打破Q-10抗老神话

正据美国国家科学院院报(PNAS)网站(2015-03-20)报道,泛醌(ubiquinone)也就是大家熟知的辅酶Q-10(coenzyme Q-10)是食用的补充剂,很多人用来延缓老化。但是,近日来自加拿大麦吉尔大学(McG ill University)生物系的Hekimi教授及其团队发表研究结果指出,这种补充剂可能没有抗老的效益。辅酶Q-10是自然产生的,人体中所有的细胞都有这个类似脂肪的物质。有了它,细胞内的线粒体便能进行有氧呼吸,把养分和氧气转化成可为细胞所用的能源。同时,过去亦有研究指出辅酶Q-10可以作为氧化剂(antioxidant),减少细胞分子     

辅酶Q对血管内皮细胞及心肌细胞的保护作用

辅酶Q(CoenzymeQ,CoQ)又名泛醌、癸烯醌 ,是一种存在于动植物细胞中的小分子醌类化合物 ,主要参与线粒体内膜呼吸链的组成,并作为一类递氢体参与细胞的氧化磷酸化过程 ,在ATP合成中具有重要作用,与机体的能量代谢密切相关。此外 ,CoQ还具有生物膜稳定作用和抗氧化的特性 ,在生理和病理状态下发挥重要的生物学功能。近年来CoQ在内皮细胞及心肌细胞相关疾病的治疗方面日益受到人们的关注。1CoQ的概述1.1CoQ的发现CoQ首先由FrederickCrane于1957年在牛的心肌细胞线粒体中分离并提取,同年 ,Morto从缺乏维生素的小鼠肝脏中得到同一种物…     

线粒体脂肪酸氧化缺陷与能量代谢研究

线粒体脂肪酸氧化(fatty ac id oxidation,FAO)在能量产生中起重要作用,尤其在饥饿时。线粒体FAO过程非常复杂,经过细胞摄取脂肪酸、活化、转脂化作用,通过线粒体膜、再脂化,线粒体内-氧化、电子产生和转运以及乙酰辅酶A在肝脏内形成酮体等约20个步骤,其中任何一个代谢途径异常     

辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶诱导的偏侧帕金森病大鼠模型研究（英文）

 目的：探讨辅酶Q10与美满霉素联合干预1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）帕金森病模型大鼠的效果。方法：采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。小胶质细胞活化的程度用OX-42（小胶质细胞标志物）的免疫荧光强度测定。多巴胺能神经元由酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的数目确定。大鼠行为学通过阿朴吗啡诱导的旋转行为、前肢跨步运动实验和触须引发的不对称放置实验进行评价。结果：辅酶Q10造模前给药与美满霉素造模后给药均可部分减轻MPP+诱导的帕金森模型鼠行为学缺陷,两者联合给药的效果优于任何一种单一给药方式（均P<0.01）,免疫组化分析表明,TH阳性神经元数量在联合给药组中较美满霉素干预组（P<0.01）及辅酶Q10干预组（P<0.01）均显著增多。结论：美满霉素与辅酶Q10联合给药较任何一种单一给药方式对MPP+帕金森病大鼠模型具有更好的神经保护作用,这种针对帕金森病发病过程中不同的病理环节所采取的联合给药方式可能对该病的治疗提供新的思路。     

吡咯喹啉醌与神经干细胞的增殖

背景:目前国内外学者主要应用生长因子样物质来促进神经干细胞的分裂与增殖,所以作者推测吡咯喹啉醌小分子化合物也能促进神经干细胞的分裂增殖.目的:体外观察氧化还原酶辅酶吡咯喹啉醌促进鼠成体神经干细胞增殖的作用.方法:体外培养Wistar 胎鼠成体神经干细胞成球体后,于培养液中加入1×10-8 mol/L 吡咯喹啉醌,对照组...     

细胞外半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位对NAFLD肝细胞线粒体功能的影响

目的:研究细胞外半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位(EhCys/Cy SS)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝细胞线粒体功能的影响。方法:用EhCys/Cy SS分别为0 m V(氧化)、-80 m V(正常)和-150 m V(还原)的氧化还原培养基培养肝细胞株LO2并采用油酸诱导细胞建立NAFLD模型。荧光探针DCFH-DA和Mito SOX分别检测细胞整体水平和线粒体活性氧簇(ROS)生成,使用apocynin(NADPH氧化酶抑制剂)和Mito Q10(靶向线粒体抗氧化剂)、rotenone(线粒体呼吸链复合体I抑制剂)和antimycin A(线粒体呼吸链复合体Ⅲ抑制剂)作用细胞检测线粒体复合体活性从而探究ROS的来源,JC-1检测细胞线粒体膜电位。结果:油酸诱导的NAFLD细胞模型使肝细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降;氧化的EhCys/Cy SS加剧了NAFLD肝细胞ROS的生成以及线粒体膜电位的下降,而还原的EhCys/Cy SS能清除ROS并逆转线粒体膜电位的下降。线粒体ROS清除剂Mito Q10能显著地减少氧化的EhCys/Cy SS所增加的ROS,而apocynin效果不明显。Rotenone作用于细胞后,ROS的增长率与细胞外EhCys/Cy SS有关,氧化状态下ROS增长率最小且复合体I活性减弱,即氧化的EhCys/Cy SS能通过抑制线粒体复合体I增加ROS的生成。结论:氧化的EhCys/Cy SS能通过抑制线粒体复合体I,从而加剧NAFLD肝细胞ROS的生成,并使线粒体膜电位进一步下降,而还原的EhCys/Cy SS能减少高脂所致ROS生成并减轻线粒体损伤。     

参麦注射液对鼠肾小管细胞株NRKSIE氧化性损伤影响的实验研究

通过H2O2致鼠肾小管细胞损伤模型建立，研究参麦注射液(SMI)对H2O2所致的小管细胞氧化性损伤的影响。实验结果表明，SMI对H2O2致的小管细胞氧化性损伤具有明显的保护和治疗作用，其疗效略优于辅酶Q10(CoQ10)，证实SMI能明显提高受损的小管细胞有氧代谢功能，并能保护未受损小管细胞，从而为SMI治疗肾脏疾惠提供了依据。     

辅酶Q10联合维生素C对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱及心电图的影响

目的:分析辅酶Q10联合维生素C对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱及心电图的影响。方法:选择2018年1月至8月四川省宣汉县人民医院儿科收治的病毒性心肌炎患儿84例,年龄1～14岁,性别不限,采用随机数字表法分为维生素C组和联合辅酶Q10组,每组42例。两组均给予常规抗病毒、对症治疗。在常规治疗的基础上,维生素C组给予注射用维生素C治疗,联合辅酶Q10组采用维生素C联合辅酶Q10治疗,持续4周。比较治疗前、后心肌酶谱、心电图疗效。结果:治疗4周后,两组患儿心肌酶谱指标均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),联合辅酶Q10组改善更明显(P<0.05)。联合辅酶Q10组心电图疗效优于维生素C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:辅酶Q10联合维生素C对病毒性心肌炎患儿心肌酶谱及心电图改善效果更好。     

鱼藤酮对多巴胺能神经元的损伤作用及机制

鱼藤酮等环境毒物的长期接触可能与帕金森病发病有关。鱼藤酮(Rotenone)是线粒体复合酶Ⅰ抑制剂，可以抑制多巴胺能神经元线粒体复合酶Ⅰ的活性、降低线粒体膜电位、诱导细胞内活性氧的产生，从而导致多巴胺能神经元α-突触核蛋白(α-synuclein)表达增加、路易小体(Lewy bodies)形成，DJ-1和Parkin的突变以及细胞微管破坏。     

人类线粒体一独特的细胞器或机能网络吗?

新近，与人类多种疾病有关的线粒体DNA（mtD-NA）突变已被确定。与这些突又｛大的致加＿｛5、未知，但有一点是清楚的，u线粒体负传学兀。；E个问题需要更g的了晚。问包上一是，南个人体细胞中数千个mtDNA分子是共存于一个大的线粒体网格中，还是它们2～10个分离成上百个独立的线粒体。与rntDNA相关的疾病都具有突变型与野生型mtDNA间不同比例的特征，且两基因组相互作用潜势均取决干线粒体结构。不久前，有两个研究组已着手提出课题，但他们的观点明显矛盾。双方都使用去核细胞胞质杂种融合技术，使古h一种线粒体的细胞与含有另一种…     

吡咯喹啉醌对许旺细胞增殖及Sox10表达的影响

背景:许旺细胞是神经组织工程的种子细胞,但其体外增殖缓慢,难以满足科研与临床对其的需要,而吡咯喹啉醌可以对多种细胞的增殖产生促进作用。目的:观察吡咯喹啉醌对许旺细胞的增殖作用并探讨其对许旺细胞Sox10基因表达的影响。方法:体外培养及纯化大鼠许旺细胞,S-100免疫荧光鉴定许旺细胞;细胞经无血清培养12h后,加入10nmol/L吡咯喹啉醌继续培养24h观察其形态学改变;加入不同浓度(0,1,10,100,1000,10000nmol/L)吡咯喹啉醌于许旺细胞培养24h,利用RT-PCR技术检测Sox10的mRNA表达。结果与结论:吡咯喹啉醌促使许旺细胞发生形态学改变,多数呈束状或并排生长,且细胞数目增多;1~1000nmol/L吡咯喹啉醌可使许旺细胞Sox10mRNA表达增高,100nmol/L时表达最高;10000nmol/L时对Sox10的表达表现为抑制作用(P0.05)。     

辅酶Q10对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Bcl-2的表达增强及Bax和GSK-3β表达的抑制

目的探索辅酶Q10预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和辅酶Q10预处理组(Q10)。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察组织学变化,免疫组化染色和Western blot法检测海马区Bcl-2、Bax和GSK-3β蛋白表达情况。结果免疫组化染色显示海马区Q10组较I/R组Bcl-2蛋白阳性表达率明显升高,Bax和GSK-3β蛋白阳性表达率明显下降;与I/R组相比,Western blot法结果表明Q10组Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax和GSK-3β蛋白表达水平下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论辅酶Q10增强缺血再灌注损伤大鼠海马区Bcl-2蛋白表达,抑制Bax和GSK-3β蛋白表达。     

线粒体功能在B细胞发育分化及活化中的作用

B细胞从骨髓起始发育，到外周器官成熟，是介导体液免疫的重要细胞。在抗原的刺激下，B细胞分化为浆细胞产生特异性抗体或分化为记忆B细胞。线粒体是细胞的能量产生及代谢中心，负责为细胞提供充足的能量。当线粒体功能受损时，会影响其能量供应，从而改变细胞的命运；而细胞的不同状态也会影响线粒体的功能。近年研究显示，线粒体功能在B细胞的发育和活化中起着重要作用，以适应细胞整个周期中遇到的表型和环境变化。本文主要综述了线粒体功能在B细胞发育、分化及活化过程中的作用，以及在B细胞的不同阶段、不同状态下发生的改变，为探究线粒体相关疾病的机制研究提供新思路，为B细胞相关疾病的治疗提供新的理论依据。     

抗霉素A抑制PCI2细胞线粒体COⅡ基因表达

采用不同浓度的抗霉素A(一种能提高线粒体内活性氧水平的线粒体抑制剂)处理PC12细胞，利用血细胞计数、台盼蓝排除法以及MTT法进行细胞活性检测。实验证明，当抗霉素A的浓度达到150μmol／L时，PC12细胞开始出现损伤；进一步采用RNA斑点杂交和RT—PCR技术分析发现抗霉素A所致的细胞损伤和线粒体内细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(COⅡ)基因表达下降有关。本研究证实线粒体介导的活性氧的产生能早期诱导线粒体细胞色素氧化酶的活性的改变，逐步引起PC12细胞损伤。     

调节性B淋巴细胞在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病是指机体对自身成分产生免疫应答所致的一种疾病状态,这种自身免疫反应会影响相应器官的功能.在大多数自身免疫性疾病中,B淋巴细胞（简称B细胞）能产生自身抗体,因此一般被认为是自身免疫性疾病的”罪魁祸首”.最近大量研究发现,一类特殊的B细胞亚群即调节性B细胞（Bregs）能下调免疫反应,很好地维持免疫稳态,它们的丢失或缺乏会导致更加严重的自身免疫性疾病,且这种免疫调节功能主要通过自身分泌白细胞介素-10（IL-10）来实现.Bregs的起源、与其分化和功能相关的分子及其在自身免疫性疾病的作用将被进一步讨论.     

线粒体相关凋亡蛋白的研究进展

 细胞凋亡是细胞的主动死亡过程，该过程与肿瘤、神经退行性等疾病的发生发展密切相关。目前研究证实，线粒体是细胞凋亡发生的核心，线粒体通路是细胞凋亡的重要通路之一。与线粒体相关的一些重要蛋白如：Bcl-2家族蛋白、凋亡诱导因子、细胞色素C等在细胞凋亡过程中各司其职，共同调控着凋亡的发生发展，对细胞凋亡产生重要的作用。本文就线粒体相关的主要凋亡蛋白及其最新研究进展进行综述。     

氧化应激诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究(英)

目的：直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡，本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制。方法：暴露细胞于2 mmol/L过氧化氢产生氧化应激，用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡，用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化，Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化，fluorometric assay kit检测caspase活性变化。结果：氧化应激作用于HepG2细胞后12 h开始发生凋亡；氧化应激作用后4 h，细胞线粒体膜电位明显下降；胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高；氧化应激作用8 h、12 h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍，但caspase-8活性无变化。结论：氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡，其途径与线粒体通路及caspase激活有关。     

氧化应激及抗氧化剂辅酶Q在妊娠糖尿病中的研究进展

妊娠糖尿病是一种严重的妊娠合并内科疾病,在妊娠期、分娩期及产后都会对母儿产生重大影响。因为久坐的生活习惯和肥胖产妇的增多,GDM的患病人数逐渐上升。大量研究提示氧化应激失衡与其发病密切相关。抗氧化剂可以改善体内氧化应激水平,从而改善血糖水平。辅酶Q作为体内线粒体靶向合成抗氧化剂,具有抗氧化功能,但是其与妊娠糖尿病的发病机制仍需要进一步研究证实。     

呼吸链的电子漏路径和线粒体的超氧自由基代谢及其生物学意义

吸入机体的氧气 90 %以上在线粒体中被还原 ,呼吸链是执行这一功能的实体。呼吸链如同一条电子传递链 ,它的底物端有两个脱氢酶直接氧化三羧循环中的底物并将电子经泛醌传递给细胞色素链 ,细胞色素链的氧端是细胞色素氧化酶 ,它直接催化还原氧成水的反应。呼吸链电子传递还原氧的过程与ＡＴＰ酶催化ＡＤＰ +Ｐ→ＡＴＰ的过程相偶联共同完成线粒体合成ＡＴＰ的能量代谢 ,这是近半个世纪以来生物能力学研究的主题。近年来人们发现呼吸链传递电子并不像是一条绝缘很好的导线 ,而是在呼吸链的底物端 (泛醌区 )和氧端 (细胞色素ｃ)都有漏电现象。…     

人线粒体病

过去的 10年里 ,人们发现线粒体缺陷在许多退化性疾病、老化、癌症中起作用。对这些病人的研究发现线粒体遗传学非常复杂 ,这同线粒体突变与核基因组相互作用有关。目前 ,人们对线粒体病的病理生理学所知甚少。细胞能量产生过程中线粒体氧化磷酸化的基本作用 ,活性氧的产生 ,凋亡的诱导均提示线粒体参与的病理机制。