解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠血糖及肾功能的影响

目的研究通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用。方法将36只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病模型组与解毒通络保肾胶囊组3组,每组12只,除正常对照组外,其余两组动物制成糖尿病肾病模型。正常对照组、糖尿病模型组灌胃等体积生理盐水;解毒通络保肾胶囊组每日上午灌服解毒通络保肾胶囊浓缩液。结果解毒通络保肾胶囊组大鼠的一般情况明显优于糖尿病肾病模型组与正常对照组有区别,但无显著性差异（P〉0.05）。在降低血糖、血脂,改善肾功能等方面解毒通络保肾胶囊组明显优于糖尿病模型组。结论解毒通络保肾胶囊能够改善实验性糖尿病肾病大鼠一般状况,调节糖脂代谢,对糖尿病肾病大鼠肾脏损害有一定的保护作用。     

解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织中Col Ⅳ及FN表达的影响

目的探讨解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中Ⅳ型胶原（ColⅣ）及纤维连接蛋白（FN）表达的影响。方法高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、解毒通络保肾组、阳性对照组（罗格列酮联合贝那普利）。16周后采用免疫组化技术检测各组大鼠肾小球中ColⅣ及FN的表达水平,同时检测血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白等指标的变化情况。结果模型组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达明显升高（P〈0.01）,与模型组相比,解毒通络保肾组大鼠血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白、ColⅣ及FN的表达均明显降低（P〈0.01）。结论解毒通络保肾胶囊能够减少肾组织中ColⅣ、FN含量,抑制肾小球ECM积聚,延缓DN的进展。     

解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证临床研究

目的：观察中药制剂解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证的疗效。方法：将150例患者随机分为治疗组和时照组。治疗组在基础治疗上加用解毒通络保肾胶囊，对照组用胰岛素或糖适平降糖基础上用蒙诺。结果治疗组有效率为86．67％．明显优于时照组的73．34％。结论：解毒通络保肾胶囊治疗糖尿病肾病湿热瘀毒证疗效满意。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的 :观察氯沙坦对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1(TGF β1)和细胞外基质 (ECM )%DⅣ型胶原、纤维连接蛋白 (FN)表达的影响 ,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病 (diabetesnephropathy ,DN)保护作用的可能机理。方法 :实验大鼠随机分为 3组 ,每组 12只 :正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )和氯沙坦治疗组 (DL组 )。左下腹腔注射STZ 6 0mg/kg体重制成糖尿病模型 ,DL组在糖尿病模型确立后第 2d予氯沙坦 10mg/(kg .d)灌胃 ,C组与D组仅给予等量自来水灌胃。检测各组第 4、 8wk末 (每组各取 6只 )的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重 ;免疫组化检测肾内TGF β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平 ,图像分析系统分析光密度值。结果 :DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少 ,相对肾重减轻 (P <0 0 1) ;免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF β1蛋白表达增多 ,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多 ;DL组TGF β1蛋白表达均明显低于D组 ,治疗 8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P <0 0 5 )。结论 :肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因 ;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF β1表达 ,减少ECM积聚     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g·kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组)。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P<0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%(P<0.01)。相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P<0.01)、Scr水平(r=-0.563,P<0.01)、BUN水平(r=-0.512,P<0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P<0.01)均呈负相关关系。结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

解毒通络保肾胶囊对2型糖尿病大鼠血清脂联素、肾组织脂联素及MCP-1蛋白表达水平的影响

［摘 要］ 目的：探讨解毒通络保肾胶囊（保肾胶囊）对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制。方法：将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组（45只）,后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料。4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组（模型组）、保肾胶囊组（1.4 g/kg）和罗格列酮联合贝那普利组（阳性对照组）。连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平。结果：与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低（P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P<0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍（P<0.01）,而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55%（P<0.01）。相关分析,血清脂联素水平与UAE（r=－0.466,P<0.01）、Scr水平（r=－0.563,P<0.01）、BUN水平（r=－0.512,P<0.01）及肾组织MCP-1蛋白表达水平（r=－0.526,P<0.01）　均呈负相关关系。结论：保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠肾脏Ang Ⅱ、VEGF、ERK1/2表达的影响

目的研究通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾脏组织ERK1/2信号转导通路的影响及对肾脏的保护机制。方法健康SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组。造模组给予单次腹腔注射STZ 60mg/kg,造模成功后按体质量随机分为5组:糖尿病非治疗组,通络方剂低剂量组[0.5g/(kg.d)]、中剂量组[1.0g/(kg.d)]、高剂量组[2.0g/(kg.d)]和氯沙坦组[30mg/(kg.d)],每组10只。适应性饲养1周后,按分组分别给予不同处理,持续给药12周后处死,称体质量,取血检测血糖、血脂、血肌酐、尿素氮,留24h尿检测尿肌酐、尿蛋白、尿微量白蛋白,ELISA法检测血清及肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,取左肾称质量,H-E、PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学法检测p-ERK1/2蛋白的表达,蛋白质印迹法检测VEGF蛋白的表达。结果与糖尿病非治疗组比较,糖尿病大鼠系膜细胞增殖受到抑制,蛋白尿明显降低,体质量增加,肾肥大指数降低,肌酐清除率、血尿素氮降低,肾功能改善,血清及肾组织AngⅡ含量降低,VEGF及p-ERK1/2蛋白的表达降低(P<0.05)。中剂量通络方剂与氯沙坦在改善糖尿病大鼠肾功能及抑制AngⅡ、VEGF、p-ERK1/2表达方面差异无统计学意义。结论通络方剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用可能与抑制AngⅡ、VEGF表达,阻断ERK1/2信号转导通路有关。     

通络方剂对1型糖尿病大鼠肾脏AngⅡ、VEGF、ERK1/2表达的影响

目的 研究通络方剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠肾脏组织ERK1/2信号转导通路的影响及对肾脏的保护机制.方法 健康SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组.造模组给予单次腹腔注射STZ 60 mg/kg,造模成功后按体质量随机分为5组:糖尿病非治疗组,通络方剂低剂量组[0.5 g/(kg·d)]、中剂...     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠心肌的表达及意义

目的观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的表达，探讨CTGF在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法SD大鼠60只，均分为对照组和糖尿病组。链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。在病程4，8，12周分别从2组中随机选择6只，称质量并计算心体比（H／B）和左室质量指数（LVMI）。电镜观察12周2组心肌超微结构，光镜观察2组冠状动脉病变。RT-PCR方法比较不同病程各组心肌CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、转化生长因子-β1（TGF—β1）的表达。结果STZ诱导糖尿病组在病程12周心肌超微结构病变显著，冠状动脉未见病变，糖尿病心肌病已形成。在病程4，8，12周，糖尿病组H／B、LVMI逐渐增加，心肌CTGFmRNA表达显著上调（P〈0．01），并随着病程延长呈逐渐增高趋势，与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行。TGF-β1，在糖尿病心肌中mRNA表达增高，但12周时已呈下降趋势。CTGF与TGF-β1，mRNA表达呈正相关（r=0．792，P〈0．01）。CTGF与FN、ColⅢmRNA表达呈明显正相关（r=0．923，0．879，均P〈0．01），其相关性比TGF-β1，显著。结论糖尿病大鼠心肌CTGF表达上调与细胞外基质的积聚密切相关，在糖尿病心肌病形成过程中，CTGF可能起较直接、持久的作用。     

肾宁胶囊对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨肾宁胶囊对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制．方法：以高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素（STZ）注射方法制作2型糖尿病动物模型．将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,治疗组将肾宁胶囊给大鼠灌胃;对照组及模型组给予同等剂量的纯化水．6mo后进行肾脏形态学和生化指标的检测,用放免法检测血清血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、血清和肾组织内皮素（ET）的水平;用免疫组织化学方法测量肾组织局部转化生长因子β1（TGF—β1）的表达．结果：与模型组比较,治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐明显改善（P〈0．05）;肾脏肥大指数（右肾质量／体质量）下降,肾小球直径缩短,系膜增生及基底膜增厚减轻,肾小管空泡及间质细胞浸润减少（P〈0．05）;血清Ang-Ⅱ降低（P〈0．01）、血清和肾组织ET水平降低（P〈0．05）;肾组织局部TGF-β1,的表达减少（P〈0．05）．结论：肾宁胶囊对2型糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与降低血清Ang-Ⅱ,ET肾组织ET和TGF-β1．水平有关．     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth fac-tor,CTGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组。用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃。治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮（blood urea nitro-gen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、尿酸（uric acid,UA）水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高（P〈0.01）,模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低（P〈0.01）,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高（P〈0.01）;威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性（P〉0.05）。病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度。结论威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关。     

醛固酮对大鼠肾小球系膜细胞表达结缔组织生长因子的影响

目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,及转化生长因子β1(TGF-β1)是否参与其信号通路。方法:大鼠肾小球系膜细胞加入不同浓度的ALD共同培养0、12、24、36、48h,RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达;用ELISA方法检测TGF-β1蛋白的表达;并用TGF-β1/Smads信号通路的特异性丝、苏氨酸激酶抑制剂Staurosporine(STA)加以对比。结果:ALD刺激后肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达水平增加,且呈剂量依赖性,TGF-β1蛋白表达也明显增加;用STA预处理1h后再用ALD刺激24h,则CTGFmR-NA的表达无明显变化。结论:ALD通过TGF-β1/Smads途径上调肾小球系膜细胞表达CTGF。     

姜黄素对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察姜黄素对大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。并探讨其可能的影响机制。方法 体外培养大鼠肾系膜细胞．同步后用血清刺激，并用不同浓度的姜黄素、姜黄素联合mTOR特异阻断剂雷帕霉素、姜黄素和磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶BCP13K／Akt）特异抑制剂LY294002进行干预处理。采用RT-PCR检测CTGF和纤维连接蛋白（Fn）mRNA表达；Western blot检测CTGF蛋白和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达。结果 ①血清刺激系膜细胞6h，姜黄素浓度依赖性抑制CTGF和Fn mRNA的表达；姜黄素联合雷帕霉素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较单用同浓度姜黄素明显；LY294002预处理后。姜黄素对CTGF和Fn mRNA表达的抑制作用较未预处理组减弱。②25／μmol／L姜黄素作用细胞30、120min。p-Akt蛋白表达较同时间点血清对照组明显减弱；且LY294002预处理后姜黄素对p-Akt表达的抑制作用较未预处理组亦明显减弱。③血清刺激系膜细胞24h。姜黄素对CTGF蛋白的表达亦起抑制作用；姜黄素联合雷帕霉素对CTGF蛋白表达抑制更明显；LY294002预处理后。姜黄素对CTGF蛋白表达的抑制效果较未预处理组减弱。结论 姜黄素可抑制血清刺激的肾小球系膜细胞CTGF的表达．其机制可能与P13K／Akt信号途径和mTOR信号途径有关。     

外源性和内源性结缔组织生长因子对大鼠肝脏前体细胞分化的影响

目的肝脏前体细胞(WB-F344)在不同的刺激下可以分化成肝细胞或胆管细胞。本研究旨在比较外源性和内源性结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对WB-F344细胞分化的影响。方法重组人CTGF直接刺激WB-F344细胞,MTT法观察CTGF对WB-F344细胞活性的影响;用Western blotting方法检测CTGF对WB-F344细胞分化的影响:包括肝系标志物甲胎蛋白(α-feto protein,AFP)、白蛋白和胆系标志物细胞角蛋白-19(CK-19)蛋白水平的变化。构建含CTGF全长编码基因的质粒(dl6-96-CTGF)转染WB-F344细胞,用G418筛选稳定表达CTGF的WB-F344细胞株,Western blotting方法同样检测上述标志物蛋白水平的变化。结果重组人CTGF作用于WB-F344细胞24h后,可以轻度抑制细胞活性,但剂量关系不明显。高剂量CTGF作用于WB-F344细胞24h后,可以明显改变WB-F344细胞表面标志物的表达:幼稚肝细胞标志物AFP的表达减少,而成熟肝细胞标志物白蛋白和胆管细胞标志物CK-19的表达均增加。成功构建CTGF全长编码基因的质粒,并用G418获得稳定转染CTGF全长质粒的WB-F344细胞株。稳定转染dl6-95-CTGF的WB-F344细胞,与转染dl6-95相比,AFP和CK-19表达均减少,白蛋白表达增加,但诱导程度没有外源性明显。结论与内源性结缔组织生长因子相比,外源性结缔组织生长因子可以明显改变肝脏前体细胞表面标志物的表达,具有诱导肝脏前体细胞向成熟肝脏细胞分化的潜能。     

结缔组织生长因子在硬皮病患者皮损中的表达及其作用探讨

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在硬皮病(SD)发病机制中的作用及其与SD分型、分期的关系.方法 分别采用原位RT-PCR和免疫组化SABC法检测36例SDC其中系统性硬化疗(SSc)29例,局限性SD 7例;水肿硬化期28例,萎缩期8例]皮损中CTGF mRNA与蛋白的表达,并以20例正常皮肤组织作为对照.结果 SD组CTGF mRNA(阳性表达率:80.6%vs 40.0%,P=0.002;范围强度积分:2.67±1.33 vs 1.30±1.03,P<0.01与蛋白(阳性表达率,88.9 % vs 45.O%,P<0.001;范围强度积分:2.83 1.06 vs 1.40 1.10.P=0.001)表达阳性率和范围强度均高于正常对照组.SSc组发CTGFmRNA与蛋白表达阳性率和范围强度与局限性SD组间差异均无统计学意义.SD水肿硬化期皮损中CTGF mRNA(阳性表达率:89.3%vs 50.0%,P=0.030;范围强度积分:2.89±0.99 Vs 2.00±1.20,P=0.039)与蛋白(阳性表达率:96.4%vs 62.5%,P=0.028;范围强度积分:3.07士O.86 vs 2.00±1.31,P=0.009)表达阳性率和范围强度均高于萎缩期皮损.结论 CTGF在SD发病机制中起重要作用,与皮肤纤维化的发展密切相关,局限性SD和SSc发病机制可能相似.     

加味小柴胡汤含药血清对大鼠肝星状细胞增殖和结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨加味小柴胡汤含药血清对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法：①含药血清的制备：将Wistar大鼠随机分为大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组,各10只。各组分别给予蒸馏水或相应剂量的加味小柴胡汤灌胃,1次/d,共5 d。于末次给药2 h后经腹主动脉采血,制备相应剂量的含药血清。②含药血清对rHSC-99细胞增殖和CTGF表达的影响：用0.1%胰蛋白酶消化生长接近汇合的rHSC-99细胞,接种于培养板中,分为大剂量组、中剂量组、小剂量组和对照组。培养24 h和48 h后,采用MTT法检测含药血清对rHSC-99细胞系增殖的影响、免疫细胞化学染色检测细胞因子CTGF的表达、RT-PCR检测CTGF mRNA的表达。结果：不同浓度的加味小柴胡汤含药血清对HSC的增殖有明显的抑制作用,并可显著抑制CTGF蛋白和CTGF mRNA的表达。结论：加味小柴胡汤通过抑制HSC的增殖、抑制CTGF的表达而发挥其抗肝纤维化的作用。     

结缔组织生长因子 肝细胞生长因子与肾血管性高血压大鼠血管重塑的相关性研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用。方法:采用"两肾一夹"肾血管性高血压大鼠模型,构建成功的30只Wistar大鼠随机分为对照组(n=15)、高血压组(n=15),每周测量1次各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)。HE染色观察血管结构变化,并计算颈总动脉血管中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜平滑肌细胞层数,免疫组织化学染色法检测颈总动脉CTGF和HGF的表达水平。结果:①模型组大鼠尾动脉SBP较对照组明显升高(P<0.01)。②模型组大鼠颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数较对照组显著增加(P<0.01)。③模型组大鼠颈总动脉CTGF蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.01),HGF蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.01)。④CTGF蛋白的表达水平与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数呈显著正相关(P<0.01),与HGF呈显著负相关(P<0.01);HGF与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数、CTGF均呈显著负相关(P<0.01)。结论:在2K1C高血压大鼠模型中,CTGF、HGF均参与了肾血管性高血压血管重塑,CTGF是促血管重塑因子,而HGF是少有的抑制血管重塑因子。     

结缔组织生长因子的表达与皮肤鳞癌临床分期和病理分级的关系

目的了解结缔组织生长因子（CTGF）在皮肤鳞癌中的表达及意义,探讨其与皮肤鳞癌临床分期和病理分级的关系。方法选择60例皮肤鳞癌及10例正常皮肤组织标本,采用免疫组化SP法检测CTGF蛋白的表达,分析其与不同临床分期和病理分级的皮肤鳞癌之间的关系。结果正常皮肤中CTGF的表达为阴性;CT-GF的表达在皮肤鳞癌中高于正常皮肤（P〈0.01）;CTGF在皮肤鳞癌中的表达与临床分期和病理分级有关（P〈0.01）。结论皮肤鳞癌中CTGF蛋白表达增高,且与皮肤鳞癌临床分期和病理分级有关。     

肾去交感神经术对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察肾去交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨肾去交感神经术治疗心力衰竭的机制。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠分成4组,分别为心力衰竭RDN治疗组(RDN+HF组)、心力衰竭模型组(Sham+HF组)、假手术组(Sham组)及正常对照组,其中RDN+HF组和Sham+HF组分别进行双侧肾交感神经切除或假手术处后用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导建立大鼠心力衰竭模型,4周后行心脏彩超测左心室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(EF%)及收缩百分率(FS%)评估心功能变化并处死大鼠,留取心脏左心室心肌组织行Masson染色测定心肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法检测心肌组织CTGF蛋白表达,RT-qPCR检测左心室心肌CTGFmRNA。结果 与心力衰竭模型组相比,心力衰竭RDN治疗组中反映心室腔扩大的指标LVEDD和LVEDV(LVEDD:0.65±0.02 vs 0.76±0.04,P<0.05;LVEDV:0.77±0.05 vs 0.91±0.04,P<0.05)均明显减小,反映心肌收缩力的指标EF和FS(EF:72.66%±2.82% vs 64.21%±2.50%,P<0.05;FS:32.55%±2.95% vs 25.88%±3.42%, P<0.05)均明显增大,反映胶原含量的指标CVF(13.96%±2.90% vs 59.69%±4.93%,P<0.05)下降,CTGF蛋白表达(4.53±0.75 vs 7.06±0.72, P<0.05)和mRNA相对量(6.95±0.73 vs 10.88±0.85, P<0.05)均减少,但仍高于假手术组(P均<0.05)。结论 肾去交感神经术能够改善心力衰竭大鼠心功能并抑制心肌纤维化的进展,其机制可能与下调CTGF的表达有关。