积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达的影响

目的探索积雪草苷对Aβ1-42诱导内皮细胞炎症因子表达影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)分为模型组,阴性对照组,积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8mol/m L组,共6组。模型组给予50 nmol/m L Aβ1-42刺激HUVEC细胞24 h,积雪草苷各组在给予Aβ1-42刺激同时给予积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8mol/m L干预。CCK-8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8试剂盒)法检测HUVEC细胞活性;Western-blot检测COX-2蛋白表达;ELISA法检测IL-1,IL-6和TNF-α含量。结果与模型组比较,积雪草苷各浓度组可以明显提高β淀粉样蛋白刺激后血管内皮细胞活性,减少细胞COX-2蛋白表达(P<0.05),抑制β淀粉样蛋白致HUVEC细胞的IL-1,IL-6与TNF-α表达,有统计学意义(P<0.05)。结论积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达具有保护作用。     

积雪草苷对小鼠胶原诱导性关节炎的抑制作用

研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis，CIA)的作用，并初步探讨其作用机制。建立CIA模型，检测小鼠足爪炎症的肿胀度，石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查，MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应，Western blotting法检测关节软组织中环氧酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)蛋白的表达，EIA法测定关节软组织中前列腺素E₂(prostaglandin E₂，PGE₂)水平，ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平。积雪草苷(10，20及40 mg·kg^-1)灌胃给药能剂量依赖性地减轻CIA小鼠的关节炎症状，抑制CIA小鼠C II胶原诱导的淋巴细胞增殖反应，减少CIA小鼠踝关节软组织中高水平的COX-2表达及PGE₂含量，降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平；同时病理检查发现，可以改善局部关节炎症状，抑制CIA小鼠滑膜细胞增生，减轻炎性细胞浸润。结果表明，积雪草苷对CIA具有抑制作用，其机制可能与抑制淋巴细胞增殖、减少COX-2表达及促进炎症因子TNF-α、IL-6释放等有关。     

用HPLC法测定积雪草苷涂膜剂中积雪草苷和羟基积雪草苷的含量

目的:建立用HPLC法同时测定积雪草苷涂膜剂中积雪草苷和羟基积雪草苷的含量。方法:采用Capcellpak C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相:甲醇-水(68∶32),流速:0.8ml/min,检测波长:204nm。结果:积雪草苷和羟基积雪草苷浓度在0.156～0.780mg/ml(r=0.999 3)和0.164～0.820mg/ml(r=0.999 5)范围内具有良好线性关系,精密度、稳定性和重复性良好。积雪草苷和羟基积雪草苷低、中、高浓度的加样回收率分别为(98.1±0.98)%、(99.4±1.01)%、(99.9±1.21)%(n=3)和(98.2±1.12)%、(99.0±1.03)%、(100.2±0.86)%(n=3)。3批样品中积雪草苷和羟基积雪草苷的含量分别为标示量的(101.1±1.21)%、(100.0±0.48)%、(101.1±0.57)%和(100.5±0.69)%、(100.0±1.07)%、(100.5±0.83)%(n=3)。结论:该方法准确、灵敏,重现性好,可用于积雪草苷涂膜剂的含量测定。     

肉苁蓉苯乙醇总苷对脂多糖致大鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhG)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。方法 SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型组(LPS 3 mg·kg~(-1))、模型+地塞米松(Dex)2 mg·kg~(-1)(阳性药对照组)、模型+CPhG 125,250和500 mg·kg~(-1)组,每组10只,CPhG各剂量组每天按设定剂量ig给予受试物,其余3组均给予相同体积的蒸馏水,连续30 d;第31天,除正常对照组外,其余各组大鼠均经口气管插管后,采用雾化注射器喷入LPS建立大鼠急性肺损伤模型,模型+Dex 2 mg·kg~(-1)组在造模前1 h给予Dex 2 mg·kg~(-1);造模3 h后,经腹主动脉采血处死大鼠。检测全血中性粒细胞百分比,血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;检测肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量;计算右肺中叶湿/干重比值(W/D),HE染色观察右肺后叶病理组织变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠全血中性粒细胞百分比、右肺中叶W/D升高(P<0.05),血清MDA和NO含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05);与模型组相比,模型+CPhG 500 mg·kg~(-1)组大鼠全血中性粒细胞百分比和右肺中叶W/D降低(P<0.05),大鼠肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6含量明显下降(P<0.05),右肺后叶组织炎症反应程度均有不同程地的减轻(P<0.05),血清中SOD和GSH活性显著升高(P<0.05),MDA和NO含量明显降低(P<0.05)。结论CPhG对LPS致大鼠急性肺损伤具有抑制作用,其作用机制可能与其抗氧化作用、减轻肺水肿和减少炎症因子的释放有关。     

积雪草总苷元对慢性应激抑郁大鼠的影响

目的 观察积雪草总苷元对慢性应激抑郁大鼠行为学及血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响。方法 采用长期慢性不可预知应激刺激制备慢性应激抑郁模型,通过旷场试验,测定大鼠的行为,以液体消耗实验中糖水消耗量、糖水偏爱百分比作为快感缺乏的客观指标。放射免疫分析方法测定血浆CORT、ACTH 浓度。结果 慢性应激抑郁大鼠敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水偏爱度明显下降,且其血浆CORT和ACTH含量增加。积雪草总苷元显著改善慢性应激抑郁大鼠模型的行为学和神经内分泌变化,垂直运动得分增加,血浆CORT、ACTH 含量降低。结论 积雪草总苷元具有抗抑郁活性,与改善下丘脑-垂体-肾上腺轴功能相关。     

积雪草苷对哮喘幼鼠肺组织炎症和Toll样受体4/核因子-κB信号影响

目的 研究积雪草苷对哮喘幼鼠肺组织炎症和Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号影响.方法 幼鼠分成对照组、模型组(哮喘模型)、阳性对照组(地塞米松治疗)和低(10 mg·kg-1积雪草苷)、中(15 mg·kg-1积雪草苷)、高剂量实验组(20 mg·kg-1积雪草苷).以酶联免疫吸附(ELISA...     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症中环氧合酶/脂氧合酶的双重抑制作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症中环氧合酶1/2(COX-1/2)、5脂氧合酶(5-LOX)的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、泼尼松(PNS,5 mg.kg-1.d-1)组与芒果苷高、中、低剂量(MGFH/M/L,200,100和50 mg.kg-1.d-1)组,每组10只。对照组以外的各组大鼠每周1次尾静脉注射LPS(200μg.kg-1)建立慢性炎症模型,灌胃给药,共4周。第4周末以酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞COX-1/2和5-LOX以及血清前列腺素E2/F2α(PGE2/F2α)、白三烯B4/C4/D4/E4(LT-B4/C4/D4/E4);RT-PCR检测白细胞COX-1/2和5-LOX基因表达。结果:与模型组比较,MGFH和MGFM组白细胞COX-2和5-LOX水平与基因表达以及血清PGE2/F2α和LT-B4/C4/D4/E4水平降低(P<0.01或0.05)。MGFH组白细胞COX-1水平与基因表达低于模型组(P<0.01)。结论:芒果苷对LPS诱导慢性炎症中COX-1/2与5-LOX均有抑制作用。     

积雪草苷在SD大鼠体内组织分布的研究

摘 要 目的：研究积雪草苷在SD大鼠体内的组织分布情况。方法: 尾静脉注射SD大鼠有效治疗剂量42 mg·kg^-1,于5,30,80 min 将大鼠拉断脊椎处死,立即解剖取出心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脑、生殖腺、左大腿肌肉组织,采用HPLC法测定各组织中积雪草苷的含量。结果:积雪草苷在SD大鼠体内分布广泛,其中心浓度最高,其次是肝、脑、肺、脾、肾,其他组织相对较低。结论:本研究方法方便、灵敏、准确,可用于大鼠组织中积雪草苷含量的测定。     

积雪草苷对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的保护作用研究

目的 探讨积雪草苷对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及机制.方法 将60只15日龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷低、高剂量组,每组15只.采用"线栓法"建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,模型制作完成后积雪草苷低、高剂量组立即腹腔内注射积雪草苷(10、20 mg/kg),对照组和模型组腹腔内注射等体积生理盐水,1/...     

HPLC-ELSD法测定积雪草药材及配方颗粒剂中积雪草苷的含量

目的建立高效液相一蒸发光散色器法测定积雪草药材及配方颗粒剂中积雪草苷的含量。方法采用依利特HypersilODSC18柱（4．6mm×250mm,5μm）,流动相为乙腈-水（v／v：3：8）,流速为0．6ml／min。结果积雪草苷在23．2-580．0μg／ml范围内呈良好的线性关系,r=0．9996;日内和日间精密度分别为2．1％和3．6％;药材的加样回收率为95．2％（RSD=3．2％,n=6）,配方颗粒的加样回收率为104．6％（RSD=1．0％,n=6）;5个产地的药材中积雪草苷的含量分别为0．33％、0．52％、0．22％、0．28％和0．39％,5个批号的配方颗粒中积雪草苷的含量分别为0．40％、0．44％、0．39％、0．44％和0．42％。结论该分析方法简便,结果准确,适用于积雪草药材及配方颗粒剂的质量控制。     

积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究积雪草苷(AC)对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用, 初步探讨其机制。方法 40只SPF级Wistar大鼠, 随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组及积雪草苷低、中、高剂量组, 每组8只。积雪草苷低、中、高剂量组分别以2.5、5.0、10.0 mL/kg体质量的剂量连续ig药液14 d, 药液质量浓度1.5 mg/mL。其他各组同时点ig 0.5%羧甲基纤维素钠溶液。除假手术组外, 其他各组结扎左冠状动脉前降支, 使心肌缺血30 min, 再灌注60 min。用7020全自动生化分析仪检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP);TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡;RT-PCR法检测B细胞白血病/淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和与Bcl-2相关的x蛋白(Bax)的mRNA表达。结果 与模型组比较, 积雪草苷各剂量组均能降低血清中LDH、CK-MB活性及MDA的量(P<0.05), 升高血清中SOD活性(P<0.05);降低血清中CRP水平(P<0.05);降低心肌细胞凋亡指数(P<0.05);积雪草苷各组凋亡基因Bcl-2表达水平上升(P<0.05), Bax表达水平下降(P<0.05), Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论 积雪草苷预处理能通过减少心肌细胞凋亡、抗脂质过氧化物产生及抗炎症反应等机制, 对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。     

积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及MAPK通路的影响

目的:研究积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤及MAPK信号通路的影响.方法:构建大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠分为对照组、模型组和积雪草苷低(12.5 mg·kg-1)、中(25 mg·kg-1)、高(50 mg·kg-1)治疗组.心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度.免疫组化检测心脏组织中ki67阳性细胞...     

阿司匹林丁香酚酯的高效解热作用及作用机制

目的探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)解热作用及其作用机制。方法采用sc给予Wistar大鼠15%酵母混悬液10 ml.kg-1制备发热模型。体温升高>0.8℃的大鼠按分组分别ig给予阿司匹林0.27g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1、AEE 0.32,0.48,0.65 g.kg-1观察给药后2 h4,h和6 h后大鼠体温,6 h后采血取脑,应用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠腹中隔区及血浆中精氨加压素(AVP)的含量和下丘脑中及血浆中环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果与发热模型组2 h和6 h自然降温相比较,ig给予AEE 0.32,0.48和0.65 g.kg-1、阿司匹林0.27 g.kg-1、丁香酚0.24 g.kg-1后2 h,大鼠体温分别降温-1.2±0.28,-1.14±0.35,-2.09±0.45,-2.19±0.32(,-0.94±0.42)℃;6 h后分别降温-1.32±0.34,-1.45±0.41,-2.49±0.49,-1.78±0.51(,-1.21±0.29)℃,差异显著(P<0.05)。比较同组药后6 h与2 h的降温作用发现,阿司匹林解热药效作用下降较快,差异显著(P<0.05);丁香酚药效作用时间较为持久,但无增加或下降差异;AEE0.65 g.kg-1药效快速持久,降温作用增加,差异显著(P<0.05)。药后6 h,AEE0.65g.kg-1解热降温作用明显强于阿司匹林和丁香酚,差异极显著(P<0.01)。发热模型组中下丘脑及血浆中cAMP的含量与腹中隔区、血浆中AVP含量较正常对照组高。与发热模型组相比,AEE 0.32,0.48和0.65g.kg-1组、阿司匹林0.27 g.kg-1组、丁香酚0.24 g.kg-1组中腹中隔区中AVP含量明显下降,而血浆中AVP含量明显升高,下丘脑中cAMP的含量明显降低,血浆中cAMP的含量变化不明。结论 AEE的解热作用药效快速持久,明显优于阿司匹林与丁香酚,其解热机制可能通过改变下丘脑中cAMP的含量和腹中隔区、血浆中AVP含量而发挥作用。     

莪术醇对子宫内膜异位症模型大鼠炎症因子的影响

目的 研究莪术醇对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠腹腔液中炎症因子的影响,探讨本药对EMS的治疗 机制。方法 取成年雌性SD大鼠,以自体移植法制备EMS模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、莪术醇组（20 mg/kg）,另设假手术组,每组10只。各组大鼠每日灌胃给药1次,连续4 周。末次给药后,大鼠麻醉,收集腹腔液,检 测其中巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β 和IL-6含量,假手术组大鼠取在位子宫,EMS大鼠取异位子宫内膜组织,HE染色观察病理变化,并以免疫组化染色 检测内膜组织中TNF-α表达,Real-time PCR检测内膜组织中成纤维细胞生长因子2（FGF-2）mRNA表达。结果 与 模型组相比,莪术醇组大鼠异位内膜萎缩,腹腔液中MCP-1、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和内膜组织中TNF-α表 达、FGF-2 mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 莪术醇能够改善实验性大鼠EMS,其作用机制可能与抑制 腹腔微环境中炎症反应有关。     

咯利普兰对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法气道内滴入脂多糖3 mg.kg-1制备小鼠急性肺损伤模型,10 min后一次性ip不同剂量咯利普兰或地塞米松;同时设假手术和模型组。给药6 h后处死小鼠,观察肺湿重/干重比值和肺组织的病理改变;用细胞形态学方法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞;考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白含量;髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定肺组织匀浆MPO活性;ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;高效液相色谱法测定肺组织匀浆中cAMP-PDE和PDE4活性。结果小鼠气道内滴入脂多糖6 h后,与假手术组比较,模型组肺湿重/干重比值明显升高;肺组织病理观察可见肺血管和气道周围有大量中性粒细胞浸润;BALF中白细胞和中性粒细胞增多,蛋白含量增加;肺组织MPO活性、TNF-α水平、cAMP-PDE和PDE4活性升高。与模型组比较,咯利普兰(0.1,0.3及1.0 mg.kg-1)和地塞米松(0.5 mg.kg-1)可降低肺组织湿重/干重比值,降低BALF中白细胞总数、中性粒细胞数目和蛋白含量,改善肺组织病理变化,肺组织中MPO活性、TNF-α含量、cAMP-PDE和PDE4活性亦明显降低。结论咯利普兰治疗急性肺损伤的作用机制可能与抑制PDE4活性、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α水平有关。     

吡格列酮对脂多糖引起大鼠大脑皮质神经元损伤的抑制作用

目的探讨吡格列酮对脂多糖(LPS)引起的神经元损伤的抑制作用,并探讨其信号传导机制。方法取培养7d的大鼠大脑皮质神经元细胞,除正常对照组外,其余各组先给予相应的处理30min～1h后,再加LPS10mg.L-1处理4～24h。MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;免疫荧光染色法测定磷酸化c-Jun氨基端激酶1(JNK1)细胞内定位;Western蛋白印迹法检测活性胱天蛋白酶3(caspase3)蛋白表达和磷酸化JNK1水平;Griess法测定细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,LPS可使体外培养神经元细胞存活率明显下降,(100.0±10.9)%vs(72.3±2.1)%;凋亡细胞百分率明显增加,(11.5±4.2)%vs(39.5±8.2)%;活性caspase3蛋白表达和磷酸化JNK1水平增加;细胞培养上清液中NO含量明显增加。吡格列酮0.01,0.1和1μmo.lL-1可明显对抗LPS引起的培养神经元细胞存活率下降,并呈一定浓度依赖性。吡格列酮0.1和1μmol.L-1也可明显对抗LPS引起的培养神经元凋亡细胞百分率、活性caspase3蛋白表达、磷酸化JNK1水平和NO含量增加。LPS+吡格列酮(1μmo.lL-1)组,细胞存活率为(97.8±9.7)%,凋亡细胞百分率为(20.6±5.0)%,NO含量为(6.8±1.3)μmol.L-1。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性阻断剂GW9662不能去除吡格列酮对LPS引起的神经元细胞损伤的抑制作用,在LPS+吡格列酮(1μmol.L-1)+GW9662(10μmo.lL-1)组,细胞存活率为(90.7±6.9)%,凋亡细胞百分率为(23.4±4.1)%,NO含量为(5.8±0.7)μmol.L-1。GW966210μmol.L-1对LPS引起的细胞存活率降低没有影响。与LPS组相比,JNK特异性阻断剂SP6001255μmol.L-1可明显对抗LPS引起的神经元损伤,细胞存活率明显增加,(72.3±2.1)%vs(109.8±11.8)%;凋亡细胞百分率降低,(39.5±8.2)%vs(19.1±4.8)%;NO含量降低,(21.1±5.0)μmol.L-1vs(4.0±1.3)μmol.L-1。结论吡格列酮能明显抑制LPS引起的皮质神经元损伤,这种作用可能与抑制JNK信号传导通路有关,与PPARγ激活无关。     

积雪苷片在瘢痕疙瘩切除并放疗后的应用

目的 探讨积雪苷片针对瘢痕疙瘩切除并放疗后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩等病理性瘢痕形成的预防作用,以及促进局部色素的消退作用.方法 129例瘢痕疙瘩患者随机分为积雪苷片治疗组(n=71)和对照组(n=58).治疗6个月后,所有患者均随访6～12个月,根据瘢痕增生或瘢痕疙瘩复发情况以及色素沉着消退时间等进行疗效评价.结果 积雪苷片治疗组瘢痕增生的发生率为1.48％,显著低于对照组10.58％(P＜0.05).积雪苷片治疗组色素消退平均时间为(4.71±0.89)个月,短于对照组(7.10±0.98)个月(P＜0.05).结论 积雪苷片口服对瘢痕疙瘩切除并放疗后的增生性瘢痕和瘢痕疙瘩复发等病理性瘢痕形成具有预防作用,并能缩短局部色素沉着的恢复时间.     

口腔正畸联合药物干预在牙周炎患者中的临床效果及对炎性因子的影响研究

目的 探讨口腔正畸联合药物干预对牙周炎患者的临床效果及对炎性因子的影响.方法 106例牙周炎患者,依据抽签法分为常规组与观察组,各53例.常规组予以替硝唑治疗,观察组在常规组基础上给予口腔正畸治疗.对比两组治疗前后炎性因子水平及治疗效果.结果 治疗后,观察组白细胞介素-6(IL-6)为(2.14±0.07)pg/ml、...