甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。     

补肾方对聋豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡基因表达的影响

目的 探讨金匮肾气丸对庆大霉素造成药物性耳聋豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡调控基因表达的影响.方法 豚鼠腹腔注射庆大霉素100 mg/(kg·d)制作耳聋动物模型,治疗组在注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸水煎剂,实验结束后豚鼠断头处死,取耳蜗标本.观察指标:免疫组化Bax及Bcl-2的表达定量检测分析和电镜组织学观察.结果 模型组Bax蛋白表达比正常组、治疗组表达显著增多(P＜0.01).模型组、治疗组Bcl-2蛋白表达均明显减少(P＜0.01),治疗组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P＜0.01).结论金匮肾气丸可通过抑制Bax蛋白表达,调节Bcl-2蛋白表达而达到对耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的调控作用.     

雄黄治疗白血病机制研究进展

雄黄系硫化物类矿物,近年来国内学者渐将其用于治疗血液系统恶性肿瘤,取得了显著的治疗效果。现已明确雄黄治疗白血病的作用机制主要是使凋亡调控基因Bcl-2的表达下降、下调凋亡抑制蛋白（survivin）的表达和增加促凋亡基因Bax蛋白的表达而促进肿瘤细胞凋亡,雄黄对不同白血病亚型的白血病细胞的作用有细微差别。     

狼毒对恶性黑色素瘤细胞生长的影响及其分子作用机制的研究

目的 通过中药狼毒提取液(LD extrat,LDE)对恶性黑色素瘤B16细胞生长抑制作用的研究,探讨其诱导细胞发生凋亡的作用机制.方法 选用狼毒提取液处理的体外培养的黑色素瘤B16细胞株为研究对象,采用MTT法分别在24,48和72 h测定狼毒提取液对黑色素瘤B16细胞存活率的影响.用Hoechst 33258荧光染色法观察狼毒提取液诱导细胞凋亡的现象以及细胞形态的变化.用Western blotting方法分析研究细胞凋亡有关蛋白Bcl-2/Bax表达的变化.结果 狼毒提取液对恶性黑色素瘤B16细胞的抑制作用随药物浓度的升高而增强并呈现一定的时效和量效关系.狼毒提取液作用黑色素瘤B16细胞24 h后,能诱导恶性黑色素瘤B16细胞的凋亡.Western blot分析证实狼毒提取液能下调抗细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达水平和上调促细胞凋亡蛋白Bax的表达,从而导致Bcl-2/Bax蛋白比率下调、引起癌细胞凋亡和细胞存活率降低.结论 狼毒提取液下调抗细胞凋亡Bcl-2蛋白和上调促细胞凋亡Bax蛋白的表达、降低Bcl-2/Bax蛋白比率可能是狼毒提取液诱导肿瘤细胞凋亡、抑制恶性黑色素瘤B16细胞生长重要作用的分子机制.     

补肾方对耳聋豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡基因表达的干预作用

目的：探讨金匮肾气丸对庆大霉素造成药物性耳聋豚鼠耳蜗血管纹细胞凋亡调控基因表达的影响。方法：豚鼠腹腔注射庆大霉素100mg·kg^-1·d^-1制作耳聋动物模型,治疗组在注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸药刑,实验结束后豚鼠断头处死,取耳蜗标本。观察指标：免疫组化B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及Bcl-2相关蛋白（Bax）的表达定量检测分析。结果：Bax蛋白表达：与空白组比较,模型组Bax蛋白表达增多,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;与治疗组比较,模型组Bax蛋白表达增多,差异有显著性意义（P〈0．05）;治疗组与空白组Bax蛋白表达比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：与空白组、治疗组比较,模型组Bcl-2蛋白表达明显减少,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;治疗组与空白组Bcl-2蛋白表达比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低血管纹侧壁Bax蛋白表达,调节Bcl-2蛋白表达,从而抑制血管纹细胞凋亡,改善血液循环。达到防治耳聋的作用。     

化痰散结中药对甲状腺细胞凋亡及Bax Bcl-2表达的影响

目的：研究化痰散结中药甲肿消对甲状腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响，探讨其治疗甲状腺肿大的作用机制。方法：甲肿消大鼠含药血清培养甲状腺FRTL细胞株，采用流式细胞仪检测细胞凋亡指数（AI％）；实时荧光定量PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA表达，Western—Blot检测其蛋白表达。结果：甲肿消可以显著升高细胞的凋亡指数；大剂量和中剂量组Bax的mRNA和蛋白表达明显升高，具有统计学意义，Bax／Bcl-2的mRNA比值有升高趋势，中剂量组差异显著（P〈0．05）。结论：化痰散结中药能促进甲状腺细胞凋亡，提示甲肿消治疗甲状腺肿大可能是通过促进细胞凋亡而实现，而Bax可能是其主要作用位点。     

慢性肾衰竭营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡及中药的干预实验

目的:观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,及中药肾衰养真胶囊对其的影响。方法:SD雄性大鼠,采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,随机分为正常组,模型组,中药组和西药组。治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率,Western Blot检测骨骼肌细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)活性片段(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著增加(P0.01),Bcl-2表达显著下降(P0.01)。中药干预后,CRF营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著减少(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著下降(P0.01),Bcl-2表达显著增加(P0.01),同时大鼠Alb、Hb显著升高(P0.01)。结论:Caspase-3依赖的细胞凋亡可能参与了CRF营养不良骨骼肌蛋白的降解,并诱导了骨骼肌萎缩。中药肾衰养真胶囊可能通过下调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制骨骼肌细胞凋亡,从而改善CRF营养不良。     

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及细胞周期的影响

[目的]研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡以及细胞周期的影响并初探其机制。[方法]取对数生长期Tca8113细胞设空白对照组、大蒜素(50、25、12.5μg/m L)组和顺铂(40μg/m L)组,给药48 h后流式细胞术分析细胞周期的改变并检测细胞凋亡状况,逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)m RNA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关调控蛋白周期蛋白(cyclin B1、cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶(CDK1、CDK2)表达。[结果]与空白对照组比较,大蒜素(50、25μg/m L)组细胞周期G2/M期比例显著提高(P0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.01),Bcl-2 m RNA表达显著下调且Bax m RNA表达显著上调(P0.05或P0.01),Bax/Bcl-2值显著提高(P0.01),cyclin B1蛋白和CDK1蛋白显著上调、cyclin D1蛋白和CDK2蛋白显著下调(P0.05或P0.01)。[结论]大蒜素具有促进人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡、阻滞细胞有丝分裂的作用,其机制可能与大蒜素影响凋亡相关调控基因及细胞周期相关调控蛋白表达有关。     

Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在肾小球硬化中的作用

目的　探讨氧化低密度脂蛋白 (Ox -LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在肾小球硬化中的作用。方法　通过人肾小球系膜细胞体外培养 ,采用原位末端标记检测低浓度Ox -LDL对系膜细胞凋亡的影响 ,免疫组化法检测维生素E干预前后Ox -LDL对系膜细胞Bax/Bcl- 2表达的影响 ;按血浆LDL水平 ,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组 ,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化法检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl- 2蛋白表达。结果　低浓度Ox -LDL(<10 0mg/L)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡 ,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间 -剂量依赖性增加 ,Bcl- 2的蛋白表达轻度升高后呈时间 -剂量依赖性下降 ,导致Bax/Bcl- 2比值增大 ;维生素E干预后这种变化不明显。LDL升高组肾小球细胞凋亡和Bax蛋白表达明显增加 ;Bcl- 2变化不明显 ,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl- 2比值有显著正相关关系。结论　Ox -LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡 ;Bax/Bcl- 2比值上升可能是Ox -LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制 ;脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

化瘀消癥杀胚复方含药血清对体外培养输卵管妊娠滋养细胞凋亡的影响

目的:探讨化瘀消癥杀胚复方含药血清对体外培养的输卵管妊娠滋养细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的影响。方法:取化瘀消癥杀胚复方含药血清及甲氨喋呤、生理盐水组血清对体外培养的输卵管妊娠滋养细胞进行培养,通过蛋白质印迹法(Western Blot)检测与含药血清作用72h后,滋养细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:滋养细胞与含药血清共同作用72h后,可降低Bcl-2蛋白表达量,与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P0.01)。而Bax蛋白表达量未见有明显变化,两组含药血清与对照组比较,差异均无统计学意义。结论:化瘀消癥杀胚复方可能通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低Bcl-2/Bax比值,从而促进凋亡的途径起到治疗输卵管妊娠的作用。     

基于足细胞保护探讨中医药治疗糖尿病肾病作用机制的实验研究进展

足细胞损伤是糖尿病肾病主要发病机制,中医药治疗具有独特优势。动物实验可操作性强、可重复性高,故其取效机制是目前中医药实验研究的重点。中医药可上调足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin和Podocaylxin的表达,维持肾小球基底膜及结构完整性,保护足细胞,减少尿蛋白,发挥肾保护作用;中医药可通过下调转化生长因子-β、核因子-κB等信号通路的表达减轻肾脏纤维化、肾间质纤维化、肾小球肥大,减轻免疫和炎症反应,减轻肾脏足细胞损伤,延缓疾病进程;中医药可通过调控Bax、Bcl-2基因的表达调节足细胞凋亡,保护足细胞,改善肾功能。本文就近年来中医药治疗糖尿病肾病的实验研究进展进行综述。     

柴胡龙牡汤对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

目的：柴胡龙牡汤由张仲景《伤寒论》中柴胡加龙骨牡蛎汤加减而成。临床用于治疗非小细胞肺癌安全有效,在改善症状、稳定病灶、提高生活质量及延长生存期等方面均显示了一定的作用。其体外实验研究也已证实该方具有诱导人肺腺癌细胞凋亡及下调VEGF表达的作用。本实验旨在探析柴胡龙牡汤的体内抗肿瘤作用机理。方法：通过透射电镜下观察超微结构的变化,判断柴胡龙牡汤是否可诱导细胞凋亡,通过检测与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化,以及瘤组织中肿瘤坏死因子（TNFα）的变化,探讨柴胡龙牡汤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的分子作用机制。结果：1中药组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主;化疗组、综合组电镜下均可见到坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。2模型组、化疗组TNFα表达呈阴性,染色结果均为（-）;TNFα在中药组和综合组中均有表达,但二者相比较无显著性差异（P﹥0.05）,阳性细胞数均在30%左右,TNFα染色结果为（＋＋）。3中药组、化疗组和综合组,都可不同程度的降低Bcl-2蛋白的表达,并使Bax及Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比值降低,与模型组相比有显著、极显著性差异（P﹤0.05,P﹤0.01）。结论：1柴胡龙牡汤可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,对顺铂化疗具有协同增效作用;2柴胡龙牡汤可诱导TNFα产生,下调Bcl-2蛋白的表达,明显增加Bax及Caspase-3的表达,从而使Bcl-2/Bax的比值降低,最终导致细胞凋亡。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白的影响

目的：研究补肾活血方对卵巢早衰（POF）小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法：以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。以补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为对照,免疫组化SABC法检测卵泡凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化。结果：Bcl-2蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组明显高于模型组（P〈0.05）,Bax蛋白质表达空白对照组、补肾活血方各剂量组、倍美力组均明显低于模型组（P〈0.05）。结论：补肾活血方可能通过影响凋亡调控基因（Bcl-2/Bax）蛋白表达变化,调节免疫反应,抑制抗体聚集,阻抑卵泡异常凋亡,从而改善卵巢功能。     

酸味中药复方对2型糖尿病大鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的观察酸味中药复方对2型糖尿病大鼠不同组织细胞凋亡的影响。方法高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,分别用酸味、甘味、苦味中药复方和二甲双胍干预,在给药12周后,检测大鼠胰腺、心脏、肾脏凋亡细胞及其相关基因Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果酸味中药复方可抑制胰腺、心脏、肾脏的细胞凋亡,上调Bcl-2/Bax比值,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论酸味中药复方对2型糖尿病模型大鼠靶器官的保护作用,可能与调节Bax、Bcl-2的蛋白表达,从而降低靶器官的细胞凋亡有关。     

淫羊藿苷对食管癌细胞EC9706增殖与凋亡的影响

目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对食管癌细胞EC9706增殖的影响,明确其作用机制。方法:ICA(40,160,640 nmol·L^-1)作用EC9706细胞48 h后,应用CCK8法检测EC9706细胞增殖;应用Hoechest33342染色和荧光显微镜检测细胞凋亡;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA表达;应用免疫印迹法检测Bax,Bcl-2的蛋白表达。结果:ICA能显著抑制EC9706细胞增殖;ICA作用EC9706细胞出现细胞凋亡形态学改变;免疫印迹结果显示Bax蛋白表达减少,而Bcl-2蛋白表达增多。结论:ICA能显著抑制人食管癌EC9706细胞增殖,其凋亡作用机制可能与上调Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白的表达相关。     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

归芪益元膏对重离子辐射诱发体内旁效应中Cyt-C，Bax及Bcl-2表达的影响

目的:探讨归芪益元膏对重离子辐射旁效应大鼠肺肾组织中细胞色素-C(Cyt-C)及Bax,Bcl-2基因表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为7组,归芪益元膏组预先灌胃归芪益元膏2周(灌胃剂量为3.28 g·kg~(-1)·d~(-1)),正常组和辐射组灌胃等量生理盐水。2周后辐射组和归芪益元膏组大鼠右肺予2Gy~(12)C~(6+)离子束单次照射,正常组不予照射。照射后6,12,24 h处死各组大鼠,蛋白免疫印迹(Western blot),免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠右肺、左肺、左肾组织中Cyt-C,Bax,Bcl-2蛋白及mRNA表达。结果:右肺、左肺、左肾中Cyt-C,Bax mRNA表达在照射后6,12,24h均明显上调,而蛋白表达只在照射后24 h明显上调,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.01);右肺中,Bcl-2蛋白及mRNA表达只在照射后24 h明显下调,而左肺、左肾中照射后6,12,24 h均明显下调,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.01)。右肺、左肺、左肾中,归芪益元膏组Cyt-C,Bax mRNA表达在照射后6,12,24 h较辐射各组明显下调,归芪益元膏组Cyt-C,Bax蛋白表达在照射后24 h较辐射组明显下调,差异有统计学意义(P0.01);右肺中,归芪益元膏组Bcl-2 mRNA及蛋白表达在照射后24 h较辐射组明显上调,左肺、左肾中,归芪益元膏组Bcl-2 mRNA及蛋白表达在照射后6,12,24 h较辐射各组明显上调,差异有统计学意义(P0.01)。结论:重离子辐射大鼠右肺后,左、右肺和左肾组织中Cyt-C,Bax,Bcl-2基因表达异常,归芪益元膏通过延缓Bcl-2表达的下调而抑制Bax,Cyt-C表达的上调,从而起到预防肺肾细胞凋亡,发挥其对重离子辐射诱发体内旁效应损伤的防护作用。     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Bcl-2、Bax表达的影响。方法予13.3%L-精氨酸行左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,10d后给予灌胃治疗,2个月后处死各组动物取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺Bcl-2、Bax的表达。结果模型组Bax表达较中药对照组及中药治疗组均降低;中药治疗组Bax高于中药对照组,Bcl-2低于中药对照组,Bax/Bcl-2比值较中药对照组上升。结论胰腺纤维化过程中胰腺Bax、Bcl-2表达增强;胰泰复方能上调胰腺Bax/Bcl-2比值,促进细胞凋亡,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。