N-myc 下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与 NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。     

谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制

目的观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果。方法成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组:假手术组(Sham,S组);缺血-再灌注组(I-R组);谷氨酰胺组(Gln,G组)。其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管(参照Pringle's法)持续缺血30 min后再灌注1 h;而G组以0.75 mg/kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60 min经尾静脉注射行预处理。测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κb(NF-κb)、髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血-再灌注后肺组织热休克蛋白-70(HSP-70)表达的影响。结果与I-R组比较,G组大鼠肺组织W/D比、TNF-α、NF-κb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加(P<0.05),光镜下肺组织损伤明显改善。结论谷氨酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-κb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用。     

罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的作用

 目的 探讨罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响.方法 逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g)建立大鼠SAP模型.对照组逆行胰胆管注射等量生理盐水.干预组于造模前30 min经股静脉注射罗格列酮(6 mg/kg).采用免疫组化方法检测肺组织NF-κB、MMP-9的表达情况,同时观察各组血清淀粉酶、肺湿/干重比率及肺损伤评分的变化.结果 应用罗格列酮后NF-κB的活化受到抑制,MMP-9的表达降低,血清淀粉酶水平降低、肺湿/干重比率减低,肺损伤减轻,以6、12 h差异有统计学意义(P<0.01).结论 应用罗格列酮可以减轻SAP时肺脏的病理变化,其机制可能与抑制肺组织NF-κB的活化,从而降低MMP-9表达水平有关.     

核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用

 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤(ALI)兔发病中的作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型.制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干重/湿重比值(D/W),双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低(P<0.01);血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01);相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性(P<0.01).肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷.结论 NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用.     

原发性肝癌TACE后FAK、NF-κBp65表达及意义

目的 探讨原发性肝癌(HCC)经动脉化疗栓塞术(TACE)后FAK、NF-κBp65表达的水平及其意义.方法 收集经TACE后手术切除的肝癌组织标本28例﹙TACE组﹚和未经任何治疗直接手术切除的肝癌组织标本30例(单纯手术组).采用免疫组化SP法,检测残癌组织中FAK、NF-κBp65的表达水平.结果 TACE组肝癌...     

核因子-κBp65蛋白在大鼠创伤性骨关节炎中的表达

目的:观察实验性创伤性骨关节炎大鼠软骨和滑膜组织中NF-κBp65的表达。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(n=12)和造模组(n=12),造模组采用切断膝关节内侧副韧带和部分切除内侧半月板建立大鼠创伤性骨关节炎模型。两周后处死大鼠,采用蛋白质免疫印迹法(WesternBlot)和免疫组织化学染色法检测大鼠关节软骨和滑膜内的NF-κBp65表达。结果:与对照组相比,造模组关节软骨和滑膜中的NF-κBp65表达显著增高。结论:NF-κBp65可能在创伤性关节炎的发生过程中发挥作用。     

缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子表达的影响

目的 探讨缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC+IR)组,每组10只.采用流式细胞技术、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting等观察肢体缺血再灌注后肺损伤发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞(PMN)百分率,以及肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化;测定肺组织湿/干重值(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;观察肺组织形态学的改变及缺血预适应对上述指标的影响.结果 大鼠肢体缺血再灌注后W/D及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织MPO活性增加,ICAM-1表达明显升高,预适应可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用.结论 缺血预适应对肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用与下调黏附分子表达有关.     

NF-κBp65特异性siRNA的筛选和功能鉴定

目的:筛选有效的核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干扰核糖核酸(siRNA),优化反应条件,用来抑制白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞中一氧化氮合酶-2(NOS-2)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨siRNA技术在关节炎治疗方面的应用。方法:体外转录合成NF-κBp65特异性siRNA,质脂体转染软骨细胞,筛选出有效的siRNA。将筛选的siRNA转染培养的软骨细胞,再用IL-1β刺激诱导软骨细胞,提取蛋白质和RNA。利用RT-PCR和Westernblot从mRNA和蛋白质两水平检测NF-κBp65、NOS-2和COX-2的表达,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定NF-κB的活性。结果:NF-κBp65特异性siRNA有效干扰NF-κBp65的表达,降低NF-κB的活性,抑制IL-1β诱导的NOS-2和COX-2的表达。结论:NF-κBp65特异性siRNA可用于关节炎治疗的实验研究。     

肝缺血再灌注损伤中重组人促红细胞生成素对核因子-κB活化的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对核因子(NF)-κB活化的影响在肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法制作大鼠部分肝I/R模型,分为:假手术组(A组),肝缺血90 min组(B组),肝缺血90 min,再灌注120 min组(C组),肝缺血90 min,再灌注120min,加重组人促红细胞生成素(建模前1、3 d及5 d给予rhEPO100 U/kg)组(D组)。光镜观察肝脏组织学改变,测定血清肝酶学水平,用Western blot技术检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)p65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果A组肝细胞索排列有序,肝细胞形态正常;B组肝小叶结构紊乱,肝血窦和中央静脉有轻度淤血,内皮细胞和肝细胞水肿变性;C组肝细胞坏死较明显,D组上述改变明显减轻。和C组相比,D组血清肝酶学指标、NF-κB p65和TNF-α的表达水平明显下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 重组人促红细胞生成素能抑制肝脏NF-κB的活化,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

核因子-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组及230 kPa高压氧暴露2、6、10 h组.观察肺组织病理变化以及NF-κB和肿瘤坏死因子a(TNF-α)在肺组织中含量的变化.结果 (1)病理检查发现肺组织在高压氧暴露6 h组出现炎症改变,10 h组肺损伤加重.(2)肺组织细胞核中NF-κB P65含量在高压氧暴露2 h组中明显增高,6 h组中达高峰,10 h组中下降但仍高于正常对照组.(3)肺组织TNF-α mRNA表达及肺匀浆中TNF-α浓度在高压氧暴露6 h组中明显增高,10 h组中继续增高.结论 高压氧可以通过活化NF-κB诱导TNF-α高表达从而介导氧中毒的肺损伤.     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

失血性休克缺血-再灌注损伤家兔肺泡巨噬细胞中IκK-β/NF-κB改变的实验研究

目的 观察失血性休克缺血-再灌注(I/R)损伤时兔肺泡巨噬细胞(AM)中I-κB激酶-β/核因子-κB (IκK-β/NF-κB)信号通路的改变,探讨肺部炎症损伤的细胞分子基础.方法 建立失血性休克I/R家兔模型,分离、培养AM,用原位杂交方法检测AM中IκK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测AM中NF-κB的活性和AM培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.病理学光镜观察肺组织的炎症损害.结果 模型组IκK-β、NF-κB、TNF-α、IL-6指标较对照组显著升高(P＜0.01);I/R损伤动物肺组织呈现明显炎症病理改变.结论 AM是I/R损伤炎症信号通路的重要细胞基础;细胞内IκK-β激活/NF-κB核移位/细胞因子产生是I/R肺组织炎症病理损伤的重要分子机制.     

腺苷后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IPTC组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻。与IR组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05)。结论腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应。     

肝脏移植再灌注损伤早期NF-κB活性的影响及意义

目的观察肝脏移植后再灌注早期血液核转录因子-κB(NF-κB)活性、TNF-α、肝酶学指标的关系,探讨再灌注早期再灌注损伤的机制。方法对20例肝硬化晚期病人(实验组)接受肝移植术前1h,供肝恢复血供后1、2、4及6h抽取患者外周血进行肝酶学检查,用Westernblot技术检测外周血中NF-κBP65表达,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定外周血中TNF-α表达水平,同时与10例健康成人(对照组)外周血肝酶学指标、NF-кBP65和TNF-α水平对比。结果肝移植术后早期外周血肝酶学指标在4h达到高峰,4h后呈现下降趋势,NF-κBP65和TNF-α的表达水平在2h达到峰值,且均高于移植术前和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-кBP65及TNF-α在肝移植术后早期高表达,同时伴有肝脏损伤酶学指标反应性上调,表示肝移植术后肝脏炎症通路活跃,可能和缺血后再灌注有关。     

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide , H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml,P＜0．001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21）,差异有统计学意义（P＜0．001）;H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。     

NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织NF-κB表达,在光镜下观察各组肺脏组织学变化,电镜下观察肺脏超微结构改变。结果 伤后各组肺组织NF-κB表达明显高于对照组,并于伤后1~8 h内快速上升,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。电镜下4、8、12、24 h组逐渐出现线粒体肿胀、溶解。结论腹部火器伤肠管穿透后肺组织NF-κB表达活性增强,与肺脏组织病理损伤基本一致,NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤中具有重要意义。     

双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的 观察双侧迷走神经切除对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)导致的炎症反应的影响.方法 SD大鼠24只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和双侧迷走神经切断合并缺血再灌注组(NIR组),每组8只.于缺血前、再灌注0.5h及再灌注4h抽取动脉血进行血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)及肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)的变化.实验结束时取左肺测量肺组织的湿/干重比(W/D),于光学显微镜下观察缺血再灌注后肺的病理学改变,采用ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性等炎性指标的水平.结果 与S组比较,IR组PaO2明显降低,A-aDO2明显升高,W/D及肺组织匀浆中TNF-α、IL-10含量和MPO活性明显增加,肺组织炎性细胞浸润、肺泡腔红细胞增多、肺泡破坏及组织水肿明显(P<0.05).与IR组相比,NIR组PaO2进一步降低,肺组织炎性反应及病理学损伤更加严重(P<0.05),但A-aDO2无明显变化.结论 切断双侧迷走神经可加重大鼠肺缺血再灌注损伤,提示迷走神经完整性在LIRI的炎性反应调节中具有重要作用.     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子 κB 及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的 研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALD时的肺保护作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液.各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05).UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05).UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05).肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05).LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05).结论 在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用.     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。