骨髓活检在苯中毒诊断中的价值

苯中毒通常引起造血系统的变化,本文通过五例苯中毒导致血三系减少,但网织红细胞增高;骨髓象呈增生明显活跃或活跃,骨髓活检显示与骨髓造血组织增生程度不完全一致。现报告如下。     

骨髓检查在感染性疾病诊断中的价值

为探讨骨髓检查在感染性疾病诊断中的价值,我们对61例拟诊为感染性疾病的发热患者,在早期进行骨髓象检查,并结合临床进行回顾性分析,现报告如下.     

慢性轻度苯中毒骨髓象探讨

慢性轻度苯中毒骨髓象探讨单宝荣吴学霖赵学文本文对４５例确诊为职业性慢性轻度苯中毒（下称苯中毒）患者作了骨髓穿刺检查，对骨髓细胞进行认真分析，以探讨苯中毒的骨髓分类及形态的特点，有助于提高苯中毒诊断的准确率。１材料与方法４５例确诊为苯中毒患者，从事苯作...     

苯作业工人周围血及骨髓常规检查的临床应用价值

本文报告了４８例苯接触和慢性中毒患者周围血和骨髓常规检查结果，结果提示，周围血白细胞，血小板计数和骨髓有核细胞，巨核细胞计数按苯接触和中毒轻，中，重程度依次递减，血红蛋白含量在重度中毒时才明显减少，在中，重度苯中毒组的骨髓细胞分类中可见粒系和红系原幼和早幼细胞比例减少，提示苯对骨髓造血细胞增殖的抑制作用，骨髓细胞形态改变在各组中均可见到；粒系细胞的形态发迹以及中毒颗粒和空泡为多见，还可见核分叶过少     

慢性苯中毒100例骨髓检查报告

100例慢性苯中毒的骨髓象中,轻度增生减低81例,中度增生减低4例,轻度增生明显活跃15例;其中41例有轻重不等的细胞成熟障碍以及中毒性形态异常如毒性颗粒与空泡等。各例如骨髓细胞分类都见到中性分叶粒细胞增加,从正常的10%增加到20～30%;结合周围血液中中性粒细胞计数长期减少,表明慢性苯中毒的骨髓除了造血功能异常外,还有释放障碍。这些情况与一般再生障碍性贫血相似,但慢性苯中毒的骨髓变化较轻。     

苯中毒致骨髓异常增生综合征1例报告

长期接触苯主要损害机体造血系统。现报告１例因接触苯致血象异常的患者,经其后５年的动态观察,最后确诊为慢性重度苯中毒—骨髓异常增生综合征（ＭＯＳ）。１现场接触情况患者女性,５８岁,某电机厂绝缘实验室技术员,工作中接触苯、香蕉水、二甲苯等化学物质３０年。...     

慢性苯中毒患者34例骨髓象的临床观察

目的　通过对慢性苯中毒患者骨髓象分析,了解其临床类型特点。方法　按诊断标准对患者进行分组诊断,３４ 例患者均进行骨髓穿刺,选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞２００ 个,进行分类并观察细胞形态。结果　除２ 例再生障碍性贫血（ 简称再障） 患者外,其他患者均表现骨髓增生活跃或明显活跃,但各组患者粒红比值均数低于正常值均数。骨髓增生异常综合征（ Ｍ Ｄ Ｓ） 患者骨髓中原粒和早幼粒细胞百分率高于正常,分别为５ ．０８ 和７ ．８５（ 正常参考值分别为０ ．６４ 和１ ．５９） ,粒细胞和红细胞有细胞形态异常和核畸形。结论　慢性苯中毒可以导致 Ｍ Ｄ Ｓ,慢性重度苯中毒患者 Ｍ Ｄ Ｓ 发病率高于再障,应考虑将骨髓象检查列为苯中毒诊断的必要项目。     

苯中毒骨髓损伤的特征

目的对23例苯中毒病人的周围血及骨髓进行分析,探讨苯中毒骨髓损伤的特征和机制。方法23例住院苯中毒患者,平均离岗及诊断苯中毒时间2.7年;21例为慢性轻度苯中毒,2例为慢性重度苯中毒(苯中毒再生障碍性贫血);男8例,女15例,平均年龄(45.5±7.8)岁。按统一调查表询问职业史、毒物接触史、药物接触史、造血系统疾病史以及肿瘤史;实验室检查包括:血常规、骨髓常规以及骨髓活检、荧光原位杂交技术(FISH)、流式细胞仪和TCR受体基因重排分析。结果(1)23例苯中毒病人中,血常规检查6例正常、系减少1例、一系或二系减少16例(其中14例淋巴细胞数减少)。血中大颗粒淋巴细胞(LGL)百分比增加(平均29.6%,n=22)。(2)23例苯中毒病人骨髓检查均示有一系或二系发育不全,骨髓损害的特征包括:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下。(3)T细胞受体(TCR)可变区基因重排(14/23),CD4+/CD8+比例减低(0.77±0.48,n=23)。(4)未发现研究对象染色体结构异常。结论与MDS各亚型常见的骨髓表现不同,慢性苯中毒骨髓损伤的特征是:显著的红系病态造血,嗜酸细胞发育不良,中性粒细胞前体细胞中异常的胞浆颗粒,嗜血细胞生成,髓质退化及骨髓增生低下;脱离苯接触若干年后,骨髓的这些损害仍持续存在。     

37例慢性苯中毒患者骨髓象分析

目的：对慢性苯中毒患者骨髓象进行分析，探讨骨髓象分类及形态特点，以便提高苯中毒诊断的准确率。方法：对患者进行骨髓穿刺，选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞200个，对其进行分类并观察细胞形态，最后按诊断标准进行分组。结果：随着轻、中、重分组变化，骨髓增生度及粒红比值减低的比例逐渐增加，骨髓异常改变的比例也逐渐增加。结论：长期接触苯及化合物可导致骨髓造血异常，骨髓象检查是苯中毒诊断的必要项目。     

特发性慢性重度苯中毒8例临床分析

福州市某乡镇一箱包厂发生1起8例特发性慢性重度苯中毒。此起病人接触苯时间短,病情发展快,而且集中,笔者现就临床资料完整的8例苯中毒病人进行分析,并结合病例对接触苯引起再生障碍性贫血临床特点进行讨论。1 中毒原因 8例职业性慢性重度苯中毒,系某乡镇个体创办的1家箱包厂的刷胶工,接触苯的工龄2～11个月不等,该箱包厂仅是1     

苯中毒患者骨髓象56例临床分析

目的 通过对56例苯中毒患者骨髓象进行分析,探讨苯对造血系统损害的骨髓象的特点.方法 按GBZ 68-2008<职业性苯中毒诊断标准>将苯中毒患者分为轻度中毒组、中度中毒组、再生障碍性贫血及全血细胞减少症组(再障组)、白血病组,均进行骨穿、涂片、以瑞氏-姬姆萨染色的骨髓片计数100个有核细胞,进行分类并观察细胞形态.结果 骨髓增生程度和巨核细胞增殖按轻度中毒、中度中毒、再障依次递减.轻度、中度中毒患者的原始和幼稚细胞增殖有受抑制的趋势,出现中毒相关的细胞形态异常.与其余各组及正常参考值比较,再障组的骨髓细胞占有核细胞百分率(早幼粒0.17%、中幼粒3.11%,早幼红0.06%、中幼红3.16%)降低,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).白血病表现为粒系、红系幼稚细胞单克隆性增殖伴成熟障碍,巨核细胞增殖分化受明显抑制,与其余各组及正常参考值比较,白血病组的骨髓细胞占有核细胞百分率(原幼粒21.25%、早幼粒4.88%)升高、差异有统计学意义(P＜0.01).再障组、白血病组的粒细胞、红细胞出现细胞形态异常和核畸形比例增高,以白血病组尤为明显.结论 慢性苯中毒轻度、中度病例的骨髓象可见骨髓原始和幼稚细胞增殖已出现受抑制的趋势,且出现部分细胞形态异常.重度中毒骨髓象表现出与临床分型相对应的异常改变.

Abstract：

Objective To explore the bone marrow feature of hemopoietic system injured by benzene through analyzing 56 benzolism cases. Methods The 56 benzolism cases were divided into mild poisoning group, midrange poisoning group, aplastic anemia group, pancytopenia group and leukemia group. All cases progressed bone marrow aspiration and smear, and counted hundred karyocytes by Wright-Giemsa tinct bone marrow smear to classification and observe the cells' feature. Results The megakaryocytes and the extent of bone marrow hyperplasia were decreased by turns of mild poisoning group, midrange poisoning group and aplastic anemia group. The archaeocytes and juvenile cells proliferation in mild poisoning group and midrange poisoning group were inhibited and occured cell paramorphia which related to intoxication. Comparing with the other groups and mormal reference value, the pancytopenia group' s percentage of bone marrow cells in karyotes was significantly decreased (P＜0.01. P＜0.05) and the leukemia group's pecentage of bone marrow cells in karyotes was significantly increased (P＜0.01). The proportion of cell paramorphia and nucleus malformation of granulocytes and red blood cells in pancytopenia group and leukemia group were increased, expecially in leukemia group. Conclusion We saw the inhibition of archaeocytes and juvenile cells proliferation and somecell paramorphia appearances in mild poisoning and midrange poisoning cases of chronic benzolism. The abnormality changes which can be seen in bone marrow of severe benzolism cases were corresponding with the clinical classification.     

慢性苯中毒早期生物监测指标的研究

目的　探讨苯接触对某些生化指标的影响及其在苯中毒早期诊断中的意义。方法　以某厂喷漆工人作为研究对象 ,对其临床症状、血清丙二酰二醛 (MDA)、维生素E(VitE)、促红细胞生长素 (Epo)、肿瘤坏死因子 (TNF)和白介素 -6(IL -6)的浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性进行检测与统计。结果　苯作业工人临床症状检出率及血清MDA、Epo、TNF、IL -6浓度及SOD的活力均高于或显著高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而维生素E浓度低于或显著低于对照组(P <0 .0 5 )。结论　上述指标的改变早于白细胞降低 ,在慢性苯中毒早期诊断中具有一定意义。     

叔丁基对苯二酚对苯诱导的大鼠骨髓细胞毒性的保护作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对苯诱导的骨髓细胞毒性的保护作用。方法体外培养的大鼠骨髓细胞随机分为对照组和tBHQ预处理组,对照组:以不同浓度(0、5、10、15、20mmolL)苯分别染毒骨髓细胞2、4、6h;tBHQ预处理组:骨髓细胞染苯前先行tBHQ(100μmolL)预处理12h。单细胞凝胶电泳法检测骨髓细胞DNA损伤,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡率,2,6二氯靛酚还原法测定苯染毒前两组骨髓细胞内依赖还原型辅酶ⅠⅡ醌氧化还原酶(NQO1)的活力。结果对照组中随苯染毒浓度的增加、染毒时间的延长,骨髓细胞DNA损伤增强,细胞凋亡率增加。tBHQ预处理组中5、10、15、20mmolL苯染毒骨髓细胞的DNA迁移率和迁移度低于同浓度、同时间点的对照组,差异有统计学意义(P<0.05);15、20mmolL苯染毒2h及10、15、20mmolL苯染毒4h和5、10、15、20mmolL苯染毒6h骨髓细胞的凋亡率较同浓度、同时间点的对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);tBHQ预处理组骨髓细胞内NQO1活力(1.62±0.16mgpro-1·min-1)高于对照组(0.95±0.08mgpro-1·min-1),差异有统计学意义(P<0.01)。结论苯可诱导体外培养的大鼠骨髓细胞DNA损伤和细胞凋亡,并呈现一定的时间、剂量依赖性;tBHQ可诱导骨髓细胞NQO1活力增强,对苯诱导的骨髓细胞毒性有保护作用。     

苯对小鼠骨髓单个核细胞多药耐药基因1和P-糖蛋白表达的影响

目的 探讨苯染毒对C57BL/6小鼠骨髓单个核细胞多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)基因和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响.方法 实验动物随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组24只,分别以单纯玉米油及25、50、100 mg/kg剂量苯灌胃染毒C57BL/6小鼠,每日1次,每周5次,连续染毒4周,染毒12、26、29 d后分批处死小鼠,检测C57BL/6小鼠外周血常规,实时定量PCR检测骨髓单个核细胞MDR1基因表达,免疫印迹法检测骨髓单个核细胞的P-gp表达.结果 染毒12d,高剂量组红细胞、血红蛋白明显低于对照组、低剂量组、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05).染毒26 d,高剂量组白细胞明显低于对照组、低剂量组、中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05).各时间点各染毒组的MDR1基因mRNA表达均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).染毒26 d,高剂量组P-gp表达低于对照组、低剂量组和中剂量组,中剂量组P-gp表达低于低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.01、P＜0.05);染毒29 d,各染毒组P-gp表达均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 苯染毒干扰骨髓单个核细胞MDR1基因和P-gp表达,可能是苯血液毒性的机制之一.     

浅议职业性慢性苯中毒诊断现状

近年来申请职业性慢性苯中毒诊断的案例逐年增多,尽管诊断标准不断修订、完善,但实际工作中仍然会经常遇到一些难以解决的问题。对近十年国内的相关文献进行了初步归纳,并结合目前诊断过程中存在的一些疑问,就目前职业性慢性苯中毒诊断现状进行粗浅的分析、探讨。     

苯中毒与热应激蛋白抗体关系的研究

为了探讨苯中毒与热应激蛋白抗体水平的关系．采用Cometassay和Westerblot等方法对不同浓度苯接触的工人进行了外周血白细胞计数、血红蛋白、血清超氧化物酶活性、淋巴细胞DNA损伤、热应激蛋白（HSP）27、60、71和90抗体进行了测定。结果发现：苯中毒工人血浆中HSP71抗体高发生率与其白细胞减少、血红蛋白降低、血清SOD活性和淋巴细胞DNA损伤增加是相联系的。这些结果表明HSP71抗体可能参与了苯中毒的发生和作为苯中毒监测指标的可能性。     

慢性苯中毒患者骨髓细胞凋亡和增殖细胞核抗原的研究

目的探讨慢性苯中毒患者出现血象异常的机制.方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法分别对慢性苯中毒患者的骨髓标本进行凋亡细胞和增殖细胞核抗原(PCNA)的检测,并分别与正常对照组比较,同时将慢性苯中毒患者的骨髓细胞凋亡指数(AI)和增殖细胞核抗原指数(PI)作直线相关分析,将AI值和PI值分别与所测血象中的白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血红蛋白量、血小板计数作直线相关分析.结果慢性苯中毒患者的骨髓细胞AI值为24.7%±12.0%,高于正常对照组(7.3%±3 5%),差异有显著性(P＜0.05);慢性苯中毒组PI值为10.7%±7.8%,明显低于正常对照组(31.8%±117%),差异有显著性(P＜0.01);慢性苯中毒组的AI值与PI值之间没有直线相关性(r=0.36,P＞0.05),这两者与血象中各项指标无直线相关性(P＞0.05).结论人类慢性苯中毒的发病过程可出现骨髓细胞凋亡及增殖失衡,与造血功能障碍有关.     

体外培养下氢醌诱导骨髓单个核细胞凋亡的研究

目的　研究体外培养条件下氢醌对正常人骨髓单个核细胞凋亡的影响 ,以探讨苯对造血干细胞的毒性作用。方法　采用HT荧光染色观察形态学变化 ,DNA片段的琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡 ,流式细胞术ANNEXINV FITC加碘化丙啶 (PI)双染定量检测细胞凋亡率和坏死率的变化。结果　加入不同浓度氢醌培养 6h后出现细胞核荧光强度增强 ,核着色加深 ,核着色不均匀 ,染色质浓集 ,染色质沿核周分布现象。DNA电泳呈典型的“梯形”条带。流式细胞术检测结果发现 ,不同浓度氢醌作用后 ,细胞凋亡率明显高于空白对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。随着浓度的增加 ,凋亡率明显增加 ,氢醌诱导细胞凋亡的最佳浓度为 5 0 μmol L ,而当氢醌浓度为≥ 75 μmol L时 ,细胞坏死率明显增高。浓度为 5 0 μmol L氢醌诱导的细胞凋亡 ,随着作用时间的延长 ,凋亡率明显增高 ,作用 10h达高峰 ,而后细胞凋亡率下降 ,坏死率增加。结论　体外培养条件下氢醌能诱导骨髓单个核细胞凋亡 ,并存在量 -效与时 -效关系。