基因重组人生长激素治疗生长激素缺乏症远期疗效观察

目的 观察基因重组人生长激素(r-hGH)治疗儿童生长激素缺乏症(GHD)的远期疗效。方法 采用跟踪调查方法观察了26名特发性生长激素缺乏症病人,经10年远期身高随访。结果 生长激素(GH)治疗≤3月组,远期身高标准差积分(SDS)较治疗前无明显变化(P>0.05);治疗3月～1年组,远期身高SDS较治疗前明显增加,差异显著(P<0.05);治疗≥1年组,远期身高SDS较治疗前显著增加(P>0.01)。结论 GH治疗效果与治疗持续时间有关,≤3个月远期疗效不明显,而治疗时间越长,效果越好。     

生长激素治疗生长激素缺乏症的时机探讨及疗效观察

目的 :观察重组人生长激素 (r hGH)治疗原发性生长激素缺乏 (GHD)患儿的临床疗效 ,并探讨治疗的最佳时机。方法 :用r hGH治疗 18例GHD患者 1年 ,对比治疗前后生长指标的变化及不同骨龄阶段的生长效果。结果 :治疗后患者身高标准差积分、生长速度 (GV)、身高年龄 (HA)及骨龄 (BA)较治疗前明显增加 (P <0 0 1) ,其中以治疗开始后的前 6月身高增长最快 ,相应骨龄的增长也最快。小骨龄组的患者GV、△HA及△BA明显快于大骨龄组。结论 :GH能有效的促进GHD患儿身高增长 ,GHD患儿宜尽早给予GH治疗。     

GHD儿童生长激素治疗时机观察

目的观察生长激素（GH）治疗生长激素缺乏症（GHD）儿童最佳治疗时机。方法对83例GHD儿童按年龄不同进行分组,观察GH治疗前和接近成人身高（NAH）时身高标准差（HSDS）、PAH（预测成人身高）、NAH与TH（靶身高）差值的SDS变化。结果NAHSDS均值A组（〈9岁组）为-0．8,B组（≥9岁组）为-1．5,NAHSDS变化A组为2．3,B组1．3,P值均〈0．001。治疗前PAH—TH的SDS值A组为-3．1±1．2,B组为-2．9±1．4,P〉0．05,治疗后达NAH时NAH—TH的SDS值A组为-0．52,B组为-1．1,P〈0．001。结论早期开始GH治疗的GHD患儿身高的改善明显好于治疗开始较晚的儿童。     

重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症安全性和有效性的大样本临床研究

目的 采用大样本再评价注射用重组人生长激素(安苏萌)治疗儿童生长激素缺乏症(GHD)的安全性和有效性.方法 1012例GHD患者(观察组)按照0.1 IU·kg-1·d-1的剂量行睡前皮下注射安苏萌,疗程6个月,观察平均身高、生长速率、身高落后标准差、骨龄、生长激素(GH)抗体的变化以及不良反应的发生情况,并与106例未使用安苏萌治疗的GHD患儿(对照组)比较.结果 观察组患儿生长速率由(2.50±0.85) cm/年增至(13.44±4.27)cm/年,净增高速率为(10.94±3.69) cm/年.治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗后抗GH抗体的阳性率为13.34％,且对疗效无影响.少数患儿注射部位出现一过性红肿反应,未做处理可自行消失.结论 安苏萌治疗GHD的疗效显著,有明显地促进身高增长的效果,并且不会使青春发育提前,使用安全.     

基因重组人生长激素治疗青春期前特发性生长激素缺乏症临床试验

目的:评价基因重组人生长激素(rhGH)治疗青春期前特发性生长激素缺乏症(IGHD)患儿6个月的疗效和安全性。方法:对49例IGHD患儿进行rhGH治疗,每晚睡前皮下注射0．5IU·kg~(-1),每周分5次注射,共26周。评价治疗前后身高、生长速度、身高标准差计数(SDS)等指标。结果:在rhGH治疗期间,46例患儿生长速度由每年(2．5±1．0)cm提高到(11．5±2．5)cm(P＜0．005)。身高SDS由治疗前(-4．2±1．8)增为(-3．7±1．8)。同时患儿13和26周血清胰岛素样生长因子(IGF-1)和IGF结合蛋白(IGFBP,)水平均较治疗前明显升高(P＜0．05)。其体重与骨龄无明显变化。治疗后共有15．7%患儿出现甲状腺功能降低,抗hGH抗体阳性率为21．7%,但所有这些现象均未影响患者体格的线性增长。在治疗期间所有患者肝肾功能、血尿常规和代谢性指标(如血糖和血脂水平)等均保持在正常范围。结论:rhGH是治疗IGHD安全有效的药物。     

重组人生长激素对儿童生长激素缺乏症和特发性矮小症的效果评价

目的分析对儿童生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)实施重组人生长激素(rhGH)治疗的临床疗效。方法 20例生长激素缺乏症患儿作为生长激素缺乏症组, 20例特发性矮小症患儿作为特发性矮小症组。所有患儿均给予重组人生长激素治疗。观察比较两组患儿治疗3、6个月后的身高增值和生长速度变化情况、治疗前后胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平变化情况以及用药期间不良反应发生情况。结果生长激素缺乏症组患儿治疗3、6个月后的身高增值和生长速度分别为(12.88±2.14)cm和(9.23±0.55)cm/年、(12.84±2.60)cm和(11.00±0.94)cm/年,均明显优于特发性矮小症组的(9.03±1.88)cm和(8.63±0.44)cm/年、(9.88±2.30)cm和(10.27±0.93)cm/年,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗3、6个月后,生长激素缺乏症组患儿的胰岛素样生长因子-1水平分别为(320.33±62.00)、(340.73±65.00)μg/L,均明显高于特发性矮小症组(269.86±61.02)、(287.30±55.30)μg/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。生长激素缺乏症组患儿不良反应发生率10.00%低于特发性矮小症组的20.00%,但差异无统计学意义(χ2=0.7843, P=0.3758<0.05)。结论重组人生长激素对于改善儿童矮身材有明显的效果,尤其对儿童生长激素缺乏症的治疗效果更明显,不良反应较少,值得在临床上推广和应用,胰岛素样生长因子-1有助于疗效和安全性的评估。     

重组人生长激素治疗生长激素缺乏症疗效观察

目的 探讨重组人生长激素（r-hGH）治疗儿童生长激素缺乏症（GHD）的疗效.方法 原发性生长激素缺乏症（GHD）患儿22例,给予r-hGH治疗,每晚皮下注射,0.1IU/kg,疗程6个月,观察治疗前后患儿身高的变化,生长速率以及骨龄变化情况.结果 22例患儿治疗前后身高分别为（108.5±9.9）cm、（114.9±10.7）cm,生长速率由治疗前（3.4±0.4）cm/年增至（12.8±1.5）cm/年,骨龄由（7.5±1.2）岁增至（8.6±1.3）岁,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 皮下注射r-hGH治疗儿童生长激素缺乏症安全、有效,值得临床推广.     

基因重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症

小儿因垂体前叶分泌的生长激素不足所导致的矮身体称生长激素缺乏症 (ＧＨＤ)。我国儿童发病率约为 1∶85 0 0。其中下丘脑、垂体无明显病灶 ,但生长激素 (ＧＨ)分泌功能不足 ,原因不明者称为特发性生长激素缺乏症。近年来临床上常用ＧＨ替代治疗。最早用于治疗ＧＨＤ的制剂是从人脑垂体中提取的。1985年用基因重组人生长激素 (ｒ ｈＧＨ)取代人垂体生长激素应用于临床以来 ,ＧＨＤ的治疗状况大为改善。目前ｒ ｈＧＨ的替代治疗已成为ＧＨＤ的首选治疗措施 ,广泛用于临床。1　用法研究结果表明 ,每日 1次皮下注射ｒ ｈＧＨ的疗效远较以往隔…     

中老年男性体内睾酮与生长激素关系探讨

目的观察中老年睾酮(testosterone,T)与生长激素(growth hormone,GH)水平之间的关系。方法 80例体检发现T水平低下的中老年男性随机分两组,治疗组38例予以T补充治疗,对照组42例无特殊处理,观察1年,检测治疗前后T及胰岛素样生长因子(IGF)-1浓度的变化。结果实验前两组T及IGF-1无明显差异,1年后,治疗组T、IGF-1浓度较治疗前增加,差异有统计学意义(P0.001);相关性分析显示T与IGF-1成正相关(r=0.330,P=0.003)。结论中老年男性血清T水平与GH水平密切相关。     

特发性生长激素缺乏性矮小症在重组人生长激素治疗1年后身体构成的变化

目的:探讨青春期前特发性人生长激素缺乏症(IGHD)用基因重组人生长激素(rhGH)治疗后其身体构成的改变。方法:17例年龄为(14．6±4．5)岁,骨龄(12．1±0．8)岁的IGHD青少年(男14例,女3例),在rhGH治疗前生长速度每年(2．9±0．7)cm,患者每周0．5 u·kg-1,分5次于临睡前皮下注射rhGH,共1年。测定患者治疗前和治疗后1,3,6,9和12个月身高、体重、体内脂肪百分含量(F％)、去脂肪量(FFM)、左右手握力、血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平,并以2002年中国北方177例正常青少年值作为对照。结果:治疗前IGHD患者的身高、体重、FFM及血IGF-1和IGFBP-3水平均显著低于正常青少年(P<0．05),F％明显高于正常青少年(P<0．05),但体重指数(BMI)值无明显差异。用rhGH治疗1个月及随后治疗中,患者F％均显著低于治疗前(P<0．05),与正常青少年无统计学差异。经rhGH治疗6个月,17例IGHD患者的身高、生长速度、FFM及血IGF-1和IGFBP-3水平均明显增加(均P<0．05),其改变值均与F％的下降值相关(P均<0．01)。治疗1年后,所有患者的握力均明显增加。结论:IGHD青少年在使用rhGH后,身高、FFM及握力均显著增加,F％减少,提示患者骨骼和肌内组织的增加及脂肪含量的降低,即身体的构成发生了明显的改变。     

重组人生长激素治疗ISS及GHD患儿的疗效及安全性分析

目的探讨重组人生长激素治疗特发性矮小症(ISS)及生长激素缺乏症(GHD)的临床疗效及安全性。方法选择2011年9月至2012年12月在我院采用重组人生长激素治疗的28例ISS及30例GHD患儿为研究对象,记录治疗前后患儿生长速率(GV)、体重、身高、骨龄、身高标准差计数(HtSDS)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及不良反应发生率。结果治疗后患儿GV、HtSDS与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后IGF-1水平显著升高(P<0.05);两组治疗前后体重、身高、骨龄均未见显著改变(P>0.05);ISS患儿GV与IGF-1水平未见相关性(r=0.235,P>0.05);GHD患儿GV与IGF-1水平显著相关(r=0.638,P<0.05);ISS及GHD患儿不良反应发生率12.1%,经处置后患儿均顺利完成治疗。结论重组人生长激素可促进ISS及GHD患儿生长,不会使骨龄明显提前,安全性好。     

基因重组生长激素治疗生长激素缺乏症患儿的临床观察与护理

生长激素缺乏导致身材矮小患儿,多由于垂体前叶分泌的生长激素(GH)不足或伴不同程度GH分泌障碍,致使患儿身高低于正常两个标准差(-2SD)或在同龄健康儿童生长曲线第3百分位数以下.为促进儿童身高的正常发育,减低家长、患儿心理压力,满足社会迅速发展需要,我科于2001-02～2006-04,应用国产基因重组人生长激素(r-hGH),治疗身材矮小患儿12例,均取得满意疗效,现报道如下.     

重组人生长激素治疗前后矮身材儿童血清钙及锌的变化

目的探讨生长激素缺乏症(Growth hormone deficiency,GHD)患者、非生长激素缺乏性矮身材(Non-GH deficient short stature,NGHDSS)患者及GHD患者应用生长激素治疗前后的钙、锌变化。方法20例GHD患者在治疗前及治疗3月后分别测钙、锌水平并观察他们的身高变化,并与20例NGHDSS患者和20例正常儿童进行对照。钙、锌采用生化仪测定。结果GHD患者治疗前血清钙水平与正常对照组无显著性差异(P=0．54),治疗3个月后血清钙水平较治疗前稍减低,但元显著性差异(P=0．892)。NGHDSS患者血清钙水平与GHD组无显著性差异(P=0．892),与正常对照组无显著性差异(P=0．64)。GHD患者治疗前血清锌水平与正常对照组无显著性差异(P=0．42),治疗3个月后血清锌水平较治疗前增加,有显著性差异(P=0．042,P＜0．05)。NGHDSS患者血清锌水平与GHD组无显著性差异(P=0．75),与正常对照组无显著性差异(P=0．48)。结论①GHD及NGHDSS患者血清钙水平正常,GHD患者短期治疗后略有降低,提示GHD患者治疗早期应适当补充钙制剂;②GHD及NGHDSS患者血清锌水平正常,GHD患者治疗后血锌水平上升,提示锌缺乏不是引起儿童严重矮身材的主要原因,生长激素治疗可促进锌的吸收。     

生长激素缺乏症患儿的护理干预研究

目的探讨运动、饮食、心理护理干预对生长激素缺乏症（GHD）治疗效果的影响。方法选择确诊并随访的GHD患儿68例，随机分为观察组和对照组，每组34例。对照组采用一般的健康教育及用药指导，观察组在对照组的护理基础上联合进行运动、生活饮食及心理的护理干预指导，比较2组治疗期间不良反应及治疗前、后患儿的身高、体重、骨龄及生长速率的变化。结果观察组治疗后3、6个月身高略高于对照组，但差异无统计学意义（P〉0．05），但体重、骨龄、生长速率均明显高于对照组（P〈0．05）。观察组不良反应发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论对GHD患儿进行运动、生活饮食及心理干预可促进患儿的生长发育，增强其信心，同时减少不良反应的发生．一定程度提高重组人生长激素的治疗效果，值得临床借鉴。     

重组人生长激素治疗15例原发性扩张型心肌病的初步观察

目的　观察重组人生长激素 (rh GH)对扩张型心肌病 (DCM)患者左心室形态及功能的影响、疗效及安全性。方法　 2 8例 DCM心力衰竭患者随机分为 rh GH治疗组 (1 5例 )和对照组 (1 3例 )。两组病例均接受常规抗心衰治疗 (ACEI、利尿剂、地高辛 ) ,rh GH治疗组在常规抗心衰治疗的基础上肌肉注射 rh GH8.0 IU,每周 2～3次 ,共 3个月 ,治疗前后记录观测指标。以二维超声心动图、 X线胸片及心功能变化评价左心室形态及功能的改变。结果　 rh GH治疗组 3个月后左心室舒张末期内径 (L VED)由治疗前 (70 .0 4± 2 .2 1 ) mm缩小至治疗后 (6 0 .2 0±2 .32 ) mm ,P<0 .0 1 ;心胸比率由治疗前 0 .6 6± 0 .0 6缩小至治疗后 0 .5 5± 0 .0 5 ,P<0 .0 1 ;左心室射血分数(L VEF)由治疗前 (31 .30± 2 .89) %提高到治疗后 (4 3.32± 4 .78) % ,P<0 .0 1。结论　初步临床观察表明 ,基因重组分泌型人生长激素对 DCM心力衰竭患者左心室形态及心功能改善具有一定的作用 ,近期治疗中未发现明显不良作用     

国产分泌型基因重组人生长激素治疗生长激素缺乏症

近年来 ,国产分泌型基因重组人生长激素 (ｒｈＧＨ)临床应用证明 ,应用ＤＮＡ重组技术生成的分泌型ｒｈＧＨ与人体ｒｈＧＨ有相同的生物特性与促生长作用。我院自 1 997年 4月～ 1 998年 1 0月 ,应用国产ｒｈＧＨ治疗 2 2例生长激素缺乏症 ,兹报道如下。一、资料与方法1 .病例选择 :生长激素缺乏症 2 2例 ,男 1 8例 ,女 4例 ,年龄 5～ 1 0岁 (8 73± 1 98岁 ) ,骨龄 2～ 8岁 (3 5 4± 1 81岁 )。身高在年龄、同性别生长曲线第 3百分位以下 ,身高增长 ,每年平均 1 98± 0 6 3ｃｍ ( ｘ±ｓ)。出生体重 >2 5ｋｇ ,通过详细询问病…     

基因重组人生长激素治疗小胎龄身材矮小的临床观察

目的观察分析用基因重组人生长激素治疗前后,小胎龄身材矮小儿(smallforgestationalage,SGA)身高生长速率及骨龄变化及成年身高预测,以了解GH对SGA在促进生长的同时对骨龄及成年身高的影响。方法确诊为SGA12例,男8例,女4例,年龄8.2±3.4岁,用rhGH0.15Iu/(kg.d)治疗,疗程1年,于治疗前、治疗后6个月及1年观察生长指标变化(身高、生长速度、身高年龄、骨龄)及进行骨龄评价和成年身高预测。结果多数患儿用药后食欲有所增加,睡眠状况良好,身高等各项指标较治疗前明显增加,而以治疗前半年增长最快,同时骨龄增长也最快,P<0.01,但△HA/△BA的比值均<1,身高增长与骨龄增长呈平衡,为1﹕1比例。用药治疗后预测成年身高也有增加,能改善终身高。结论SGA儿用rhGH在促进身高增长同时促进骨龄增长,两者呈平行线关系,GH治疗对SGA儿身高及骨龄增长呈正性影响,实现生长与成熟的平衡,并能改善成年终身高。     

国产与进口重组人生长激素治疗儿童原发性生长激素缺乏症的药物经济学分析

目的:比较国产与进口重组人生长激素治疗儿童原发性生长激素缺乏症的疗效和经济学效果,为临床用药提供依据。方法:采用二次文献研究方法,检索出符合纳入标准的国内文献共4篇,对国产重组人生长激素(A组)与进口重组人生长激素(B组)治疗儿童原发性生长激素缺乏症进行成本-效果分析,并对结果进行敏感度分析。结果:A、B组均有显著促身高增长作用,且无明显不良反应。治疗时间为6个月时,A、B组的单位效果成本分别为2660.5元/cm和13011.6元/cm;治疗时间为12个月时,A、B组的单位效果成本分别为3040.6元/cm和12775.0元/cm。敏感度分析结果表明,药品价格浮动不会影响分析结果。结论:国产与进口重组人生长激素在治疗儿童原发性生长激素缺乏症上效果相似,国产重组人生长激素更具价格优势。     

生长激素治疗中后期性早熟的临床评价

目的 观察生长激素（GH）对中后期性早熟患儿的最终成年身高的影响。方法 将12例性早熟（ICPP）患儿随机分A、B两组，A组联合使用促性腺激素释放类似物（GnRHa）与GH，B组单用GnRHa，并作对照，比较治疗前后骨龄（BA）、身高（HT）、预测成年身高（PAH）及第二性征的发育、血黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）的变化。结果 A组身高增长大于B组（P〈0．05），A组PAH由149cm增加到158cm，B组PAH由150cm增加到153．5cm．两组治疗前后骨龄无显著变化。结论 联合使用GnRHa及GH对中后期ICPP患儿更有益提高身高。     

不同剂量重组人生长激素对非生长激素缺乏性矮小症患儿生长激素-胰岛素样生长因子轴的影响

目的 探讨不同剂量重组人生长激素（rhGH）对非生长激素缺乏性矮小症（NGHDSS）患儿生长激素-胰岛素样生长因子轴的影响。方法 选择2020年6月至2021年9月武汉亚心总医院儿科收治的NGHDSS患儿,按随机数字表法分为对照组和观察组。对照组给予小剂量rhGH[0.10 U/（kg·d）]联合营养治疗,观察组给予大剂量rhGH[0.15 U/（kg·d）]联合营养治疗,均连续治疗12个月。比较两组患儿治疗前后身高变化、身高标准差积分（HtSDS）和生长速度（GV）,分析治疗前后血清生长激素（GH）、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平变化,观察两组不良反应发生情况差异。结果 治疗后,两组患儿HtSDS[对照组（-1.98±0.19）分,观察组（-1.72±0.16）分]、GV[对照组（6.53±0.85）cm/年,观察组（10.36±1.02）cm/年]、身高[对照组（125.06±3.85） cm,观察组（130.89±3.06）cm]及血清IGF-1[对照组（258.76±99.85）μg/L,观察组（301.30±121.26）μ...