从1976年元月至82年11月,心电图发现有阵发性室性心动过速的内科住院患者共61例,现对其中具有室速发作前及发作时心电图对照的29例患者进行回顾性分析,以探讨QT间期延长对预测阵发性室性心动过速发作的价值。对象与方法一、一般情况:29例患者中,男18例,女n例,年龄17、79岁.基本病因为:风湿性心瓣膜病(xl例),冠心病(4例),心肌病(3例),心肌炎(3例),肺心病(2例),低钾(1例),高血压心脏病(1例),其他4例。导致室速发作的直接诱因:低血钾7例,洋地黄中毒4例,抗心律失常药(奎尼丁、普鲁卡因酸胺)3例,     

家族性Q-T间期延长综合征

1957年,Jervell和Lange-Nielsen首次报道在一挪威家庭中看到的耳聋-心脏综合征,其临床表现为先天性耳聋,Q-T间期延长,心律失常,时有晕厥发作,发作时甚至可至猝死,属常染色体隐性遗传。1963年以后,Romano、Ward和Barlovs等又相继报道不伴先天性耳聋的类似综合征,属常染色体显性遗传。这二类Q-T间期延长综合征,多数是家族性的,但个别也可以是非家族性的。晕厥的直接原因是室性心动过速、心室颤动或心室停搏。本文报道马姓一家中姐弟三人患不伴耳聋的Q-T间期延长综合征。这三人的二个姐     

Q—T间期延长伴尖端扭转型室速九例治疗体会

尖端扭转型室速 (ｔｏｒｓａｄｅｓｄｅｐｏｉｎｔｅｓ ,ＴＤＰ)是室性心动过速的一个特殊类型 ,其恶性程度较高 ,介于室速与室颤之间 ,病人在非发作期多有显著的Ｑ Ｔ间期延长 ,Ｑ Ｔ间期延长可分为获得性或先天性两种 ,现对我院 1991年至1999年收治的 9例Ｑ Ｔ间期延长伴ＴＤＰ分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　女 5例 ,男 4例。年龄 18～ 85岁。病因中冠心病引起 2例 ,病态窦房结综合征 1例 ,先天性Ｑ Ｔ间期延长综合征 2例 ,病毒性心肌炎 1例 ,扩张型心肌病 1例 ,乙胺碘酮及乐果中毒各 1例。除 1例患者昏迷外 ,其余均反复发作短暂性…     

Q-T间期延长伴频发室性心动过速一例报告

临床见到Q-T间期延长伴频发室性心动过速时,病情多属危重,急需用有效药物迅速控制室性心动过速。如用药不当反可引起不良后果。现报告一例,并对常用抗心律失常药物略加讨论。患者,女性,64岁,一周来咳嗽、咯痰、心悸、气短,四天前晕厥二次,于1980年1月9日入院。否     

恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义

目的探讨恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义.方法分析54例在入院后至少发生≥1次由室性期前收缩诱发的恶性快速性室性心律失常患者,发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监护心电图.结果根据诱发恶性快速性室性心律失常的室性期前收缩的联律间期及其前间歇的长短,54例恶性快速性室性心律失常的发作方式大致可分为4种类型:(1)由伴正常OT间期的非长间歇依赖性室性期前收缩诱发;(2)由伴正常OT间期的长间歇依赖性室性期前收缩诱发;(3)由伴长OT(U)间期综合征的室性期前收缩诱发.不同发作方式之干预措施亦异.结论恶性快速性室性心律失常是由不同形式的室性期前收缩所促发,具有不同的临床、心电学特征及干预措施.     

Q-T间期延长的临床意义分析

目的:分析Q-T间期延长的临床意义。方法:选择收治的110例Q-T间期延长的患者,按照其原发疾病的不同分类,进一步测算其Q-T间期离散度(Q-Tcd),并根据心律失常和不同类别时的Q-Tcd进行分析。结果:110例Q-T间期延长的患者中,高血压18例,占16.4%(其中伴左室大8例,不伴左室大10例);心肌梗死16例,占14.5%(其中急性心肌梗死9例,陈旧心肌梗死7例);糖尿病15例,占13.6%;风心病14例,占12.7%;心肌病12例,占10.9%;低血钾11例,占10%;心肌炎10例,占9.1%;药物引起8例,占7.3%;脑出血6例,占5.5%。其中急性心肌梗死、风心病和心肌病患者的Q-Tcd较其他患者明显增大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Q-T间期延长患者进一步计算Q-Tcd具有更为重要的临床意义。     

口服乙胺唺呋酮诱发致命性室性心律失常—综合文献13例分析

本文综合分析文献18例(包括作者1例)口服乙胺碘呋酮诱发致命性室性心律失常患者的临床资料。表明本药可诱发扭转型室速、阵发性室速、室扑、室颤。在发作心律失常的前或后均有 Q—T 间期(或 QTc)延长。着重讨论:(1)Q—T 间期延长与扭转型室速;(2)乙胺碘呋酮与扭转型室速;(3)本药诱发致命性室性心律失常与服药剂量的关系,以及对心律失常的处理方法等。     

80例小儿病毒性心肌炎心电图改变的诊断分析

目的分析小儿病毒性心电图的改变、原因及对诊断的价值。方法对80例小儿病毒性心肌炎患儿的心电图进行观察,并对其进行分析。结果 80例患儿均有不同程度的心电图改变,心律失常共70例（87.5%）,包括单纯心律失常48例,伴ST改变11例,伴T波低平5例,伴T波倒置3例,伴Q-T间期延长3例;ST改变14例（17.5%）;T波低平7例（8.75%）;T波倒置6例（7.5%）;Q-T间期延长5例（6.25%）。结论小儿病毒性心肌炎的心电图改变以各种心律失常最常见,少部分病例可有ST-T改变及Q-T间期延长;心电图改变是诊断小儿病毒性心肌炎的一个重要条件。     

1例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理

能够引起尖端扭转性室速(Tdp)的病因一般分为原发性和获得性Q-T延长两类。获得性Q-T延长最常见的仍是低血钾，心肌缺血，某些药物如奎尼丁类和乙胺碘氟酮中毒，在急性心肌梗塞后期发生的猝死的病例中约52％有Q-T(U)延长；原发性Q-T间期延长综合征(LQTS)较少见。现将我院发现的一例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理报告如下。     

阵发性室性心动过速的治疗

室性心动过速是指发生于希氏束分叉以下的一组快速性心律失常,频率>100/min,自发的至少连续3个,心电程序至少连续6个室性搏动,根据室性心动过速持续发生时间以及血流动力学影响分为:①持续性室性心动过速,即每次发作持续时间>30s或虽然未达到30s但患者已发生意识丧失,须立即复律者.②非持续性室性心动过速,发作持续时间<30s的室性心动过速,常能自行终止.根据室性心动过速发作时心电图QRS波形特征分为:单形性室性心动过速,QRS波行一致的室性心动过速.多形性室性心动过速,即QRS具有多种不同形态的室性心动过速.③Q-T间期延长的多形性室性心动过速,即尖端扭转型室性心动过速,阵发性发作,可自行终止,心室率一般为200～250/min,R-R间隔不齐,QRS波的极性每经过数个心动周期沿轴线发生一次扭转,常伴有Q-T间期延长.     

床边心脏起搏救治尖端扭转型室速3例

1 临床资料 例1 女、82岁。因反复抽搐伴神志不清3小时,于1993年8月9日入院。起病前12小时内因“早搏”与下肢浮肿,曾分2次口服普鲁帕酮400mg与双氢克尿噻50mg。入院后心电监护示反复出现室早R-on-T,尖端扭转型室速(TDP)与室颤。间歇期心电图示窦性心律,62次/分,Q-T间期0.64/S,完全性右束支传导阻滞。彩超示左心室扩大,前间隔活动欠协调,二尖瓣前叶钙化。血钾3.8mmol/L。临床诊断:冠心病合并普鲁帕酮心脏反应。经异丙肾上腺素、利多卡因、氢化钾、硫酸镁、电除颤等治     

家族性Q-T间期延长综合征2例

例1:女,30岁。发作性昏厥,抽搐1天于1986年8月8日入院,每次发作历时1～2分钟,有时伴尿失禁。入院体检:神志清,精神软,无发绀,听力正常,心界无扩大,心率56次/分,律不齐,无病理性杂音,两肺听诊正常。心脏B超、脑电图、X线胸片均正常。心电图示窦性心动过缓,频发室性早搏,Q-T间期延长为0.77秒,Q-T_c     

多形性室速伴发于极短联律间距反复晕厥2例

我院遇见2例多形性室速伴发于极短联律间距。现报道如下。 例1:女,32岁。反复发作胸闷、心悸、晕厥4年,加重1天于1992年11月28日入院。过去曾因频发室早、短串室速,在外院滴注利多卡因、美西律、维拉帕米治疗,症状控制出院。本次因ECG示频发室早、短串室速(多形性)入院。体检;BP16.5/10.8kPa。神清,心界不大,心率90次/分,早搏10～12次/分,闻短串心动过速,无杂音。血、尿常规,ASO、ESR、血电解质、多次心肌酶谱(SGOT,LDH,CK,CKMB)检测均正常。X线心脏MB三位片、二维MB、彩色多普勒及左心室超声动静态三维图象再建检查亦正常。ECG示窦性心律,频发室早(RonT)短联律间距(280ms),Q-T间期0.38s,短串室速。入院后静滴利多卡因、美西律、胺碘酮均无效。心电监护:频发室早伴极短联律间距,室速发作时室率280次/分,频发晕厥。发作间歇期为基本心律时T波与U波形态及Q-T间期正常。半小时内连续3次静推维拉帕米总量15mg后室速控制,继以15μg/min维持。1周后改为120mg,每8小时1次口服。曾试验性停药不足24小时,上述症状复发,再以维拉帕米控制,1个月后出院,目前已出院随访17个月,维拉帕米仍360mg/d口服。情况良好,但不能减量。