血糖和糖皮质激素在危重病应激监测中的意义

目的　探讨应激状态下血糖和皮质醇的变化规律及其与危重病严重程度和预后的关系 ,为危重病患者的代谢支持选择最佳时机。方法　ICU危重病患者 12 7例 ,入选标准为各种原因所致的SIRS和MODS。回顾性将病例分为死亡组(n =35 )和存活组 (n =92 )。入院后当天、3、5、7、14d进行血糖检查 ,入院后次日、5、10d进行循环血内皮质醇检测。 30例接受重组人生长激素治疗的患者对其内环境进行了监测。结果　死亡组患者血糖一直维持于较高水平 ,对胰岛素存在一定的耐受性。存活组患者治疗后血糖和胰岛素用量进行性下降 ;生长激素明显提高两组患者血糖水平 (P <0 0 1) ,增加危重病患者内环境紊乱。循环血皮质醇浓度显示死亡组患者一直处于较高水平 ,而存活组呈进行性下降 (P <0 0 1)。结论　血糖水平和循环血内皮质醇浓度走势相一致 ,可作为危重病患者应激反应病理过程的一个监测指标 ,同时为危重病患者的预后提供一个参考指标 ;生长激素在应激期增加危重病患者的内环境紊乱。     

危重病患者全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的　提高对危重病患者发生全身炎症反应综合征 (SIRS)和多器官功能障碍综合征 (MODS)的认识。方法　分析 2 89例SIRS患者的临床资料 ,病人至少符合 2个SIRS标准 ,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常 ;MODS则符合各器官功能标准 ,而且在机体遭受打击 2 4小时后序贯出现两个或两个以上器官功能不全。结果　符合SIRS的危重病患者 2 89例 ,其中符合 2项标准者 75例 (2 5 9% ) ,3项者 10 4例 (36 0 % ) ,4项者 110例 (38 1% )。SIRS发展为MODS者2 0 3例 (70 2 % ) ,其中SIRS 2项者 5 4例 (2 6 6 % ) ,3项者 78例 (38 4% ) ,4项者 71例 (35 0 % )。死亡 15 0例 (73 9% ) ,其中SIRS2项者 38例 (2 5 3% ) ,3项者 5 9例 (39 3% ) ,4项者 5 3例 (35 3% ) ;二脏衰死亡 2 6例 (42 6 % ) ,三脏衰死亡 5 0例 (74 6 % ) ,四脏衰死亡 41例 (95 3% ) ,≥五脏衰死亡 33例 (10 0 0 % )。结论　SIRS可由细菌感染或非感染性疾病引起 ,且均能导致MODS ,阻断前炎症细胞因子和肿瘤坏死因子 -a的效应 ,对SIRS的发生有预防价值 ,可望降低MODS的发生。     

危重病全身炎症反应综合征患者血清降钙素原的动态变化及其意义

目的探讨血清降钙素原(PCT)在全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的意义及其与SIRS/MODS严重程度的相关性.方法选择重症监护室(ICU)危重病患者66例,在入院第1、3、5天分别测定其外周血PCT、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果血清PCT、IL-6及TNF-α在SIRS组、MODS组及死亡组均较非SIRS组、非MODS组及非死亡组明显升高,且SIRS组、MODS组及死亡组PCT、IL-6及TNF-α始终维持在较高水平.组内比较,第1、3、5天血清PCT和IL-6有逐步升高趋势,提示PCT和IL-6与MODS和死亡组比TNF-α更具有密切的相关关系.结论血清PCT是一个新的较为敏感的反映SIRS/MODS严重程度的指标,并能指导临床早期诊断和早期治疗.     

全身炎症反应综合征对恶性阻塞性黄疸患者预后的影响（附152例临床分析）

目的：提高恶性阻塞性疸患者全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征关系的认识,探讨MODS的防治策略。方法：分析152例恶性阻塞性黄疸患者SIRS的临床资料,患者至少符合2项SIRS诊断标准,包括发热,体温过低,心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常。结果术前出现SIRS者58例,发生率38．1％,其后MODS发生率36．2％,死亡13．8％,MODS中胃肠功能衰竭最常见,随着SIRS标准项目的增加MODS的比例也增加,但差异不显著（P＞0．05）。结论：早期诊断SIRS,积极调控机体炎症反应,是改善亚性阻塞性黄疸患者预后的关键。     

输液导致全身炎症反应综合征患者的临床分析

有研究表明,全身炎症反应综合征(SIRS)可导致心源性休克、内环境失衡、细胞凋亡、免疫抑制等级联反应,可能发生序贯性多器官功能障碍综合征(MODS)。对6例由输液引起的SIRS患者资料进行回顾性分析,报告如下。     

血小板在危重病患者全身炎症反应监测中的意义

目的 :研究血小板在危重病全身炎症反应监测中的意义 ,为全身炎症反应综合征 (SIRS)提供敏感而简易的临床监测指标。方法 :ICU内各种原因所致的 SIRS、脓毒症和多器官功能障碍综合征 (MODS)患者 2 13例 ,按临床结局将患者分为死亡组 (n=6 2 )和存活组 (n=15 1)。入院后当天和第 3d、7d、10 d进行急性生理学和慢性健康状况评分 (APACHE )、血常规和外周血中肿瘤坏死因子α(TNFα)检测。结果 :入 ICU时存活组和死亡组 APACHE 评分明显增高 ,但无显著差异 ;治疗 7d和 10 d后 ,存活组下降至 10分以下 ,而死亡组上升至 2 0分以上 (P<0 .0 1)。血小板计数在入院时两组均降低 ,治疗 3d后有明显回升 ,但在治疗后 7d和 10 d时死亡组患者血小板再度进行性下降 ,而存活组上升至正常范围 (P<0 .0 0 1) ;白细胞总数和分类两组间无显著差异。入院时两组患者外周血中 TNFα的浓度无显著差异 ,3d后两组 TNFα均升高 ;治疗 7d和 10 d后存活组 TNFα水平显著下降 ,而死亡组患者仍维持在相对高的水平 ,两组间有显著性差异 (P均 <0 .0 0 1)。结论 :血小板进行性下降能较正确、敏感地反映全身炎症反应的强弱 ,且其检查快速、简单、易行 ,在临床上有较大的实用价值。     

儿童全身炎症反应综合征

自1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）首次提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）以来,对SIRS及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的病因、病理生理学研究逐步深入,已成为危重病领域中的新课题.SIRS是对炎症--危重病病理生理过程深入研究后对炎症的新认识,SIRS是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染）所产生的失控性全身炎症反应.是基于对炎症认识的加深而提出的新概念,并有实际的临床指导意义.本文就SIRS的病理生理学、临床表现、诊断和治疗措施等进行概述,以期引起临床医师的高度重视.     

重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的：提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的认识。方法：分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分（ISS）＞16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准（包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常）;MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果：355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例（35．8％）,3项者136例（38．3％）,4项者92例（25．9％）。死亡116例（32．7％）,其中死于MODS者83例（71．6％）。符合SIRS2项标准者死亡12例（9．4％）,3项者残废3例（16．9％）,4项者死亡48例（52．2％）,SIRS2、3项与4项比较差异非常显著（P均＜0．01）。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例（34．0％）,3个者25例（69．4％）,4个者30例（90．9％）,≥5个者12例全部死亡（100．0％）。死于非MODS者33例（28．4％）。结论：重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。     

危重病患者细胞因子和氧代谢指标的动态变化

多器官功能障碍综合征( MODS)已成为ICU患者死亡的主要原因〔1〕;尽管采取各种措施对危重患者积极进行器官功能支持,但其病死率仍高达70 %左右〔2〕,多数患者死于进行性MODS。全身炎症反应综合征( SIRS)是MODS发病的基础,细胞因子失控性释放是SIRS向MODS转化的关键,危重患者氧供能否得到充分保证及合理利用与MODS预后密切相关。观察危重患者SIRS期间炎症细胞因子和氧代谢指标的动态变化,旨在为临床诊断提供依据。1　资料与方法1.1　病例:2 0 0 2年6月—2 0 0 3年12月我院急诊科收治的35例危重病患者均符合SIRS诊断标准〔1〕…     

全身炎症反应综合征患者凝血功能的研究

目的对全身炎症反应综合征(SIRS)患者凝血功能的变化进行研究,以期为临床诊治提供新思路.方法将入住急诊监护病房的患者分为SIRS组50例和非SIRS组30例,另选健康对照组30例,分别测其血小板计数(PLT)、D-二聚体(DD)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(IT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG)、血栓调节蛋白(TM)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、组织纤溶酶原激活物(TPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)11项与凝血功能有关的实验室指标.结果 SIRS组中TT、APTT、PT、DD、TM和PAI-1均高于非SIRS组及对照组(P＜0.05);PC、PS、TPA、PLT、FBG均低于非SIRS组及对照组(P＜0.05).结论①SIRS时存在着凝血功能紊乱.②SIRS时凝血系统功能紊乱主要特征表现为各种促凝物质增加,机体抗凝物质减少,纤溶系统被抑制,而纤溶系统抑制在SIRS发生、发展过程中可能起到更加重要的作用.     

EICU中患者严重多发伤后全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征的临床研究

目的：探讨EICU中患者严重多发伤后全身炎性反应综合征（SIRS）的特点、不同程度SIRS与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系以及对进展为MODS的防治。方法：根据SIRS的诊断标准及参照APACHE评分系统、创伤严重程度、全身感染等指标确定SIRS的严重程度,明确SIRS向MODS发展的渐进过程及分析不同程度SIRS与MODS的关系。结果：EICU中患者严重多发伤364例中轻、中、重度SIRS分别为163例、120例和81例。其中,中、重度SIRS患者MODS的发生率明显增加（P〈0．05）;受累器官中,呼吸功能障碍最多见,患病率达27．7％;随着受累器官增多,病死率显著增加（P〈0．05）。结论：EICU中患者严重多发伤后SIRS患者由于二次打击因素的存在,MODS发生率明显升高。SIRS的程度与MODS的发病和预后密切相关。高度重视SIRS向MODS演变过程中的高危因素,削弱或阻断二次打击,早期支持保护重要脏器功能是防治MODS、降低病死率最有力的措施。     

危重病患者血清细胞因子水平的动态变化及临床意义

目的 探讨危重患者血清细胞因子IL-6、TNF—α的动态变化及临床意义。方法 采用ELISA法测定35例危重患者IL-6及TNF—α的动态变化并与正常对照组进行比较。结果 35例患者血清IL-6、INF—α于24h内即显著升高，较正常对照组差异显著，以后呈波动性变化，于第6天出现第2次高峰。结论 细胞因子参与了SIRS向MODS的发生发展，IL-6、INF—α水平的变化对MoDs的诊断可能具有重要意义。     

危重患儿全身性炎症反应综合征的临床分析

目的 进一步认识危重患儿全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）的发生,转归及其影响因素,提高抢救水平。方法 参照诊断标准,对1012例危重患儿SIRS,MODS的发生和转归进行回顾性分析,探讨其危险因素,寻找MODS中的主要矛盾,结果 1012例重患儿发生SIRS803例,占79．3％,进而发展为MODS212例,占26．4％,MODS的发生与危重度评分,SIRS的符合项目的酸中毒的严重程度关系密切,与年龄,原发病类型无明显关联,呼吸功能不全是MODS中的首要和关键问题。结论 危重患儿SIRS普遍存在,了解其发生演变过程及其危险因素,早期合理干预,减少或避免损害因素,对危重抢救成功率的提高有着重要的指导意义。     

全身炎症反应综合征早期和晚期中性粒细胞基因表达差异的研究

目的：研究全身炎症反应综合征(SIRS)早期和晚期即多器官功能障碍综合征(MODS)期中性粒细胞(PMN)基因表达的差异，并探讨其功能的改变。方法：应用基因芯片技术对4例SIRS患者早期和晚期外周血PMN的RNA进行检测，观察并分析其表达的差异性。结果：在8464条基因中发现差异表达基因84条，其中19条上调，65条下调，差异表达的基因主要是细胞受体基因(31％)、免疫相关基因(27％)、代谢相关基因(20％)以及DNA结合与转录的各种因子基因(18％)等。结论：MODS期PMN基因的差异表达提示PMN处于功能障碍状态，即参加先天免疫反应的能力减弱而自身组织损伤增强，这可能预示患者预后差。     

严重烧伤患者全身炎症反应综合征与器官功能不全的关系——全身炎症反应综合征评分的意义

目的：评价严重烧伤患者全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）以及诊断ＳＩＲＳ的４ 个要素对器官功能不全的影响。方法：对严重烧伤患者诊断ＳＩＲＳ的４ 个要素进行评分,并与器官功能评分结果进行逐步多元回归分析。对不同诊断标准的ＳＩＲＳ发生时间与器官功能评分进行相关分析。结果：诊断ＳＩＲＳ的４ 个要素中,对器官功能不全的影响从大到小依次是呼吸频率、心率、体温和白细胞计数。严重烧伤患者不同诊断标准的ＳＩＲＳ发生时间均与器官功能不全的发生显著相关。尤其以满足３个要素的发生时间与器官功能不全评分的相关系数最高。结论：诊断ＳＩＲＳ的不同要素对严重烧伤患者预后的判断有不同价值,严重烧伤患者ＳＩＲＳ的持续时间以及严重程度影响器官功能不全的发生。     

SIRS大鼠心肌葡萄糖6磷酸酶活性的测定和线粒体形态变化

目的：对大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）阶段心肌细胞浆内参与葡萄代谢的酶活性进行研究,并观察心肌细胞线粒体形态结构,从酶学及亚细胞结构的角度深入了解SIRS时心肌能量代谢的改变。方法：（1）腹注射内毒素（LPS）20mg/kg,以直肠温度、心率、呼吸、血白细胞（WBC）、中性粒细胞数量及血肿瘤坏死因子－α（TNF－α,免疫组化法）含量变化作为SIRS的指标,制造大鼠SIRS的动物模型。（2）酶组织化学方法检测SIRS大鼠心肌细胞葡萄糖6－磷酸酶,图像分析进行半定时测定其活性的变化。（3）SIRS大鼠球后静脉丛取血测血糖。（4）SIRS大鼠心肌细胞的透射电镜观察。结果：（1）注射LPS后1小时大鼠心肌细胞葡萄糖6－磷酸酶活性较对照组明显增强,3小时后则明显减弱,差异性均显著（P均＜0．05）。（2）注射LPS1小时后血糖明显升高,3小时后降低。（3）透射电镜观察可见SIRS大鼠心肌细胞线粒增多,排列紊乱,出现空泡变性,肌纤维水肿。结论：SIRS时存在葡萄糖代谢紊乱及能量代谢障碍,可能为SIRS时MODS的发生的重要原因。     

SIRS与MODS患者外周血单核细胞环氧化酶与血小板活化因子的关系研究

目的了解环氧化酶（COX）和血小板活化因子（PAF）在全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）患者发病机制中的作用。方法选择28例符合美国胸科医师协会／危重病医学会（ACCP／SCCM）提出的SIRS和MODS诊断标准患者，其中SIRS组13例，MODS组15例，另以与息者年龄、性别相匹配的11名健康体检者作为正常对照组。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单核细胞（PBMCs）；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测PBMCs中COX-2含量与血小板活化因子乙酰水解酶（PAF—AH）活性；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测PBMCs中COX-2与PAF—AH的mRNA表达。结果MODS组患者PBMCs中COX-2含量、PAF—AH活性及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组（P均〈0．05），正常对照组与SIRS组间差异无显著性，死亡患者高于存活息者（P均〈0．05）；3组PBMCs中COX-2含量与PAF—AH活性间呈正相关关系（r=0．329，P〈0．05）。死亡息者的外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、氧合指数与存活患者比较差异均无显著性，血糖、血肌酐则明显高于存活息者（P〈0．05和P〈0．01），CO2总含量（TCO2）、动脉血pH值均明显低于存活息者（P均〈0．01）。结论COX-2与PAF—AH参与了MODS的发病过程，而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标；血糖、肌酐、TCO2、pH可作为判断病情及预后的其他参考指标。