交感风暴与电解质紊乱

<正>临床上各种原因所致的水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程,并易引发致死性心律失常而危及生命。若交感活性增高与电解质紊乱并存,将增加交感风暴的发生率。严重时如处置不及时,可危及患者生命。     

交感风暴的临床特征

<正>交感神经中枢起源于下丘脑和延髓,交感神经从中枢下行过程中,在神经节内经过放大交换成节后纤维,几乎分布于所有的内脏器官。所以,交感神经过度兴奋时,各个脏器均有反应,但心脏和血管的反应最敏感且强烈。因此,交感风暴的早期典     

交感风暴的药物治疗

<正>交感风暴时体内儿茶酚胺分泌在短时间内升高数十倍甚至上千倍,使正常和异常的心脏组织同时发生电紊乱,形成反复且顽固的致命性室速或室颤。及时电除颤是终止恶性室性心律失常的最有效方法。但反复电击给患者造成的精神创伤会进一     

急性冠脉综合征与电风暴

<正>急性冠脉综合征(ACS)引起的恶性室性心律失常可发生于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)。ACS导致的死亡病例中,一半左右为猝死,而猝死的主要原因为恶性室性心律失常(VA,包括     

述评:深入认识心脏性交感风暴

<正>交感风暴可以累及多个脏器,其中以心脏血管受累后果严重。心脏性交感风暴,又称电风暴(electrical storm,ES),表现为反复发作的室速或室颤,是近年备受关注的心脏急症。20世纪90年代前后,已有不少动物实验及临床研究     

中枢性交感风暴(Niagara瀑布样T波)

<正>中枢性交感风暴指各种疾病(脑血管意外、颅脑损伤等)引起交感神经过度兴奋,儿茶酚胺分泌过多,引起巨大T波倒置、QT间期延长等心电异常,并可反复出现快速性室性心律失常,即交感风暴。1.流行病学     

交感风暴的研究

交感风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制,本文对此作一综述。     

儿茶酚胺性心肌和心电损伤

<正>儿茶酚胺是全身调节性激素,也是调节心血管活动的重要神经递质,包括了多巴胺、由交感神经末梢释放的去甲肾上腺素以及由肾上腺髓质释放的肾上腺素。正常情况下,其主要生理作用是通过作用于肾上腺素能受体(α和β)和多巴胺受体后,产生收缩血管、增强心肌收缩力、提高心肌细胞的兴奋性等作用,     

早复极综合征的经典概念

<正>1872年法国生理学家Lippmann发明了毛细管电流计,1887年英国生理学家Waller用毛细管电流计记录了人的心脏电活动,1895年,Einthoven用数学公式矫正了心电图曲线,1897年Ader发明了放大器,1901年Einthoven发明了弦线式心     

述评:早复极综合征的临床新评价

<正>早复极系指外观健康、无心脏形态异常人群出现ST段和J点抬高等表现的心电现象,伴有相关症状者称为早复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)。ERS的心电图表现于1936年由Shipley和Haellaran首次报道。     

早复极综合征J波形成的细胞学基础

<正>早复极综合征J波的细胞电生理机制经历了75年的认识发展过程,可归纳为3个阶段:①认为J波属于正常变异:从1936年首次报道到90年代末;②探讨机制阶段:1990～2003年,提出J波的离子流-细胞电生理和     

交感风暴

2006年ACC/AHA／ESC“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次给“室速风暴”和“ICD风暴”做出明确的定义，本文简要介绍这一概念。     

艾司洛尔静脉应用治疗交感风暴48例

交感风暴[1]是指24 h内反复发作快速室性心动过速(室速)和(或)心室性颤动(室颤)2次及以上,其常见的病因及易患人群为器质性心脏病、非器质性心脏病和遗传性心律失常等.交感风暴属急重症,既往多按心律失常处理,给予电复律及静脉应用胺碘酮和/或利多卡因治疗,但效果较差.2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC)室性心律失常的诊断和心源性猝死预防指南中提出,治疗交感风暴的唯一有效办法是静脉应用β-受体阻滞剂[2].因此本文就静脉应用艾司洛尔治疗交感风暴的疗效和安全性进行临床观察.     

交感电风暴心室颤动51次抢救成功1例报告

<正>临床资料患者女性,75岁,退休工人,因反复胸闷、憋气5个月加重2d,2009年4月5日清晨症状加重入院。既往患有高血压病20余年,最高达180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),用药控制在150/100mmHg左右。     

心肌梗死后反复交感电风暴一例

2006年ACC/AHA/ESC<室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南>中首次将交感电风暴定义为:24h内自发2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤),需要紧急治疗的临床症候群,又名室速风暴或ICD风暴[1].其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋,急性心肌缺血[2]、心力衰竭加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因.急性心肌梗死后患者一旦出现交感电风暴,具有极高的致死率.     

植入心律转复除颤器后发生电风暴一例

植入型心律转复除颤器（ICD）电风暴由严重的室性心律失常引起，最常见于植入ICD的早期，是植入ICD后所特有的现象，即发生了需要多次转复的快速、成簇的室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）。[第一段]     

交感风暴合并心力衰竭1例

<正>1病例资料患者男性,67岁,因胸痛8 h于2016年12月28日入院。患者8 h前无明显诱因出现胸痛,位置为心前区,性质为烧灼样,伴大汗,不伴放散痛,持续不缓解,遂就诊于当地医院,心肌损伤标志物升高,心电图提示急性心肌梗死,口服阿司匹林300 mg,氯吡格雷300 mg,今为求进一步诊治入吉林大学第一医院心内科。1年前因胸闷就诊于我院,超声心动图提示左心室舒张末期内径72 mm,主动脉瓣环处内径30 mm,升主动脉扩张,较宽处     

ICD工作模式的心电图表现

埋藏式心律转复除颤器（ICD）自上世纪80年代诞生以来,为恶性室性心律失常的治疗提供了一种有效方法,为室性心动过速、心室颤动引起心脏骤停而药物治疗无效的患者以及Brugada综合征、长Q—T间期综合征、肥厚型心肌病等一些可发生致命性快速室性心律失常的遗传性疾病患者带来了福音。正确认识ICD工作模式的心电图对心电工作者非常必要,     

恶性室性心律失常的治疗：ICD抑或射频导管消融？

目的： 探讨ICD联合射频导管消融术治疗器质性心脏病导致的恶性室速的可行性。 方法：73岁男性,因“反复心悸、头昏近3月,晕厥2次”于2014年11月10日第一次入住我院,心悸发作时外院心电图提示室速。入院后：心脏超声示左室6.5cm,左房4.2cm,右房、室不大,LVEF 26%,左室节段性室壁运动异常;心电图未见明显异常;动态心电图可见多源室早535个/全程,未见室速。cTnI 正常,NT-proBNP 稍高,心室晚电位阳性。冠脉造影提示三支病变,右冠优势型,左前降支最重狭窄80%,回旋支最重狭窄50%,右冠脉多出狭窄,最重狭窄95%。择期植入ICD。出院后服用常规药物等,偶感心悸,无黑矇、晕厥、胸痛、喘气,于2014年12月15日再次入我院,准备行PCI。入院后心脏超声示：LVEF 32%,余基本同上次;动态心电图：多源室早2248次/全程,室速1阵次,17连跳,频率145次/分钟;ICD检测：2014年11月12日之后共记录到123阵次室速,ATP治疗81次,均有效,没有进行电复律和电除颤。于12月17日在右冠脉植入四枚药物涂层支架。术后继续服用上述药物,并加用胺碘酮。之后仍然偶感心悸,无黑矇、晕厥、胸痛和喘气,2015年3月分心悸次数较前有所增多第三次入住我院。入院后复查心脏超声示：LVEF 43%,余基本同上次;动态心电图：多源室早3079次/全程,短阵室速49阵次,3-32连跳,频率102-192次/分钟,室速形态相同,触发ATP治疗27次,均能有效终止;ICD检测：2014年12月17日之后可记录到568阵次室速,ATP治疗392次,均能有效终止,2015年3月占多数,无电复律和电除颤。于2015年4月1日行射频导管消融手术：术中,在左后分支区域可以诱发短阵室速,室速图形与自发室速图形相似,但室速较难诱发且不能维持。电压标测左室没有明显的疤痕区。最后根据P电位在左后分支较为广泛的区域进行放电消融,消融时可见激惹现象。之后重复刺激不能诱发室速。出院后停用胺碘酮。 结果： 患者射频消融术后近一年无明显心悸,心脏超声：左室6.2cm,左房4.7cm,LVEF 49%;动态心电图：偶发室早24个,未见室速;ICD检测：2015年4月1日之后记录到5阵次室速,3-6连跳,频率145次/分钟,未触发ATP。 结论：ICD联合射频导管消融术治疗器质性心脏病导致的恶性室速在部分患者是可行的。     

艾司洛尔治疗交感风暴44例疗效观察

心室电风暴(ventricular electrical storm:VES)[1],又称室性心动过速(室速)风暴,交感风暴,是指24h内自发的室速、心室颤动(室颤)≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群[2],主要见于各种器质性心脏病、非器质性心脏病、医源性(如置入ICD术后)及遗传性心律失常。目前为心脏猝死的重要原因,是致命性心律失常,尤其发生在心功能不全者,病情危重死亡率高。因此快速有效地控制交感风暴的发生,对降