电针运动区对大脑中动脉闭塞大鼠脑神经再生机制影响研究

目的:动态观测电针运动区对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠海马内巢蛋白(Nestin)和神经生长因子β(NGFβ)的影响,探讨头针治疗缺血性中风的神经再生机制。方法:用线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为假手术组、模型组和针刺组。横木行走实验检测神经功能障碍的改变;Western blot检测Nestin的表达;实时定量RT-PCR方法检测海马组织NGF mRNA基因表达变化。结果:随治疗时间的延长针刺组横木行走实验评分呈升高趋势,在第14天与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01);不同时间点针刺组大鼠海马巢蛋白表达与模型组比较有显著提高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠NGF mRNA基因表达显著提高(P0.01)。结论:电针运动区能显著上调大鼠海马组织Nestin蛋白及NGF mRNA基因表达,促进神经再生,加快功能恢复。     

电针治疗脑卒中后认知障碍突触可塑性机制研究进展

脑卒中后常见认知功能障碍，电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度，延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来，随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入，突触可塑性作为新切入点，为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑性作为脑可塑性的重要组成部分，在神经系统活动中发挥着重要作用，对于电针作用机制的探讨具有重要意义。梳理近年相关文献，从突触结构可塑性、突触功能可塑性、突触可塑性相关蛋白的表达、神经递质和受体与突触可塑性相关信号通路5个方面对电针调控突触可塑性治疗脑卒中后认知障碍机制研究进展进行探析。     

电针心包经穴对MCAO大鼠血清和脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针心包经穴对局灶性脑缺血大鼠血清和脑组织突触素(SYP)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨针刺对脑缺血后突触可塑性的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组再分为14、21、28 d 3个时间点,每个时间点6只.采用颈外动脉插入线栓法复制局灶...     

从突触可塑性角度探讨nNOS在电针抗抑郁中的作用及其机制

神经源性一氧化氮合成酶(neuronal nitric oxide synthase,n NOS)能够精确调控神经系统内NO的产生,释放,扩散和失活,n NOS调控异常可导致一系列神经系统疾病。近年来研究表明,n NOS在抑郁症的发病与抑郁症状的调节中发挥着重要的作用。学习与记忆能力的减退是抑郁症的核心症状,而这一功能与突触可塑性密切相关。研究表明电针治疗过程中,n NOS的表达量与突触可塑性都发生了变化,提示此三者或有关联。笔者通过整理相关文献,分析三者关系,以期对临床针灸治疗抑郁症提供依据。     

电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频...     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS1双转基因小鼠海马突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的:从β-淀粉样蛋白(Aβ)对突触的毒性作用和突触可塑性的角度探讨电针在阿尔茨海默病病理前期改善学习记忆能力的机制。方法:将12只4月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为电针组和模型组,每组6只;以6只4月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常组。电针组针刺"百会""涌泉"穴,双侧"涌泉"穴接电针,每次电针15 min,每周3次,连续6周。采用免疫荧光法观察小鼠左侧海马Aβ阳性表达水平,免疫组织化学法观察小鼠左侧海马突触后致密物-95(PSD-95)的阳性表达,Western blot法检测小鼠右侧海马PSD-95和突触素(SYN)的蛋白表达水平。结果:免疫荧光结果显示,模型组和电针组海马区可见细胞外的Aβ,但未见团状老年斑;与正常组比较,模型组海马区Aβ表达水平显著增加(P<0.01);与模型组比较,电针组海马区Aβ表达水平减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与正常组比较,模型组左侧海马区PSD-95阳性表达减少(P<0.05);与模型组比较,电针组左侧海马区PSD-95阳性表达增加(P<0.05)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组...     

电针“智三针”对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区突触相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"智三针"对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆及海马CA1区突触后致密物-95(Psd-95)和突触囊泡膜蛋白(Syp)表达的影响,探讨电针"智三针"调控神经元突触可塑性从而改善VaD学习记忆的可能机制。方法:将48只造模成功的大鼠随机分为VaD模型组、尼莫地平组、电针智三针组,每组16只,采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-VO)制作VaD大鼠模型,另取12只未造模大鼠为假手术组。Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp阳性细胞表达,蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区Psd-95和Syp蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,VaD模型组大鼠在2 d后逃避潜伏期明显延长,而第三象限游泳时间和跨越平台次数明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。与假手术组比较,VaD模型组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显减少(P<0.05);与VaD模型组比较,电针智三针组与尼莫地平组大鼠海马CA1区Psd-95与Syp蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论:电针"智三针"可能通过增加海马CA1区Psd-95和Syp的表达,调控海马CA1区突触可塑性,减少神经元突触丢失,从而达到改善VaD大鼠学习记忆的作用。     

急性大脑中动脉主干闭塞的超早期OCSP分型

目的：探讨牛津郡社区卒中项目（OCSP）分型在发病6小时内判断急性大脑中动脉M1段主干闭塞的可信度.方法：回顾性分析49例经过急诊头颅MRI和MRA证实为大脑中动脉M1段主干闭塞患者在发病6小时内和7天时OCSP分型情况.结果：发病后6小时内TACI 5例（10.20%）,PACI36例（73.47%）,LACI8例（16.32%）,POCI0例.7天时TACI 13例（26.53%）,PACI 34例（69.39%）,LACI 2例（4.08%） POCI0例.结论：急性血栓性（MACO）后6小时内和7天时均以PACI为主,且进展性卒中的发生率高,因此OCSP分型的临床价值有限,不能替代超早期的血管层面评价.     

电针对魏一凯二氏大鼠抑郁模型大鼠海马CA1区突触可塑性及5-羟色胺转运体蛋白的影响

目的：观察电针对WKY(Wistar Kyoto)抑郁大鼠行为学、海马CA1区突触可塑性、5-HTT蛋白表达的影响。方法：本实验选取10 只雄性Wistar 大鼠为正常组（Control）,30 只雄性WKY 大鼠随机分成模型组（Model）、电针组（EA）和假针组（Sham EA）。通过糖水偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）进行行为学测试。采用电生理场电位实验,检测电针对抑郁模型大鼠海马CA1区LTP的作用,即对突触可塑性的影响。并使用Western blot方法检测大鼠海马CA1区5-HTT蛋白表达。结果：Model组糖水偏好比低于正常组（P < 0.01）,EA组糖水偏好比明显高于Sham EA组（P < 0.05）。OFT中,与正常组相比较,Model组中央运动时间,总运动时间,中央运动距离,总运动距离,垂直站立次数均减少,且差异有统计学意义。与Model组相比,电针EA组的中央运动时间和总运动时间明显增加（P < 0.05）。FST中,与正常组相比较,Model组大鼠的不动时间明显增加（P < 0.05）。与Sham EA组和Model组相比较,EA组的不动时间明显缩短（P < 0.05）。Sham EA和Model组LTP均诱导失败,EA治疗后两个脑区均可成功诱导出LTP。Model组兴奋性突触后场电位（Fieldexcitatory postsynaptic potential, fEPSP）斜率明显低于Control组（P < 0.001）,与Sham EA组相比,EA组fEPSP斜率明显升高（P < 0.001）。与Control组相比,Model组5-HTT蛋白的表达显著增高P < 0.001）。与Sham EA相比较,EA组5-HTT的表达降低（P < 0.001）。结论：电针能够改善WKY大鼠的抑郁样行为,下调海马CA1区5-HTT蛋白的过表达,从而修复受损的海马突触可塑性,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针百会和四神聪对缺血再灌注损伤模型鼠学习记忆能力及细胞凋亡的影响

目的:观察电针百会穴、四神聪穴对中动脉闭塞(MCAO)模型鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其相关机制.方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、造模组(n=60),造模组大鼠接受改良线栓法制备缺血再灌注损伤模型,将其中成模的40只随机分为模型组、电针组及抑制剂(LY294002)组,每组10只.假手术组、模型...     

核心稳定性训练联合电针对脑卒中偏瘫患者运动功能的影响

目的:观察核心稳定性训练联合电针对脑卒中偏瘫患者运动功能改善情况.方法:将152例脑卒中偏瘫患者,按照随机数字表法分为2组,研究组和对照组均应用电针治疗,研究组在电针治疗基础加上核心稳定性训练,2组疗程均为30d,在治疗前后对患者的Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)、Berg平衡量表(BBS)评分、功能性步行量...     

复方通络救脑促进神经细胞突触可塑性

目的: 检测中药复方通络救脑及其主要成分三七总皂苷和京尼平苷对神经突触可塑性有无促进作用。 方法: 实验分为对照组和给药组,采取细胞活力检测法,即CCK-8检测法检测药物对稳转的过表达的瑞典型突变淀粉前体蛋白(swAPP)突变的人神经母细胞瘤(SY5Y)细胞的增殖曲线的影响;通过Western blotting检测药物对于神经细胞突触相关蛋白树突棘肌动蛋白结合蛋白(drebrin)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达的变化;用神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞长出神经突起后,检测药物对于细胞突起的作用。 结果: 复方通络救脑及其主要组成成分京尼平苷和三七总皂苷不影响过表达的瑞典型突变淀粉样前体蛋白的神经母细胞瘤(swAPP-SY5Y)的细胞增殖曲线,且复方通络救脑中京尼平苷能够显著增加swAPP-SY5Y细胞drebrin和PSD-95的表达(P<0.01),显著增加PC12细胞总突起数(P<0.01);而三七总皂苷没有相应的作用。 结论: 复方通络救脑能促进神经细胞的突触可塑性,初步断定起主要作用的成分是京尼平苷而不是三七总皂苷。     

电针对局灶性脑缺血大鼠突触可塑性促进作用的实验研究

目的探讨电针对缺血性脑损伤后突触可塑性促进作用的机制。方法采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型（MCAO）,研究缺血2周（2w）和5周（5w）后缺血区皮层突触超微结构、突触素P38、神经生长相关蛋白-43（GAP-43）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）的变化规律和电针对其影响。结果两个缺血组缺血脑区皮层突触的面数密度（Nv）、突触连接带面密度（Sv）、突触的体密度（Vv）和突触后致密物质（PSD）、缺血脑区皮层突触素P38的表达均较假手术组同期明显减少和下降（P〈0．01）。在缺血组和治疗组中,5w组的Nv和Sv均多于2w组（P〈0．01）;两个治疗组缺血区皮层Sv均较同时段的缺血组显著上升（P〈0．01）,而PSD在治疗5w时明显高于缺血5w组和治疗2w组（P〈0．01）．电针对Vv和突触界面曲率影响较小。缺血5w组与缺血2w组比较,突触素P38表达明显升高（P〈0．01）,治疗2w组与缺血2w组比较,差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与缺血5w组比较明显增加（P〈0．01）。缺血2w组和治疗2w组缺血区周围皮层GAP-43表达与假手术组比较,均显著增加（P〈0．01）,但两组比较差异无显著性（P〉0．05）。缺血5w组与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）,治疗5w组与假手术5w组比较明显增加（P〈0．01）。两个缺血组缺血脑区周围皮层NGF、BDNF的免疫阳性细胞数量较假手术组明显增多（P〈0．01）,治疗组免疫阳性细胞的表达与同时段缺血组比较,显著增高（P〈0．01）,缺血组和治疗组随时间的推移表达均呈下降趋势（P〈0．01）。结论提示电针可能通过保护与改善MCAO模型大鼠缺血脑区皮质的突触超微结构,提高突触素P38、GAP-43、NGF和BDNF的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

电针对MCAO大鼠海马微循环血流量的影响

目的 研究电针对局灶性脑缺血(MCAO)大鼠海马CA1区微循环血流量的影响.方法 应用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测栓线法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血大鼠电针人中、内关、曲池、足三里前后大鼠脑海马CA1区微循环血流量的变化.结果 电针人中、内关对MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量无明显影响;电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量降低,与电针前相比具有显著性差异(P<0.05).结论 电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量明显下降.     

基于突触可塑性的针灸防治阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(AD)脑内突触可塑性受损,而目前研究发现,针灸能够通过修复突触可塑性缓解AD认知缺陷。现分别从突触功能和结构、神经递质、突触可塑性相关蛋白及信号通路等角度综述针灸防治AD的机制。     

桑枝提取物对MCAO大鼠脑梗死保护作用的研究

目的:讨论单独使用桑枝提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:32只大鼠随机均分为4组,分别为假手术组、模型组、桑枝提取物组,阳性药物尼莫地平对照组。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型,连续两周灌胃给予桑枝提取物8g生药/kg,观察桑枝提取物脑梗死面积、行为学指标、血清SOD及MDA含量等指标变化的影响。结果:与模型对照组相比,桑枝提取物组大鼠的梗死面积及行为学指标没有明显的改变,血清SOD活性明显升高,MDA水平无明显变化。结论:本次实验中桑枝提取物对线栓法造成的大鼠脑缺血所引起的缺血再灌注损伤的改善作用不具有统计学意义,但SOD指标表现出一定的保护作用趋势,其抗脑缺血损伤的作用有待进一步确认。