甘草总黄酮对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮的影响

目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及观察病理组织学变化。结果甘草总黄酮能促进大鼠MCA缺血再灌注24小时后神经功能恢复,减轻脑水肿,减少神经元脱失,能明显降低血清、脑组织中NO含量,能显著降低血清NSE。结论甘草总黄酮能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。     

吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响

目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ,Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０,６０ｍｇ／ｋｇ,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞 (MCAO) 造成局灶性脑缺血 (2 h) 再灌注 (24 h) 损伤模型,缺血后 1 h 舌下 iv 给予蛇床子素 5、10 mg/kg,再灌注 24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中 Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺-ATP 酶的活性和髓过氧化物酶 (MPO) 的活性及用放免法测定脑组织中白细胞介素-8 (IL-8) 的量。结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强 Na⁺, K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性,降低脑组织中 MPO 的活性和 IL-8 的量。结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关。     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注24h,观察蝙蝠葛酚性碱(5、10、20mg/kg,再灌开始时ip给药)对神经功能评分、脑梗死范围、脑水肿和血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果蝙蝠葛酚性碱能明显减轻大鼠的神经功能缺陷、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿和血脑屏障通透性,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抗脂质过氧化有关。     

银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察银杏内酯(ginkgolide，GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水，继续缺血1h后再灌注24h，观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分，取大脑测定脑含水量，2％TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组；GL中剂量(49．5mg/kg)和高剂量(148．5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量，减轻缺血侧脑半球水肿程度；GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪对脑缺血再灌注后大鼠大脑皮质COX-2表达的影响

①目的 探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后COX-2表达的影响.②方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印记、H-E染色和神经行为相结合的方法,观察缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2的表达、脑组织的病理变化及神经功能的变化.③结果 与缺血再灌注组(I2h/R24h)比较,川芎嗪组的COX-2的表达量明显下降,脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻.④结论 川芎嗪可抑制COX-2的表达,减轻缺血区脑组织的病理损伤及明显改善神经症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

确定经口给予受试药脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。除伪手术组外的其他各组大鼠均采用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过神经功能学评分、脑梗死面积测定、脑含水量计算、病理组织学评分以及脑组织生化指标的测定来评价脑脉利颗粒的抗脑缺血、抗脑水肿和抗氧化作用。结果显示,与模型组相比,脑脉利颗粒在6和3 g/kg的剂量下能显著缩小脑梗死面积、降低脑病理组织学评分、降低脑组织H₂O₂和MDA含量、提高抗超氧阴离子自由基和抑制羟自由基能力;此外,6 g/kg剂量组还能显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能学损伤、减少脑含水量,增加脑组织中GSH含量、提高GSH-Px、SOD酶活力。结果提示,脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

西洋参茎叶皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤炎症反应的影响

目的探讨西洋参茎叶皂苷(PQS)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用与炎症反应之间的关系。方法 SD大鼠120只,随机分为5组,对照组、模型组、西洋参茎叶皂苷(50、100、200 mg/kg)组,采用大脑中动脉阻塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌24 h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;生化法检测脑组织髓过氧物酶(MPO)的活性;ELISA法检测大鼠脑组织及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量。结果西洋参茎叶皂苷(100、200 mg/kg)组可明显减轻缺血再灌注大鼠脑神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织MPO的活性,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量。结论西洋参茎叶皂苷可通过降低TNF-α和IL-6炎性细胞因子的表达,减缓炎症反应,减轻脑水肿,降低大鼠脑神经功能损伤程度,进而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

血塞通对缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的：观察血塞通预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡的影响。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，检测再灌注后缺血脑细胞凋亡情况，并测定脑组织Ca^2＋含量变化。结果：血塞通能减轻缺血脑组织脑细胞的凋亡（P〈0．01），能降低脑组织Ca^2＋含量（P〈0．01）。结论：血塞通对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用，可能与其降低脑组织钙含量、减轻脑细胞凋亡有关。     

高眼压缺血-再灌注中脑组织NOS的表达及神经营养因子对其表达的影响

目的 :观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织一氧化氮合酶 ( NOS)的变化及神经营养因子对 NOS表达的影响 ,探讨 NOS在脑组织不同部位的改变及可能作用机制 ,进而为临床实践提供依据。方法 :建立眼缺血再灌注损伤动物模型 ,分为对照组、实验组。实验 组为缺血组 ( I组 ) ,实验 组为缺血 2 h+再灌注组 ( I/R组 ) ,实验 组在缺血再灌注前于右侧侧脑室注射神经营养因子 (神经营养因子 + I/R组 )。采用 HE常规染色切片光镜下观察大鼠高眼压脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质结构神经细胞变化 ,采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠中脑组织以上三个部位 NOS的变化。结果 :1脑组织不同部位中 NOS在对照组、缺血组、缺血再灌注组间无统计学差异。 2在再灌注 1 d组脑组织不同部位的NOS与缺血再灌注组有显著性统计学差异 ,其中在外侧膝状体中有明显改变。 3在再灌注1 d组与再灌注 2 d组间两者存在统计学差异。 4在再灌注后 5 d组与 2 d组间 NOS无统计学差异。 5在注射神经营养因子的实验 组 ,脑组织中不同部位的 NOS与对照组无统计学差异。结论 :NOS在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤的作用。在外侧膝状体中 NOS的变化在中枢调节作用中起着中介作用 ,NOS可能参与引起脑组织改变。神经营养因子能明显减轻?     

降钙素基因相关肽对家兔脑缺血——再灌注损伤的作用

本实验给脑缺血-再灌注损伤的家兔静脉注射CGRP,发现CGRP可减轻再灌注损伤所引起的脑水肿,抑制血浆和脑组织脂质过氧化产物(MDA)的升高,抑制脑组织中钙的升高,提示CGRP对脑缺血-再灌注具有一定的保护作用。     

Neuroprotective Effects of Grape Seed Procyanidin Extract on Ischemia-Reperfusion Brain Injury

Objective Oxidative stress (OS) plays a crucial role in ischemic stroke. Grape seed procyanidin extract (GSPE) was reported to be a critical regulator of OS. We hypothesized that GSPE might also be protective in ischemia-reperfusion brain injury. This study aimed to explore whether GSPE administration can protect mice from ischemia-reperfusion brain injury. Methods Transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) was conducted followed by reperfusion for 24 hours to make ischemia-reperfusion brain injury in mice that received GSPE (MCAOG, n=60) or normal saline (MCAONS, n=60). Sham-operated mice (GSPE group and normal saline group) were set as controls. The neurological severity score (NSS) was used to evaluate neural function impairment 1 hour, 24 hour, 3 days and 7 days after MCAO. Mice underwent brain T2WI imaging with a 3T animal MRI scanner 24 hours after reperfusion, and the stroke volume of brains were calculated according to abnormal signal intensity. Immunohistopathological analysis of brain tissues at 24 h after reperfusion was performed for neuronal nuclear antigen (NeuN), CD34, Bcl-2, and Bax. Glutathione peroxidation (GSH-Px) activity and the level of malonaldehyde (MDA) of brain tissue were also examined. The above indexes were compared among the groups statistically. Results Significant functional improvement was observed 24 hours after MCAO in MCAOG group compared to MCAONS group (P<0.05). MCAOG group had smaller cerebral stroke volume (22.46 ± 11.45 mm3vs. 47.84±9.06 mm3,P<0.05) than MCAONS group 24 hours after MCAO. More mature NeuN-immunoreactive neurons and more CD34-positive cells in peri-infarct zones were observed in brain tissue of MCAOG mice 24 h after MCAO than that of MCAONS mice (bothP<0.05). MCAONS mice had significantly higher number of Bax-positive cells in brain tissue than MCAOG (P<0.05). The mean MDA level was significantly lower (P<0.05) and the GSH-Px activity was significantly higher (P<0.05) in brains of MCAOG mice compared to those of MCAONS mice. Conclusion GSPE administration protects mice from ischemia-reperfusion brain injury through attenuating oxidative stress and apoptosis, promoting angiogenesis, and activating antioxidant enzyme GSH-Px. GSPE may represent a new therapeutical direction for the treatment of ischemia-reperfusion brain injury.     

葛根素对大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70蛋白表达的影响

目的：探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤及缺血再灌注损伤后HSP70表达的影响.方法：采用夹闭大脑中动脉造成局部脑缺血模型,夹闭大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,对脑组织用免疫组化SP法作HSP70染色,观察其HSP70表达情况.结果：大鼠急性脑缺血损伤后葛根素干预实验组的HSP70表达强度明显强于单纯缺血实验组（P〈0.01）;大鼠脑缺血再灌注损伤后葛根素保护组实验侧HSP70表达强度明显强于非保护组实验侧（P〈0.01）.结论：葛根素有上调大鼠急性脑缺血及缺血再灌注损伤后HSP70表达的作用.     

蝮蛇毒蛋白C激活物对全脑缺血再灌注损伤大鼠血液粘度变化的影响

目的:探讨全脑缺血再灌注损伤后外周血液粘度的变化及蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对其的影响。方法:SD大鼠30只随机分为对照组、全脑缺血再灌注损伤模型组和PCA预处理组。采用三动脉夹闭法复制大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,PCA预处理组按0.3mg/100g体重于造模前尾静脉注射PCA,模型组给予等量生理盐水。以锥板式粘度计检测分析各组大鼠全血高切粘度、中切粘度、低切粘度和血浆粘度;用温氏法检测分析各组大鼠红细胞比积(HCT);用干湿重法测脑组织含水量,并比较其差异。结果:全脑缺血再灌组大鼠的全血粘度、血浆粘度、HCT和脑组织含水量均明显高于对照组(P<0.01),PCA预处理组与模型组相比,血液粘度、HCT明显降低(P<0.01),脑组织含水量也有显著下降。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)降低全脑缺血再灌注损伤引起的血液粘度增加,改善血液流变学特性,减轻脑水肿,具有一定的抗脑缺血再灌注损伤作用。     

大鼠肝缺血再灌注损伤Fos和NOS在脑组织的表达

目的:观察肝缺血再灌注损伤(HIRI)过程中脑组织中Fos和一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨两者在脑组织不同部位的改变及可能的作用。方法:建立肝缺血再灌注(I/R)损伤动物模型,分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(I/R组),I/R组又分为再灌注后1h组(I/R1h)、再灌注后2h组(I/R2h)、再灌注后4h组(I/R4h),应用免疫组化法分别测定各组大鼠不同部位脑组织Fos和NOS的变化。结果:肝缺血再灌注损伤的不同时段可出现脑组织不同部位Fos和NOS改变,尤其在再灌注后期表现明显。结论:HIRI状态下,Fos和NOS在脑内参与了损伤过程。下丘脑中两者的变化在中枢调节作用中可能起着中介作用。     

Neuroprotective Effects of Grape Seed Procyanidin Extract on Ischemia-Reperfusion Brain Injury△

Objective Oxidative stress (OS) plays a crucial role in ischemic stroke. Grape seed procyanidin extract (GSPE) was reported to be a critical regulator of OS. We hypothesized that GSPE might also be protective in ischemia-reperfusion brain injury. This study aimed to explore whether GSPE administration can protect mice from ischemia-reperfusion brain injury.Methods Transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) was conducted followed by reperfusion for 24 hours to make ischemia-reperfusion brain injury in mice that received GSPE (MCAOG, n=60) or normal saline (MCAONS, n=60). Sham-operated mice (GSPE group and normal saline group) were set as controls. The neurological severity score (NSS) was used to evaluate neural function impairment 1 hour, 24 hour, 3 days and 7 days after MCAO. Mice underwent brain T2WI imaging with a 3T animal MRI scanner 24 hours after reperfusion, and the stroke volume of brains were calculated according to abnormal signal intensity. Immunohistopathological analysis of brain tissues at 24 h after reperfusion was performed for neuronal nuclear antigen (NeuN), CD34, Bcl-2, and Bax. Glutathione peroxidation (GSH-Px) activity and the level of malonaldehyde (MDA) of brain tissue were also examined. The above indexes were compared among the groups statistically.Results Significant functional improvement was observed 24 hours after MCAO in MCAOG group compared to MCAONS group (P<0.05). MCAOG group had smaller cerebral stroke volume (22.46 ± 11.45 mm³ vs. 47.84±9.06 mm³, P<0.05) than MCAONS group 24 hours after MCAO. More mature NeuN-immunoreactive neurons and more CD34-positive cells in peri-infarct zones were observed in brain tissue of MCAOG mice 24 h after MCAO than that of MCAONS mice (both P<0.05). MCAONS mice had significantly higher number of Bax-positive cells in brain tissue than MCAOG (P<0.05). The mean MDA level was significantly lower (P<0.05) and the GSH-Px activity was significantly higher (P<0.05) in brains of MCAOG mice compared to those of MCAONS mice.Conclusion GSPE administration protects mice from ischemia-reperfusion brain injury through attenuating oxidative stress and apoptosis, promoting angiogenesis, and activating antioxidant enzyme GSH-Px. GSPE may represent a new therapeutical direction for the treatment of ischemia-reperfusion brain injury.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响

探讨高压氧(HBO)治疗对大鼠脑部缺血再灌注损伤后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为HBO组(A组,n=20)和高压空气组(B组,n=20),A、B组又分为脑缺血再灌注模型组[分别为A1组(n=10)、B1组(n=10)]和假手术组[分别为A2组(n=10)、B2组(n=10)]。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,干湿重法测定缺血脑组织含水量,伊文斯蓝(EB)法测定血脑屏障通透性,ELISA与Western免疫印迹(Western Blot)法检测MMP-9的表达。结果大鼠脑含水量及EB含量比较:B1组明显高于B2组,差异有统计学意义(P<0.05);A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。ELISA结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组明显高于B2组(P<0.05),A1组略高于A2组,差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于B1组(P<0.05)。WB结果显示大鼠脑组织MMP-9表达:B1组条带最为明显,且明显高于B2组;A1组略高于A2组;B1组显著高于A1组。结论 MMP-9表达的增高与大鼠脑缺血再灌注后破坏血脑屏障、脑水肿加重有关;应用HBO治疗能够抑制MMP-9的表达,维护血脑屏障的完整性,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑水肿。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.