依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

葛根素联合依达拉奉对烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的治疗作用

目的探讨葛根素联合依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的治疗作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(N组)、吸入性肺损伤组(X组)、葛根素组(P组)、依达拉奉组(E组)、联合用药组(L组),每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型,依达拉奉组造模成功后30min腹腔注射依达拉奉(9mg/kg)1次,第2天给药1次,共2次;葛根素组造模成功后30min注射葛根素(100mg/kg)1次,每天给药1次,共6次;联合用药组造模成功后30min注射依达拉奉(9mg/kg)1次,第2天给药1次,共2次,注射葛根素(100mg/kg)1次,每天给药1次,共6次;正常对照组和吸入性肺损伤组腹腔注射生理盐水(12ml/kg),每天1次,共6次。建模后第6天大鼠腹主动脉取血,检测动脉血气指标,并采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10的水平;留取肺组织制备肺组织匀浆,测定其蛋白含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;取部分右肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化。结果血气分析结果显示,P﹑E﹑L组大鼠Pa O2均明显高于X组(P<0.05),且E、L组明显高于P组(P<0.05),而L组Pa CO2水平明显低于X组及E组(P<0.05)。P﹑E﹑L组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及肺组织匀浆蛋白含量、MPO活性均明显低于X组(P<0.05),且E﹑L组血清TNF-α、IL-6水平及肺组织匀浆蛋白含量、MPO活性明显低于P组,血清IL-10水平明显高于P组(P<0.05),L组血清TNF-α、IL-6水平及肺组织匀浆蛋白含量明显低于E组(P<0.05)。光镜观察显示,与X组比较,P﹑E、L组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少,且L组更显著。结论依达拉奉联合葛根素可能通过减少部分炎症介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内的炎症反应,对肺组织起到一定的保护作用,且联合用药比单独用药的效果更好。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

HPLC法测定依达拉奉及其有关物质的含量

目的　建立依达拉奉及其相关物质及含量测定方法。方法　HPLC法 ,采用Shim -packC18色谱柱 ,以 0 .0 5mol·L-1磷酸二氢钾溶液 (pH4 .5 ) -乙腈 (70∶30 )为流动相 ,检测波长为 2 4 3nm。结果　依达拉奉在 6～ 4 8μg·ml-1范围呈良好的线性关系 ,r=0 .9999,重复性试验 RSD 为 0 .6 % (n =6 ) ,平均加样回收率为 99.74 % (RSD =0 .5 7% )。结论　该法简单、准确 ,可用于依达拉奉的质量控制     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

随着社会人口老龄化,脑梗塞严重地威胁着人类的健康,如何有效治疗急性脑梗塞一直是临床工作者所关注的问题。我们使用依达拉奉治疗发病24h内的急性脑梗塞25例,疗效满意。1资料与方法1.1一般资料50例脑梗塞患者为2003年至2006年内科住院患者。男28例,女22例,年龄49~71(平均年龄6     

依达拉奉治疗放射性脑病的临床研究

放射性脑病（radiation encephalopathy，REP）临床常见于原发或继发的头颈良恶性病变放射治疗后，也见于工业生产中放射损伤。放射性脑损伤的传统治疗方案为糖皮质激素联合改善循环制剂，但疗效欠佳。依达拉奉作为新型氧自由基清除剂，理论上可有效阻断放疗后电离辐射的直接损伤及继发的自由基损伤，促进神经修复，从而改善REP的临床症状。因此，笔者等通过双盲随机对照研究，观察依达拉奉对鼻咽癌放射后REP患者的疗效，证实依达拉奉可显著改善鼻咽癌放疗后REP的症状。     

依达拉奉治疗脑梗死30例疗效观察

目的:观察依达拉奉治疗脑梗死的疗效.方法:60例入选的脑梗死患者被分为两组.对照组30例给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,给予依达拉奉治疗,采用神经功能缺损评分(european stroke score,ESS)和日常生活活动量表评分(activity of daily living scale,ADL)观察两组患者发病第1、2、4周时神经功能及日常生活活动能力恢复情况.结果:依达拉奉治疗组治疗后1、2、4周的神经功能缺损评分均比对照组明显改善(P<0.01).结论:依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力,是一种有效、安全的神经保护剂,值得临床推广应用.     

依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法78例患者随机分为2组，分别采用单用降纤酶及依达拉奉联合降纤酶治疗。以临床疗效、治疗前后神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fg）含量变化标准观察疗效。结果治疗后，治疗组有效率（78．9％）、NDS减分幅度与对照组比较均有显著性差异，两组Fg水平亦较治疗前明显降低俨均〈0．01），且未见明显不良反应。结论依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死安全、有效，能显著改善患者的预后。     

依达拉奉治疗急性脑出血的疗效观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法将急性脑出血患者80例,随机分为两组,对照组39例和实验组41例。对照组采用常规基础治疗,实验组在常规治疗基础上应用依达拉奉,对两组患者临床疗效和神经缺失功能评分进行比较分析。结果与对照组相比,实验组的基本痊愈率和总有效率明显提高（P〈0．05）;两组治疗后神经功能缺失评分均有所降低,与对照组相比,实验组治疗后7、14、21、28d的神经缺失评分均明显降低（P〈0．05）。结论依这拉奉可促进脑出血患者的神经功能康复,为治疗急性脑出血的有效药物。     

依达拉奉对严重烧伤手术患者多脏器的保护作用

目的研究依达拉奉（edaravone）对严重烧伤手术患者多脏器保护的安全性和有效性。方法严重烧伤手术患者60例,ASAⅡ～III级,随机分为依达拉奉组（E组）和生理盐水对照组（C组）,每组30例。采用静吸复合全身麻醉。E组患者在麻醉诱导完成后静脉泵人依达拉奉60mg,C组泵人生理盐水40ml;先以40ml／h速度泵入30min,然后以10ml／h速度泵入其余药量。监测记录患者生命体征,并于麻醉前（T1）、手术1h（T2）、术毕（T3）、术后24h（T4）4个时点抽取静脉血,检测各时点的肝肾功能、III清SOD、MDA、S-100b、NSE、cTnI、BNP等指标。结果在术毕及术后24h时点,E组患者的cTnI较基础值、C组均显著降低（P〈0．01）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的MDA较基础值、C组均显著降低（P〈0．叭）,C组患者较基础值显著升高（P〈0．01）;在术后1h及术毕时点,E组患者的SOD较基础值明显升高（P〈0．05）、较C组均显著升高（P〈0．01）,两组患者在术后24h均较基础值显著降低（P〈0．01）;两组患者BNP、NSE各时点比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者肝肾功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论依达拉奉持续输注用于严重烧伤患者手术,可有效降低心肌损伤和氧自由基损伤,可抑制心力衰竭和脑损伤,不影响肝肾功能,且无不良反应,是一种安全可靠、效果确切的脏器保护药物。     

中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤中的作用

目的分析中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法回顾性分析2012年1月-2015年1月在西京医院急诊科确诊的感染性休克患者138例,经24h血流动力学监测后根据中心静脉压(CVP)分成两组:CVP 6~10mmHg(63例)组和CVP 11~14mmHg(75例)组。采用每搏连续无创血压监测系统(CNAP)监测患者血流动力学指标、AKI发病率和死亡率、乳酸等生理生化指标。统计分析CVP与感染性休克致AKI的关联。结果两组患者除CVP不同外(P0.01),其他生理指标(心率、平均动脉压、血氧饱和度等)无统计学意义。低CVP组中AKI发病率为49.2%(31例),高CVP组中AKI发病率为78.7%(59例),高CVP组AKI发病率显著高于低CVP组(χ~2=8.12,P0.05)。其中高CVP组的AKIⅢ期患者(42例)显著多于低CVP组的AKIⅡ期患者(13例),χ~2=8.12,P0.05。在两组患者治疗过程中,去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的使用没有明显差别。高CVP组中死亡率为48.0%(36例),显著高于低CVP组的死亡率30.2%(19例,χ~2=3.93,P0.05)。相关分析表明,CVP和感染性休克致AKI死亡率呈正相关(r=0.80,P0.01)。结论中心静脉压处于较高水平状态增加感染性休克致急性肾损伤的发病率和死亡率。降低CVP可能会降低感染性休克致AKI的死亡率。     

硝酸甘油对脓毒性休克患者复苏达标后微循环的影响

目的 评价硝酸甘油对脓毒性休克患者复苏达标后微循环及病死率的影响.方法 选取2014年1月-2015年1月兰州大学第一医院重症医学科收治的符合脓毒性休克标准的患者,休克复苏达标后随机分为对照组和硝酸甘油组.对照组给予标准治疗,硝酸甘油组在标准治疗基础上,给予硝酸甘油0.5～1.0mg/h静脉泵入.入组后监测两组患者治疗后0、6、24、72h时的舌下微循环指标,包括小血管总密度(TVDs)、灌注小血管密度(PVDs)、灌注小血管比例(PPVs)、微血管流量指数(MFI)、异质性指数.记录患者ICU住院时间、总住院时间及随访28d病死率.结果 入组53例患者,其中对照组26例,硝酸甘油组27例.治疗24、72h两组患者TVDs均未明显增加,而PVDs、PPVs、MFI、异质性指数在治疗6、24、72h时较入组时提高,治疗24、72h较6h明显升高.硝酸甘油组治疗72h各微循环指标明显高于对照组(P＜0.05),机械通气时间明显低于对照组(P＜0.05),ICU住院时间及总住院时间明显短于对照组(P＜0.05),住院病死率及28d病死率均低于对照组(P＜0.05).结论 硝酸甘油对感染性休克复苏达标后患者微循环有显著改善作用,并可有效改善患者预后,降低机械通气时间、ICU停留时间、总住院时间以及病死率.     

脓毒性休克患者的病死率和危险因素研究

目的探讨三级甲等医院的ICU脓毒性休克患者的病死率及死亡危险因素。方法采用多中心、前瞻性临床研究的方法，对2003-2005年333例脓毒性休克患者的临床资料，应用卡方自动交互检测对其死亡危险因素进行统计学分析。结果脓毒性休克病死率高达73．3％。其中男性155／211例（73．5％），女性89／122例（73．0％）。死亡组的年龄、APACHEⅡ评分、收缩压、舒张压、平均动脉压和24小时尿量与存活组有显著差异。随着功能障碍器官数目的增加，病死率逐渐升高。平均动脉压〈45mmHg者预计死亡概率高，〉60mmHg死亡概率降低。结论脓毒性休克患者平均动脉压是影响预后的重要指标，应用多巴胺的基础上应用多巴酚丁胺或去甲肾上腺素对患者的预后无影响。     

早期目标指导治疗对严重脓毒症/脓毒性休克患者心肌的保护作用机制

目的研究早期目标指导治疗(EGDT)对严重脓毒症/脓毒性休克患者心肌的保护作用机制。方法采用前瞻性对照研究,将100例严重脓毒症/脓毒性休克患者随机分为EGDT治疗组和对照组,每组50例。EGDT治疗组予以早期目标指导治疗,对照组予以常规液体复苏治疗,分别测定液体复苏前及复苏后第3、7、14天血清肌钙蛋白I(cTnI)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、A-PACHEⅡ评分等。分析cTnI与hs-CRP的相关性。结果液体复苏前,EGDT治疗组与对照组cTnI水平分别为0.59±0.66和0.54±0.48μg/L,两组间无明显差异且均高于正常值(P>0.05)。经EGDT治疗后,EGDT治疗组7、14d时的cTnI水平分别为0.16±0.22和0.09±0.13μg/L,明显低于对照组(分别为0.39±0.43和0.29±0.29μg/L)且恢复正常(P<0.05),hs-CRP有相同变化趋势(P<0.05)。相关性分析显示hs-CRP与cTnI呈正相关(复苏前及复苏后3、7、14d分别为r0=0.818,r3=0.858,r7=0.795,r14=0.739,P<0.05);与复苏前比较,复苏后EGDT治疗...     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

感染性休克新生儿的肾上腺皮质功能与多巴胺抵抗分析

目的 研究感染性休克新生儿肾上腺皮质功能状况,探讨相对性肾上腺皮质功能减退(RAI)和多巴胺抵抗的判定标准.方法 选取2005年1月-2009年6月杭州市第二人民医院新生儿重症监护室(NICU)收治的患有感染性休克的足月新生儿50例.其中男28例,女22例.所有患儿通过小剂旨(1μg)促肾上腺皮质激素(ACTH)激发试验,应用放射免疫分析法检测实验前及试验后30、60min 血清皮质醇浓度,根据患儿皮质醇浓度最人增加部分的数值将休克患儿分为两组:肾上腺皮质功能正常(NAF)组、RAI组.观察两组患儿休克持续时间、病死率、新生儿危重病例评分(NCIS)以及多巴胺抵抗发生率等临床指标.然后再根据预后将所有休克患儿分为死亡组和存活组,观察两组患儿激发试验后各时段皮质醇浓度的差异.结果 50例感染性休克新生儿中RAI组19例(38%).NAF组31例(62%).存在RAI的休克患儿第1天扩容液体需要量、休克持续时间、病死率均明显大于NAF的休克患儿(P<0.05);而NCIS,RAI组则明显小于NAF组(P<0.05).RAI组患儿多巴胺抵抗的发生率(68%,13/19)明显高于NAF组(10%,10/31,P<0.01).休克患儿中死亡组(n=10)皮质醇基线浓度与存活组(n=40)无明显差异(P>0.05);但激发试验30、60min后皮质醇峰浓度以及皮质醇浓度最大增加部分均明显小于存活组(P<0.01).ACTH激发试验30、60min后血清皮质醇浓度最大增加部分<70μg/L 时,预测多巴胺抵抗的敏感度和特异度较高.结论 小剂量ACTH(1μg)激发实验有助于了解感染性休克新生儿是否存在RAI和(或)多巴胺抵抗现象,血清皮质醇浓度最大增加部分<70μg/L时,预测多巴胺抵抗的敏感性和特异性较高.     

老年肝病患者52例并发败血症及感染性休克的临床分析

目的 了解老年肝病患者合并败血症及感染性休克的临床特点：方法 选择60岁以上血培养阳性的肝病患者52例的病例资料进行回顾性分析总结。结果 52例老年肝病患者发生败血症合并感染性休克者8例．占15．4％。发生败血症后肝、肾功能进一步恶化。52株病原菌中革兰阴性菌占71．2%．革兰阳性菌占16．9%、真菌占1.9%：全组病例死亡和病情恶化自动出院者共18例．占34．6％。结论 老年肝病患者并发败血症及感染性休克使病情恶化．严重影响预后．临床应高度重视．进行及早正确的综合治疗和及时抢救以降低病死率。     

颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究

目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以（４．７７ ± ０．５３）ｍ／ｓ、（９．１６ ± ０．６５）ｍ／ｓ和 （１３．９５±０．６７）ｍ／ｓ对兔左侧面中部进行撞击（ｎ＝６）。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后６小时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、脑组织中ＬＰＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后６小时,血清中ＬＰＯ,脑组织中ＬＰＯ、ＮＯ值和水的含量显著升高,而脑组织中ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内ＮＯ的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的ＮＯ可能是参与组织细胞损伤的重要物质。