卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化

目的探讨卡托普利诱发咳嗽的高血压病患者血浆和尿中血栓素B2 (TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的变化.方法采用放射免疫法测定38例咳嗽组及34例对照组高血压病患者服用卡托普利前后血浆及尿中TXB2 、6-keto-PGF1α的水平.结果服用卡托普利后咳嗽组患者血浆TXB2 的水平明显高于对照组[(99.75±27.56) ng/L vs (84.87±15.08) ng/L],两者比较差异有统计学意义(P=0.016);咳嗽组患者服用卡托普利前[(192.92±47.78) ng/L]、服用卡托普利后[(153.80±25.35) ng/L]及停用卡托普利后[(169.73±38.07) ng/L]尿中6-keto-PGF1α水平差异有统计学意义(P=0.000).结论卡托普利诱发咳嗽时患者血浆TXB2水平明显升高而尿中6-keto-PGF1α水平降低.     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.     

全蝎纯化液对凝血酶所致血液凝固的影响

目的 探讨全蝎纯化液对凝血酶所致凝血/纤溶系统变化的影响.方法 实验1:将18只SD大鼠随机分为对照组、凝血酶组和全蝎纯化液组,每组6只.凝血酶组颈外静脉注射凝血酶70 U/kg,15 min内注完;全蝎纯化液组于注射凝血酶前腹腔注射全蝎纯化液20 mg/kg;对照组给予16 ml/kg生理盐水.于注射凝血酶后10 min取颈总动脉血,测定血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT).实验2:将15只家兔随机分为对照组、凝血酶组和全蝎纯化液组,每组5只.实验方法同实验1,凝血酶剂量为50 U/kg,药物均经耳缘静脉注射.于注射凝血酶后3 h经颈总动脉取血,测定血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI)含量.结果 全蝎纯化液可明显延长APTT[(43.6±1.3) s比(28.2±0.9) s]、PT[(13.1±0.7) s比(9.8±0.3) s]、TT[(19.9±1.1) s比(13.9±0.9) s],明显降低血浆TXB2[(56.8±23.2) ng/L比(133.4±21.3) ng/L]、PAI含量[(4.9±0.5) kAU/L比(8.5±1.1) kAU/L],增加血浆6-keto-PGF1α[(35.3±2.5) ng/L比(21.4±2.8) ng/L]、tPA含量[(4.6±0.9) kU/L比(2.3±0.5) kU/L],与凝血酶组比较差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 全蝎纯化液可降低内、外源性凝血系统因子的活性,增加纤溶系统活性,进而抑制凝血酶的作用.     

肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽水平的检测及其临床意义—附58例报告

目的探讨肝硬化患者的血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化及其临床意义.方法应用放射免疫分析法测定58例肝硬化患者(其中有腹水42例)和20名健康人的血浆CGRP水平并作对照.结果肝硬化组血浆CGRP[(57±23)ng/L]显著高于对照组[(25±8)ng/L],P<0.01;肝硬化组中有腹水者的血浆CGRP水平[(79±20)ng/L]明显高于无腹水患者[(48±14)ng/L],P<     

老年高血压及高血压心脏病血浆神经肽Y和神经降压素的变化

目的 :探讨老年高血压及高血压心脏损害血浆神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)和神经降压素 (neurotensin ,NT)的变化及其临床意义。方法 :采用同位素放射免疫分析法 ,对 5 0例老年高血压患者和 30例正常健康老年人进行血浆NPY和NT含量的检测。结果 :老年高血压患者血浆NPY含量 [( 1 5 0 .7± 1 5 .5 )ng/L]明显高于正常对照组 [( 1 0 1 .9±37.9)ng/L],血浆NT含量 [( 4 8.5± 1 9.1 )ng/L]则明显低于对照组 [( 88.4± 2 7.8)ng/L];高血压心脏病患者血浆NPY含量 [( 1 6 5 .7± 2 0 .1 )ng/L]明显高于无心脏损害患者 [( 1 2 0 .7± 2 3.4)ng/L],而NT含量 [( 4 0 .5± 1 6 .4)ng/L]则明显低于无心脏损害患者 [( 5 9.4± 1 7.3)ng/L]。 结论 :老年高血压及心脏损害患者存在血浆NPY水平异常增加和NT含量的降低 ,二者可能协同促进了老年高血压及高血压心脏病的形成。检测血浆NPY和NT的水平在一定程度上可作为评估老年高血压及其靶器官心脏损害受损程度的指标。     

α-促黑色素细胞激素和KPV合成肽对烫伤大鼠血浆白介素-10水平的调节作用

目的观察烫伤大鼠血浆白介素-10(IL-10)水平的变化及α-促黑色素细胞激素(α -MSH)、合成肽KPV(Ac-Lys-L-ProD-Val)对其产生的调节作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆IL-1 0的水平.采用体内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL1β中和抗体及α-MSH和合成肽KPV等措施调节其改变.收集大鼠腹腔巨噬细胞,体外观察α-MSH及KPV对其产生IL-10的影响.结果烫伤后12小时的血浆IL-10水平,轻度烫伤组[(83.97±16.08)ng/L]显著高于正常对照组[(6.70±3.93)ng/L,P<0.01] ,重度烫伤组大鼠血浆[(177.50±15.79)ng/L]又明显高于轻度烫伤组(P<0.01 );而抗TNF-α治疗组[(107.84±11.05)ng/L]、抗IL-1β治疗组[(105.22±23.01)ng/L]和α-MSH治疗组[(118.43±18.75) ng/L]及KPV治疗组[(124.69±24.27)ng/L]则均明显低于重度烫伤组(P均<0 .01).α-MSH和KPV可以刺激腹腔巨噬细胞分泌IL-10,分别为 (50.48±15.42)ng/L和(48.94±15.47)ng/L.结论不同程度的烫伤可使大鼠血浆IL-10水平升高,尤以重度烫伤升高更加明显.体内注射TNF-α和IL-1β中和抗体及αMSH和KPV均使重度烫伤大鼠血浆IL-10水平下降.α-MSH 和KPV可刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10.     

血栓素A2、前列环素与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化.方法检测OSAHS及其合并高血压患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平并与正常人进行对照,将检测结果与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析.结果 OSAHS患者血浆TXB2及TXB2/ 6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显高于正常对照组[(77.37±20.13) ng/L vs (47.97±12.05) ng/L,(5.47±3.83) vs (1.73±0.99)](P<0.01),6-Keto-PGF1α浓度明显低于正常对照组[(20.07±12.11) ng/L vs (31.27±9.41) ng/L](P<0.01),且OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较血浆TXB2及T/P比值比较差异有统计学意义[(141.78±21.66) ng/L vs (77.37±20.13) ng/L,(11.06±6.97) vs (5.47±3.83)](P<0.01);血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平与OSAHS的病情严重程度有相关性.结论 OSAHS及其合并高血压患者存在TXA2与PGI2的失衡,这种变化在OSAHS合并高血压患者中更为明显.     

黄芪注射液对高血压病患者血浆P选择素、血栓素B2及6酮前列环素F1α的影响

目的观察黄芪注射液对高血压病(EH)患者血浆P选择素(P-sel)、血栓素B2 (TXB2)和6酮前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法采用平行随机对照区组设计,EH患者138例,随机分为2组(黄芪组及常规治疗组);对照组为健康查体人员66例.放射免疫分析法测定各组中血浆P-sel、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量.黄芪组常规降压加黄芪注射液治疗14天后测定上述指标;常规治疗组患者经常规降压治疗14天后同时测定上述指标. 结果 EH患者与健康对照组比较血浆P-sel 升高,TXB2升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α降低(P<0.05) .黄芪注射液治疗后EH患者血浆P-sel 降低 (13.21±3.47 比 9.14±4.09) μg/L,TXB2下降(281.7±56.3 比 245.4±59.7) ng/L,6-Keto-PGF1α上升(25.1±5.3 比 30.3±6.9) ng/L(P均<0.01).结论黄芪注射液可在较短治疗周期内改善EH患者血小板功能.     

海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制.方法实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成.制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulation time,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平.结果与生理盐水组比较,海带多糖L01 100 mg/kg剂量组和10 mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P＜0.01,P＜0.05);L01 100 mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1 002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组[(153.45±32.5),(767 48±98.54)ng/L]比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P＜0.05).结论海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成.     

综合治疗联合人工肝治疗慢性重型肝炎的临床研究

目的 观察人工肝治疗慢性重型肝炎的临床疗效。方法 对60例慢性重型肝炎患者在综合治疗基础上给予人工肝治疗。结果 60例慢性重型肝炎患者治疗前血清胆红素[(656.7±297.8)μmol/L],内毒素[(60.2±11.3)ng/L]、肿瘤坏死因子α[(2835.9±810.7)ng/L]、白介素-1β[(2041.9±890.6)ng/L]、白介素-6[(162.5±178.6)ng/L]、凝血酶原活动度为22.2％±10.3％,均有明显的消化症状,经人工肝治疗后,血清胆红素、内毒素、肿瘤坏死因子α下降[(436.1±255.7)μmol/L,(30.8±10.6)ng/L,P<0.01;(2462.1±920.7)ng/L,P<0,05],但对白介素-1β[(2031.5±836.8)ng/L,P>0.05]及白介素-6[(141.7±154.7)ng/L,P>0.05]无明显下降。凝血酶原活动度上升[(38.1％±13.2％),P<0.01],部分患者消化道症状明显改善,人工肝治疗慢性重型肝炎治愈及好转率为38.3％,降低了慢性重型肝炎的病死率。结论 人工肝为重型肝炎的治疗提供了有效手段。