狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

扑热息痛致急性肝功能衰竭狗肝脏血流动力学和血浆儿茶酚胺的变化

本实验通过建立扑热息痛致狗急性肝功能衰竭模型,观察了肝脏血流动力学改变和外周及内脏血管床血浆儿茶酚胺浓度的变化。结果为:急性肝功能衰竭时门静脉阻力明显增加,肝动脉血管阻力下降;门静脉血流量明显减少,总肝血流量亦明显降低,肝动脉血流量、门静脉压力及嵌塞静脉压力均无明显变化;门静脉、肝静脉、腹主动脉、下腔静脉血浆去甲肾上腺素浓度均明显增加。后者可能收缩门脉血管床,增加门静脉阻力、参与和/或加重肝循环障碍,本研究支持用酚妥拉明等α受体阻滞剂治疗急性肝功能衰竭时肝脏血流动力学障碍。     

降门脉压各种药物的临床疗效和评价

门脉高压症常并发胃底食管静脉曲张,由于覆盖静脉的食管粘膜薄受胸腔负压的影响胃酸返流的损伤以及粗糙食物的摩擦等常致曲张静脉破裂出血。据报道门脉高压症患者,其门脉压力梯度(门脉压——下腔静脉压)<1.6kpa(12mmHg时,很少发生曲张静脉破裂出血(Schmid)门脉高压是门脉系统血流增加及阻力升高的结果,门脉血流与心输出量和进入门脉系统血量的多少有关;门脉阻力则与血液粘度,血管长度成正比,而与血管半径成反比。在肝硬化患者主要由于肝内门脉系统血管半径缩小,肝血窦收缩变窄。防治曲张静脉破裂出血的关键是降低门静脉的压力过去曾做门腔静脉吻合手术以减低门脉压力,可预防曲张静脉破裂出血。最     

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理郭津生，王吉耀在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以血输出量增多、周围血管阻力减少为表现的高动力性体循环［１］，这...     

门脉高压症

门脉高压症是肝硬化的重要并发症 ,可导致静脉曲张破裂出血、腹水和门脉高压性脑病等肝硬化其他并发症。肝内血流阻力增加和门静脉血流增加是门脉高压症的根本原因。内脏、体循环血管扩张和高动力循环是肝硬化门脉高压症的典型血流动力学异常。门脉高压是形成食道胃底静脉曲张的主要原因 ,高动力循环会促使曲张静脉破裂出血。血管扩张和神经激素系统的激活所致肝窦内高压和钠水潴留是腹水产生的原因。肝肾综合征是血管极度扩张的结果。有效血容量的显著下降激活缩血管系统 ,肾血管强烈收缩导致肾功能衰竭。自发性细菌性腹膜炎是一种具有致死性的腹水感染 ,不能找到局部感染源。门体分流性脑病是门体侧支循环的血液分流和肝功能不全所致的神经毒素在脑内聚集的结果。一、病理生理肝硬化是所有慢性肝脏疾病的终末阶段。门脉高压症是肝硬化的主要改变 ,可致其他并发症发生 :静脉曲张破裂出血、腹水和门体分流性脑病。(一 )肝内血流阻力增加　门脉压力增加是门脉血流阻力增加的结果。肝硬化时由于纤维组织增生和再生小结形成造成肝内结构紊乱 ,使门脉血流阻力增加。除了血流结构阻力外 ,血流阻力的改变还与肝内血管状况有关。导致血流阻力增加的是扩血管物质NO缺乏。应用NO可以降低肝...     

酚妥拉明治疗肝硬化食道胃底静脉曲张出血的研究

应用a-肾上腺素能拮抗剂酚妥拉明硬化食道静脉曲张破裂大出血患者14例，取得了满意的止血效果。其降低门脉压及近期止血效果不亚于垂体后叶素，且无后者的明显副反应。为了阐明其机理，我们建立了狗肝硬化门脉高压模型，检测实验前后门静脉及系统静脉血中儿茶酚胺含量，结果表明：实验后血浆去甲肾上腺素浓度较实验前明显增加，门脉压及门脉血管阻力亦增高。提示酚妥拉明主要拮抗去甲肾上腺素而降低门脉血管阻力及门脉压，从而达到止血效果。     

硝苯地平控释片对肝硬化患者门脉血流动力学影响的双功多普勒观察

目的 研究硝苯地平控释片对门脉高压的治疗作用。方法 以双功多普勒技术检测了３２例肝硬化门脉高压患者在用硝苯地平控释片３０ｍｇ１次／ｄ前后门脉血流动力学的变化。结果 用药后门静脉流速降低，充血指数上升；脾静脉流速、流量降低、肝动脉、脾动脉的阻力指数及脉动指数降低；肝总血流量增加；平均动脉压及心率无显著变化。结论 肝、脾动脉的阻力指数及搏动指数是门脉阻力的良好指标。硝苯地平控释片可通过如下机制降低门脉     

门脉高压诊断现状及其治疗新进展

门脉高压是各种原因所致肝内血管阻力增大和门静脉血流量增加的结果,是肝硬化严重并发症(静脉曲张出血和顽固性腹水)的主要死亡原因,特别是在失代偿期肝硬化患者中,进行门脉高压早期评估、治疗及管理能够有效降低严重并发症发生率和患者病死率。目前测量肝静脉压力梯度是公认的评估门脉高压程度的金标准,近年来无创诊断评估手段层出不穷,但能够应用于临床的技术较少;针对门脉高压的治疗包括药物治疗、内镜治疗、微创介入、外科手术和肝移植等。本文就目前门脉高压的诊断及治疗新进展作一综述。     

门脉高压的药物治疗

门脉高压的药物治疗旨在减少门静脉的血流量和降低肝内血管阻力,因而临床上主要选用血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂:加压素对脾动脉和肠系膜动脉具有明显的收缩作用,可减少进入门脉系统的血流量,致使门脉压力下降。另外,该药还可减少静脉血流,有助于治疗食管静脉曲张出血。由于加压素对内脏血管床的作用远比其他部位强,故有人提出经动脉滴注加压素可以增加局部效应,减少对全身     

超声门静脉血流动力学检测在老年肝硬化门静脉高压诊断中的意义

目的分析超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中的价值。方法选择老年肝硬化失代偿期的患者30例作为肝硬化失代偿组,老年肝硬化代偿期的患者30例作为肝硬化代偿组,同期体检的正常健康老年人30例作为正常对照组。彩色多普勒超声检测肝脏门静脉血流速度、肝脏门静脉内径和肝脏门静脉横截面积以及肝动脉阻力指数和脾动脉阻力指数,计算门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数,对3组患者的门静脉血流速度、肝脏门静脉内径、肝脏门静脉横截面积、肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门静脉充血指数、门脉血流量和门脉高压指数进行比较。结果肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉血流速度均低于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门静脉血流速度低于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门静脉内径、门静脉横截面积高于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的门脉充血指数均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门脉充血指数高于肝硬化代偿组(P0.05);肝硬化代偿组的门脉血流量高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的门脉血流量低于正常对照组和肝硬化失代偿组(P0.05);肝硬化代偿组和肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于正常对照组(P0.05),肝硬化失代偿组的肝动脉阻力指数、脾动脉阻力指数、门脉高压指数均高于肝硬化代偿组(P0.05)。结论超声检测门静脉血流动力学在老年肝硬化门静脉高压诊断中具有一定的诊断价值。     

血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究

近年来,有关肝硬化门脉高压症发病机制取得一定进展,但仍尚未完全阐述。门脉高压症形成的机制主要是肝流出阻力增加及内脏血流增加。血管活性物质在肝硬化门脉高压症时被激活,且在这两种主要机制中都起重要作用。本文就血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究进展做一总结。     

门脉高压症患者门脉血管阻力的测定

本文应用超声多普勒体外测量门脉血流及超声引导下插管测定门静脉压的方法计算门脉高压症患者的门脉血管阻力.对60例慢性肝病患者及5名正常对照者的测定结果为:门脉血管阻力对照组:0.25±0.13mmHg·ml~(-1)min·kg;慢性活动性肝炎组:0.64±0.29mmHg·ml~(-1)min·kg;肝硬化组:1.34±0.79mmHg·ml~(-1)·min·kg;特发性门脉高压组:0.85±0.69mmHg·ml~(-1)·min·kg.方法:超声引导下经皮肝穿刺至肝内门静脉分支,换置5F导管,导管尖插至门静脉主干.经股静脉插入7F带气囊导管到肝静脉,气囊充气阻塞肝静脉分支,测肝静脉楔压.门脉压(P_(PV))及肝静脉压(P_(HV))均显     

重视门脉高压的研究

门脉高压的主要病因是肝硬化、特发性门脉高压症、肝外门脉阻塞和Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。在我国,肝硬化是最主要病因。由于慢性肝病的发病率居高不下因此加强对门脉高压的研究尤为重要。本期专题就各种病因所致门脉高压的血行变化、病理生理、诊断和治疗的现状作了讨论。门静脉是腹腔内脏器,特别是肾、肠管、胰腺和脾脏等脏器的静脉血汇合成的静脉干;入肝后分为左右肝内门脉支,其分支最终形成类似毛细血管床的肝窦,又再汇集于肝静脉。上述通路中任何一个部位发生病变,血管阻力增加或流入血流增加;均可导致门脉压升高。正常…     

特发性非肝硬化性门脉高压

<正>门静脉高压症是指门静脉系统压力升高(术中直接测定门静脉自由压超过22mmHg,或门静脉与下腔静脉之间压力差超过5mmHg)所引起的一组临床综合征,主要表现为脾大、脾功能亢进、门体侧支循环形成、食管胃静脉曲张及破裂出血。在所有门脉高压症患者中,肝硬化所导致的窦性门脉高压约占90%,而非肝硬化性门脉高压仅占10%左右。后者包括肝(窦)前性门脉高压症如门静脉系统血栓形成、门静脉闭锁、先     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常。肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润。血流动力学可发现脾门脉血流量增加。此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述。     

肝硬化门脉高压症的病因与发病机理

引起门脉高压症的原因很多,慢性进行性弥漫肝细胞损害形成的实性及窦后性门脉高压症即为肝硬化门脉高压症。病毒、酒精物质、化学、药物等导致弥漫性肝细胞变性坏死,伴随出现肝内纤维组织增生及肝细胞再生结节使肝内微循环阻力增加及内脏高动力循环,是我国肝硬化门脉高压症的最常见原因。广义来讲,肝内、外门脉系及肝静脉、胆管系弥漫阻塞或大枝阻塞及炎症,反复且长期存在亦可造成肝硬化门脉高压症。     

门脉高压症病理研究进展

门脉高压症病理研究进展潘要干，周浩庚门静脉高压症是由于门静脉血液回流受阻或血流量异常增多而致的以门静脉压力增高为主的一组临床综合征。在腹水、妊娠时的腹压增高情况下，虽有门脉压力升高，而门静脉与下腔静脉间的压力差并不改变，因而不会出现门静脉高压症。故真...     

门脉高压症的检查选择与病因诊断

正门脉高压症(portal hypertension,PHT)的定义为门静脉与下腔静脉压力差大于5 mmHg。由于门脉压力增加导致的全身内脏动脉血管扩张,高动力循环状态伴发门体侧支循环形成,加速相关并发症的发生。其常见的并发症包括食管胃静脉曲张破裂出血、脾功能亢进症、难治性腹水、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎等。一般认为食管胃静脉曲张破裂出血在肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure     

慢性肝病血管新生研究

慢性肝病血管新生是导致肝硬化和肝硬化门静脉高压的重要因素。血管新生增加肝内血管阻力和减少有效肝细胞灌注,导致慢性肝病进展为肝硬化;另一方面血管新生调控门-体侧支循环的形成,增加内脏血流量,导致肝硬化门静脉高压及其并发症的发生。近年来针对血管新生与肝硬化形成的关系及门脉高压血管新生的机制行了大量研究,现综述如下。