司帕沙星对哺乳动物培养细胞染色体畸变试验

司帕沙星对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)LC_(50)为136μg/ml。司帕沙星浓度为35.70和140μg/ml时不加或加S_9mix均未发现CHL细胞明显的染色体损伤,畸变率为5％以下,试验结果判为阴性。     

司帕沙星对试验动物的一般药理研究

小鼠单次经口灌服司帕沙星4、20和100mg/kg后,动物的活动正常,未出现兴奋的抑制作用;小鼠单次经口灌服司帕沙星4、20和100mg/kg,与戊巴比妥钠镇静催眠无明显协同作用;给猫静脉注射司帕沙星4、16和64mg/kg,对动物呼吸和心血管系统无明显影响。     

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制

目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholine Compound,SPC)诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制.方法 不同浓度SPC处理肝癌HepG2细胞.通过MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察SPC时HepG2细胞的生长抑制作用及其细胞凋亡的影响.结果 SPC可抑制HepG2细胞的增殖.其GI50为46.8μg/ml;50μg/ml的SPC作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期调亡的形态;75μg/ml、100μg/ml的SPC对HepG2细胞凋亡率分别为(17.22±3.45)%和(25.50±5.72)%;50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml的SPC作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca2+浓度显著升高(P<0.05,P<0.01).结论 SPC能够诱导肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与SPC升高细胞内Ca2+浓度有关.     

探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（Silybin-phosphatidylcholine Compound,SPC）诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制。方法不同浓度SPC处理肝癌HepG2细胞,通过MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察SPC对HepG2细胞的生长抑制作用及其细胞凋亡的影响。结果 SPC可抑制HepG2细胞的增殖。其GI50为46.8μg/ml;50μg/ml的SPC作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期调亡的形态;75μg/ml、100μg/ml的SPC对HepG2细胞凋亡率分别为（17.22&#177;3.45）%和（25.50&#177;5.72）%;50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml的SPC作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca2＋浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论 SPC能够诱导肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与SPC升高细胞内Ca2＋浓度有关。     

维胺酸对交链孢醇单甲醚致突变性的抑制作用

交链孢醇单甲醚(AME)是直接致突变物,可能是林县食管癌病因之一。维胺酸是国内合成的毒性较小的新维甲衍生物,本文采用V_(79)细胞6-疏基鸟嘌呤抗性突变试验的方法,研究了维胺酸对AME致突变性的影响。结果表明,所用剂量范围内的维胺酸对V_(79)细胞无明显毒性和致突变性(P>0.05)。一定剂量维胺酸(15μg/ml)对不同剂量(25～100μg/ml)AME诱发的V_(79)细胞突变频率低于AME单独作用(P<0.01)。此外,与仅含AME对照相比,不同剂量维胺酸(5～20μg/ml)能分别降低AME的突变频率(P<0.05或P<0.01),并随维胺酸剂量增大,相对抑制率增高,呈现剂量相关性,显示维胺酸对AME致突变性有抑制作用,为林县食管癌的化学预防提供了实验依据。     

罗红霉素对中国仓鼠HGPRT位点突变V_(79)细胞基因突变试验

鉴定V_(79)细胞株克隆形成率、群体倍增时间、自发突变频度和无微生物及技原体污染。中国仓鼠肺V_(79)细胞在50ml培养瓶中接种1×10cell/5ml,37℃ 5％CO_2培养4h。加入不同浓度罗红霉素,终浓度为160、80、40、20、10、5和25μg/ml,培养5h后,换新鲜1640完全培养液(小牛血清10％),继续培养19h,接种于24孔细胞培养饭200cell/1ml/孔,37℃5％CO_2培养7天,     

不同浓度基底膜组份对雪旺细胞生长的影响

目的：了妥不同浓度的基底膜成分对体外培养雪旺细胞生长的影响。方法：用不同浓度的基底膜成分修饰培养板底，并设置空白对照，将纯化的雪旺氏细胞以相同数量接种至各组孔内；观察细胞生长．培养72h后以MTT法和3H-TdR掺入法检测各组细胞的增殖情况，数据进行统计学分析。结果：层粘连蛋白，纤维粘连连蛋白和IV型胶原促雪旺细胞分裂增殖的最低浓度分别是：10μg/ml、10μg/ml、3μg/ml；发挥最大促进效应的浓度分别是：500μg/ml，300μg/ml和100μg/ml。结论：不同的基底膜组份和修饰浓度对雪旺细胞分裂增殖所发挥的作用强度不同，本实验为组织工程化神经桥接体的优化修饰提供了实验基础。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物诱导HepG2细胞凋亡研究

目的研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物（Silybin-phosphatidylcholine Compound,SPC）诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用及其机制。方法不同浓度SPC处理肝癌HepG2细胞,通过MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察SPC对HepG2细胞的生长抑制作用及其细胞凋亡的影响。结果SPC可抑制HepG2细胞的增殖。其GI50为46．8μg/ml;50μg／ml的SPC作用HepG2细胞24h后,细胞出现早期调亡的形态;75μg／ml、100μg／ml的SPC对HepG2细胞凋亡率分别为（17．22&#177;3．45）％和（25．50&#177;5．72）％;50μg／ml、75μg／ml、100μg／ml的SPC作用于HepG2细胞24h后,细胞内的Ca^2＋浓度显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论SPC能够诱导肝癌细胞系HepG2细胞凋亡,其机制与SPC升高细胞内Ca^2＋浓度有关。     

西罗莫司对膀胱癌BIU-87细胞增殖及侵袭能力的影响

目的探讨西罗莫司对膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力的作用。方法将BIU-87细胞贴壁培养于10%胎牛血清、100 U/ml青霉素、100μg/ml链霉素的RPMI-1640培养液中,37℃、5%CO饱和湿度培养箱中2培养。取对数生长的BIU-87细胞,处理组加入西罗莫司的浓度范围是(10-1000)nmol/L;对照组不加药物,每天紧更换1640培养液。MTT法分析各浓度组的生长抑制率并制作抑制曲线,Transwell法通过使用matrigel基质胶检测BIU-87细胞在体外的侵袭能力。结果西罗莫司对BIU-87细胞有明显抑制作用,呈时间和量效依赖关系。Transwell法发现不同浓度的西罗莫司可以减弱BIU-87细胞的体外侵袭能力,呈量效依赖性。结论西罗莫司可以抑制膀胱癌BIU-87细胞的增殖活性及侵袭能力。     

司帕沙星对小鼠围产期毒性试验

国产司帕沙星为氟喹诺类新抗菌药物,从妊娠第15天至分娩后哺乳期的第21天每日经口灌服司帕沙星20和100mg/kg,对昆明种小鼠妊娠后期及产后整个哺乳期,对F_1和F_2代动物的生长发育,交配率和繁殖率均无影响。