苏木乙酸乙酯提取物对大鼠心脏移植慢性排斥模型血清TGF-β1的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对大鼠同种异位心脏移植慢性排斥反应血清中TGF-β1水平的影响,为进一步探讨苏木乙酸乙酯提取物对慢性排斥反应的作用机制奠定基础。方法:以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体,Ono术式建立心脏移植模型。将上述大鼠术后24h给予35mg/kg/d环孢素A(CsA)灌胃,连续21天,以抑制急性排斥反应。21天后选择心脏跳动良好者随机分组。Ⅰ组为对照组,无药物治疗,灌服等体积的橄榄油;Ⅱ组为CsA组,按CsA12mg/kg/d灌服给药;Ⅲ组为苏木乙酸乙酯提取物组,按生药1.15g/kg/d灌服给药。给药7天后采集血液,用ELISA法检测血清中TGF-β1的含量。结果:与对照组相比,CsA组和苏木乙酸乙酯提取物组大鼠血清中TGF-β1的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01),苏木乙酸乙酯提取物组与CsA组相比,无显著差异(P0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能降低心脏移植慢性排斥大鼠血清TGF-β1的含量,这可能是其抗慢性排斥反应作用的机制之一。     

苏木乙酸乙酯提取物在同种异位心脏移植大鼠供体心脏中分布的研究

目的 通过研究苏木乙酸乙酯提取物在同种异位心脏移植大鼠供体及原位心脏中的分布情况,探讨苏木免疫活性部位在大鼠移植心脏分布的选择性.方法 采用改良Ono术式复制大鼠同种异位心脏移植模型,将于术成功鼠随机分为模型组和实验组(苏木组).通过反相HPLC法,检测苏木提取物在移植大鼠供体及原位心脏中的分布.结果 苏木提取物在移植心脏色谱图出现一种苏木原型成分,其余为代谢产物:在原位心脏色谱图未出现苏木原型成分.结论 苏木原型成分存在于大鼠移植心脏中,而不存在于原位心脏中.表明苏木成分在移植心脏中的分柿可能具有选择性.     

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠外周血细胞因子的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对健康大鼠外周血细胞因子IL-1、IL-2、IL-12及IFN-γ含量的影响,探讨其免疫抑制的作用机制。方法:健康Wistar大鼠32只,随机分为空白组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只大鼠。高、中、低剂量组分别按照2.3g/kg/d、1.15g/kg/d、0.58g/kg/d剂量给予苏木乙酸乙酯提取物灌胃,空白组给予同体积橄榄油灌胃,连续灌胃7天,眼球取血,采用ELISA法检测大鼠血清IL-1、IL-2、IL-12及IFN-γ含量。结果:苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组与空白组比较,IL-1的表达无明显差异;高、中剂量组IL-2、IFN-γ的表达均降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。高、中、低剂量组IL-12的表达均降低,与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有免疫抑制作用,其作用机理可能与抑制细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ的表达有关。     

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠心脏移植慢性排斥模型血清IL-1O水平的影响

目的：通过观察苏木乙酸乙酯提取物对大鼠同种异位心脏移植慢性排斥反应血清中IL-10水平的影响,为进一步探讨苏木乙酸乙酯提取物对慢性排斥反应的作用机制奠定工作基础。方法：以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体,建立大鼠腹腔异位心脏移植模型。将手术成功后连续灌服21天环孢素A的大鼠,随机分为对照组、苏木组、环孢素A组,对照组按体质量计算等容量橄榄油灌胃;环孢素A组按12mg／kg／d环孢素A溶于橄榄油给药;苏木组按含生药量1．15g／kg／d溶于橄榄油中给药。灌胃7天后采血,用ELISA法检测血清中IL-10的含量。结果表明：1）与对照组相比,环孢素A组与苏木组血清中IL-10的含量明显增高（P〈0．01,P〈0．05）。2）环孢素A组与苏木组相比有显著差异（P〈0．01）。结论：苏木乙酸乙酯提取物能够升高移植心脏的大鼠血清IL-10的含量,这可能是抗慢性排斥反应的原因之一。     

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠同种异位心脏移植急性排斥外周血中TNF-α水平的影响

目的:观察在大鼠的同种异位心脏移植急性排斥反应中苏木乙酸乙酯提取物对外周血TNF-α的水平的影响。方法:以Wistar大鼠的心脏为供体,SD大鼠作为心脏移植受者,制造大鼠同种异位心脏移植模型,并将其随机分为环胆素A(CsA)组、模型组、苏木乙酸乙酯加半量CsA组、苏木乙酸乙酯组,应用ELISA法检测外周血TNF-α的水平变化。结果:苏木乙酸乙酯组及苏木乙酸乙酯加半量CsA组均能明显降低大鼠外周血TNF-α的水平。结论:苏木乙酸乙酯提取物具有显著的抑制免疫排斥反应的作用,可能是通过降低TNF-α的分泌而发挥免疫抑制作用。     

苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植急性排斥模型大鼠血清IFN-γ的影响

目的:探讨苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植急性排斥模型大鼠血清IFN-γ的影响.方法:采用改良的Ono术式建立同种异位心脏移植大鼠模型.术后动物随机分为4组,每组8只大鼠.即:模型空白对照组、环孢素A组、苏木乙酸乙酯提取物组、苏木乙酸乙酯提取物全量加环孢素A半量组.术后第7天行大鼠眼眶下静脉采血,离心,取血清.采用双抗体夹心法(ELISA法)测定外周血清干扰素-γ(IFN-γ)的含量.结果:与模型空白对照组比较,环孢素A组、苏木组、全量苏木加半量环孢素组IFN-γ的浓度明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);苏木组和环孢素A组比较,环孢素A组IFN-γ的浓度降低更为显著,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);全量苏木加半量环孢素组和环孢素A组比较,全量苏木加半量环孢素A组IFN-γ的浓度降低的更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:苏木乙酸乙酯提取物能显著降低外周血清中IFN-γ含量,推测是通过这一机制发挥免疫抑制作用.     

苏木对同种异位心脏移植大鼠心肌穿孔素mRNA表达的影响

目的：观察苏木(Sappan Wood)对同种异位心脏移植大鼠心肌穿孔素(perforin,PFP)mRNA表达的影响。方法：以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体,建立腹腔异位心脏移植模型,以RT—PCR法检测苏木对穿孔素mRNA表达的影响。结果：苏木可明显降低穿孔素mRNA的表达,并能明显减轻病理形态学及心肌细胞超微结构的损伤。结论：苏木有明显的抗免疫排斥作用,可能是通过降低穿孔素mRNA的表达而发挥免疫抑制的作用。     

苏木乙酸乙酯提取物对大鼠同种异位心脏移植急性排斥反应心肌GrB mRNA表达的影响

目的 观察苏木乙酸乙酯提取物对同种异位心脏移植大鼠移植心肌GrB mRNA表达的影响,探讨苏木免疫活性部位抗排斥反应作用机理。方法 以Wistar大鼠为供体,以SD大鼠为受体,建立大鼠腹腔异位心脏移植模型, 将手术成功鼠随机分为模型组、苏木组、环孢素A（CsA）组,采用RT-PCR法检测GrB mRNA表达。常规方法观察心肌病理形态学。 结果 (1) 病理组织学分级:与模型组（积分31）比较,CsA组（积分14）和苏木组（积分23）均能减轻移植心肌病理损伤（P<0.05,P<0.01）。(2) 移植心肌组织GrB mRNA的表达：与模型组（1.3000±0.1207）比较,CsA组（0.6700±0.0997）和苏木组（0.7070±0.1215）能明显下调GrB mRNA表达（P<0.01）,CsA组与苏木组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 苏木乙酸乙酯提取物能够减轻移植心脏心肌的病理损伤,能够下调大鼠移植心脏心肌GrB的基因表达,这可能是抗急性排斥反应因素之一。     

苏木乙酸乙酯提取物的安全性药理学研究

目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对小鼠中枢神经系统和Beagle犬的心血管系统及呼吸系统的影响。方法:小鼠实验分为高、中、低3个剂量和空白对照组,给药组分别单次给予苏木乙酸乙酯提取物100、300、900 mg/kg灌胃,观察动物的自主活动和协调运动功能。Beagle犬实验分为高、低剂量组和空白对照组,给药组分别单次给予苏木乙酸乙酯提取物20、180 mg/kg灌胃,观察血压、心率以及呼吸流量和频率。结果:1苏木乙酸乙酯提取物100、300、900 mg/kg单次给药对小鼠中枢神经系统和机体协调运动功能均无明显影响。2苏木乙酸乙酯提取物20、180 mg/kg单次给药对Beagle犬的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率均无明显影响;对Beagle犬的呼吸流量和呼吸频率亦无明显影响。结论:苏木乙酸乙酯提取物对中枢神经系统和机体协调运动功能无不良影响;对心血管系统及呼吸系统亦无明显影响。     

菝葜乙酸乙酯提取物对THP-1源性荷脂细胞胆固醇蓄积及SREBP-1表达的影响

目的： 观察菝葜乙酸乙酯提取物对人单核/巨噬细胞系（THP-1）源性荷脂细胞胆固醇蓄积的影响,并初步探讨类固醇调节因子结合蛋白-1（SREBP-1）蛋白表达在其中的作用。 方法： 以THP-1源性荷脂细胞为模型,洛伐他汀（80 mg·L^-1）做阳性对照,菝葜乙酸乙酯提取物不同浓度（0,40,80,160 mg·L^-1）作用于细胞24 h以及80 mg·L^-1作用于细胞不同时间（0,12,24,48 h）,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇（TC）,游离胆固醇（FC）,胆固醇酯（CE）的含量,油红O染色观察菝葜乙酸乙酯提取物对THP-1源性荷脂细胞中脂滴形成的影响,Western blot印迹法检测细胞内SREBP-1蛋白表达变化。 结果： 菝葜乙酸乙酯提取物明显降低THP-1源性荷脂细胞中脂滴含量,细胞内TC,FC,CE水平呈现一定的剂量和时间依赖性下降趋势,同时 SREBP-1蛋白表达上调。 结论： 菝葜乙酸乙酯提取物能引起THP-1源性荷脂细胞TC,FC,CE含量下降,且这种作用与SREBP-1蛋白表达上调有一定关系。     

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P<0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

中药对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1的影响

目的:通过观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响。方法:210只Balb/c小鼠随机分为4组。通过反复多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒,建立病毒性扩张型心肌病小鼠模型。中药低剂量组、中药高剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗。于实验终点观测各组小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化,SABC法检测小鼠心肌ICAM-1表达水平。结果:中药低剂量组、中药高剂量组小鼠心肌ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.01),且心肌病理改变亦较模型组轻微。结论:益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平,减轻炎性细胞损伤和自身免疫损伤。     

电项针疗法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察电项针疗法对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血半暗区细胞间粘附分子-1表达的影响。方法:运用栓线法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机将大鼠分成4组:假手术组、模型组、电体针组和电项针组,随机又将各组大鼠分为12 h、1 d、3 d和5 d共4个时点。通过HE染色的方法观察病理形态学的变化;应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测脑缺血半暗区ICAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:HE染色显示:与模型组相比,治疗组缺血半暗区的神经细胞肿胀程度减轻,胶质细胞增生,新生毛细血管和神经元的数量增多;电项针组明显于电体针组。治疗组可在早期抑制ICAM-1蛋白及其mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。同时间点电项针组与电体针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电项针疗法可有效减轻神经元的损伤程度;电项针疗法可以下调再灌注后缺血区细胞间粘附分子-1蛋白及其mRNA的表达,从而达到防治脑缺血再灌注炎性损伤的目的。     

血塞通对痛风炎症因子ICAM-1表达的影响

目的:血塞通的主要成分为三七总皂苷(PNS),本实验将PNS对以尿酸钠(MSU)100μg/mL诱导体外急性炎症模型,采用细胞活力以及炎症因子的表达高低来观察血塞通对体外急性炎症模型的影响。方法:细胞分为空白组、刺激祖、给药组和阳性药对照组,采用MTT法测量细胞活性、实时定量PCR检测ICAM-1的基因表达。结果:血塞通2.5μg/mL能显著抑制ICAM-1的表达。结论:三七总皂苷显著抑制炎症因子的表达。     

黄荆根提取物抗炎镇痛作用研究

目的：观察黄荆根乙酸乙酯提取物的抗炎、镇痛作用。方法：采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶诱导大鼠足肿胀建立炎症模型观察黄荆根乙酸乙酯提取物的抗炎作用;采用扭体法和热板法观察黄荆根乙酸乙酯提取物的镇痛作用。结果：黄荆根提取物各剂量（16g·kg^-1、8g·kg^-14g·kg^-1）均能对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀产生抑制作用（P〈0．05）;也能明显抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀（P〈0．05）。对热刺激和醋酸刺激引起的小鼠疼痛,黄荆根提取物高、中剂量（16g·kg^-1、8g·kg^-1）具有显著的镇痛作用（P〈0．05）。结论：黄荆根乙酸乙酯提取物具有抗炎镇痛作用。     

墨旱莲乙酸乙酯总提物对小鼠免疫功能的调节作用

目的：研究墨埋莲乙酸乙酯总提物（ＥＡＥＥＰ）对机体免疫功能的调节作用。方法：采用正常及腹腔注射氢化可的松工呈不磷酰胺所致免疫低下小鼠模型,观察ＥＡＥＥＰ对非特异免疫、细胞免疫体免疫功能的影响。结果：ＥＡＥＥＰ可显著降低正常小鼠的脾指数、血清溶血素水平,并可显著抑制机体迟发性变态反应（ＤＴＨ）,而对于免疫功能低下小鼠,则可显著提高以上指标。结论：ＥＡＥＥＰ具有调节小鼠免疫功能的作用。