红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响

目的:探讨红柄白鹃梅叶醇提物对糖尿病小鼠胰腺氧化应激的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)与高糖高脂饮食联合诱导建立糖尿病小鼠模型.将成功建立的糖尿病模型小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组、红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组.另以健康昆明种小鼠10只为正常对照组.各给药组小鼠灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续4周.末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI),HE染色观察胰腺组织的病理学的变化,ELISA法检测胰腺组织抗氧化能力指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.采用鲁米诺化学发光法测定小鼠胰腺组织中活性氧(ROS)水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠FBG、IRI升高,FINS、ISI降低,胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px活性降低,ROS含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,二甲双胍组和红柄白鹃梅叶醇提物高、低剂量组小鼠胰腺形态损伤有所改善,FBG、IRI降低,FINS、ISI升高,胰腺组织中CAT、SOD、GSH-Px活性升高,而ROS水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与二甲双胍组比较,红柄白鹃梅叶醇提物高剂量组小鼠FBG升高,FINS及胰腺组织中SOD、CAT的活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性、ISI和ROS含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);红柄白鹃梅叶醇提物低剂量组小鼠FBG升高,FINS、IRI降低,胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低(P＜0.05),ROS含量、ISI与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:红柄白鹃梅叶醇提物能降低糖尿病小鼠FBG,升高FINS、ISI,其作用机制可能为提高抗氧化因子的活性及减少ROS的生成,减缓氧化应激对胰腺组织的损伤,进而起到对胰腺的保护作用.     

杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响

目的:探讨杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法:尾静脉注射低浓度链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg),高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病(T2DM)小鼠模型。将成功建立的T2DM小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、杜仲多糖高剂量组、杜仲多糖中剂量组、杜仲多糖低剂量组,并以健康昆明小鼠为正常对照组,每组10只。各组小鼠灌胃给药连续28 d,末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG),HE染色及透射电镜观察胰腺组织的病理学和超微结构的变化,试剂盒检测胰腺组织中氧化应激相关指标氧自由基(ROS)、羟自由基的含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:二甲双胍组和杜仲多糖高、中、低剂量组小鼠FBG低于模型组(P0.01),胰腺组织中CAT、SOD活性高于模型组,而ROS、羟自由基的含量低于模型组(P0.05或P0.01)。杜仲多糖高剂量组小鼠SOD的活性高于二甲双胍组(P0.05),但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羟自由基含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P0.05)。HE染色及透射电镜结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、杜仲多糖各剂量组的小鼠胰腺组织病理形态学和超微结构改变有所改善。结论:杜仲多糖有降低空腹血糖的作用,其作用机制可能为增加机体的抗氧化因子活性,从而减少氧化应激对胰腺的损伤,进而使胰腺组织损伤得到改善。     

葛根素对糖尿病性骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激的影响

目的：观察葛根素对糖尿病性骨质疏松（DOP） 小鼠骨密度及氧化应激的影响。方法：将45 只KKAy 小鼠给予高糖高脂饲料饮食和链脲佐菌素腹腔注射构建DOP 模型,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组及葛根素组各15 只,另取15 只C57BL/6J 小鼠作为对照组。治疗8 周后,观察各组小鼠骨密度（BMD）、糖代谢指标［空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS） ］、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）、骨桥蛋白（OPN）及转化生长因子-β（TGF-β） 水平;苏木精-伊红（HE） 染色观察各组小鼠胰腺组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR） 及蛋白免疫印迹法分别检测各组小鼠胰腺组织骨形态发生蛋白-6（BMP-6） 和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA 及蛋白表达情况。结果：与对照组比较,模型组小鼠BMD、FINS、CAT 和SOD 明显降低（P＜0.05）,FBG、HbA1c、MDA、8-OHDG、OPN、TGF-β 及胰腺组织BMP-6 和VEGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）;模型组小鼠胰腺组织紊乱,细胞间隙增宽,可见大量中性粒细胞,细胞核受损。与模型组比较,二甲双胍组及葛根素组小鼠BMD、FINS、CAT 和SOD 水平明显上升（P＜0.05）,FBG、HbA1c、MDA、8-OHDG、OPN、TGF-β 及胰腺组织中BMP-6 和VEGF mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）;二甲双胍组及葛根素组干预后,小鼠胰腺组织损伤程度明显改善。结论：葛根素能够调节DOP小鼠胰腺组织BMP-6、VEGF mRNA 及蛋白的表达,改善BMD,减少氧化应激损伤。     

大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨大黄素肾脏保护作用的机制。方法 SD雄性大鼠54只,随机分为正常对照组(N组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病大黄素治疗组(E组)。由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血糖、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织CTGF表达显著增加(P均0.01);经大黄素治疗8周后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量和CTGF表达减少(P均0.05)。结论糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,大黄素可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到肾脏保护作用。     

沙棘籽原花青素对糖尿病ICR小鼠心、脑组织氧化功能的影响

目的 初步探讨沙棘籽原花青素对糖尿病1CR小鼠心、脑组织氧化功能的影响.方法 ICR小鼠130只,按体重分为正常对照组20只和造膜组110只,采用链脲佐菌素(STZ) 130 mg/kg一次性腹腔注射制备糖尿病小鼠模型.将成模小鼠分为模型时照组、沙棘籽原花青素高、中、低(50,100,150 mg· kg-1)剂量组及二甲双胍治疗组(200 mg/kg),4周后,测定心肌和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nos)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠心、脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量与NOS活性明显增加;与模型组小鼠比较,沙棘籽原花青素治疗组SOD、GSH-Px活性有所增强.结论 沙棘籽原花青素可减轻糖尿病ICR小鼠心、脑组织的氧化损伤.     

杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

灵芝多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物与结缔组织生长因子的干预作用

目的 观察灵芝多糖和二甲双胍联用对糖尿病大鼠胸主动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法 SD大鼠采用高能量饮食4周加ip小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型。成模后随机分为模型组、灵芝多糖(600 mg/kg)组、二甲双胍(600 mg/kg)组及联合用药组(灵芝多糖300 mg/kg+二甲双胍300 mg/kg),另设对照组。给药治疗12周末测定大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、血清AGEs;测定血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;电镜超微结构观察胸主动脉病理改变;免疫组化和蛋白印记法检测胸主动脉AGEs及CTGF蛋白的表达。结果 联合用药组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖,升高血浆胰岛素水平,降低血清AGEs的量及升高血清CAT、GSH-Px活性,减少胸主动脉AGEs及CTGF的表达,减轻胸主动脉病变过程。结论 灵芝多糖联合二甲双胍可能通过抑制主动脉氧化应激、降低血清AGEs水平以及下调主动脉AGEs、CTGF的表达,从而对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。     

葛根素对糖尿病KKAy小鼠氧化应激损伤的干预机制

目的:研究葛根素对糖尿病KKA^y小鼠氧化应激损伤的干预机制及对BMP-2、VEGF蛋白表达的影响。方法:将30只10周龄的KKA^y糖尿病模型小鼠分为三组,模型组、二甲双胍组、葛根素组,每组小鼠10只。另选10周龄健康C57BL/6J小鼠10只作为对照组。连续干预4周后,ELISA法检测各组小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆内皮素-1(ET-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。HE法分析各组小鼠胰腺组织病理变化。检测各组小鼠胰腺组织中BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表达情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠糖代谢指标明显升高,病理结果显示胰腺组织损伤严重,形态不完整,有明显的空泡; 血清中MDA、SOD、ET-1、GSH-Px含量明显变化。模型组胰腺组织中BMP-2和VEGF蛋白及mRNA表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组对比,干预治疗后,各治疗组小鼠糖代谢指标明显改善,胰腺组织形态明显改善,损伤程度明显降低; 氧化应激水平明显改善; BMP-2和VEGF mRNA及蛋白表达明显升高。与模型组比较,葛根素组BMP-2和VEGF mRNA及蛋白表达均高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素能够有效改善KKA^y糖尿病小鼠氧化应激损伤,调控BMP-2、VEGF蛋白表达,是其防治糖尿病的重要机制。     

降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨降糖消渴颗粒联合二甲双胍对2型糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法:ICR小鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,建立2型糖尿病小鼠模型。设正常对照组、模型组、西药组(二甲双胍)、中西药联合3组(降糖消渴颗粒低、中、高剂量分别与二甲双胍同用)。给药4周后,检测小鼠的体重、空腹血糖(Fasting Blood-glucose,FBG)、血清胰岛素(Insulin,Ins)、胰高血糖素、糖耐量(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)、血脂,并计算胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)。结果:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可降低糖尿病小鼠的体重(P0.05)、空腹血糖(P0.01)、血清胰岛素水平(P0.05)、胰高血糖素水平(P0.05),提高胰岛素敏感性(P0.05),改善糖耐量(P0.05),并有一定调节血脂的作用,且降低空腹血糖较西药组更明显(P0.05)。结论:降糖消渴颗粒联合二甲双胍可改善2型糖尿病小鼠的糖脂代谢,较单用二甲双胍能更有效地降低体重和血糖。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的观察施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠血糖、游离脂肪酸(FFA)和氧化应激的影响,初步探讨其作用机制。方法随机选取6只Wistar大鼠作为正常组,余44只采用高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)方法制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及施今墨对药配方高、中、低剂量组,二甲双胍组给予1 g/kg二甲双胍灌胃,施今墨对药配方高、中、低剂量组给予23.2 g/kg、11.6 g/kg、5.8 g/kg施今墨对药配方灌胃,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,均连用8周。干预8周后检测大鼠体重、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及血清C肽、超氧化物歧化酶(SOD)、FFA、丙二醛(MDA)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、FFA、MDA水平和HOMA-IR均明显升高(P均<0.05),大鼠体重和血清SOD、C肽水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、施今墨对药配方各组大鼠血清SOD、C肽水平和施今墨对药配方低剂量组大鼠体重均明显升高(P均<0.05),二甲双胍组和施今墨对药配方中、低剂量组FPG、2hPG、FFA、MDA水平及施今墨对药配方低剂量组HOMA-IR均明显降低(P均<0.05)。结论施今墨对药配方可以减缓2型糖尿病大鼠体重下降情况,降低血糖水平,其机制可能与抑制氧化应激、改善胰岛素抵抗有关。     

水蛭对糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及机理探讨

目的:探讨水蛭对糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其可能机理。方法:40只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组与水蛭组。水蛭〔1.67g/(kg·d)〕混入普通饲料给药;实验第90、180天分别测24h尿蛋白量,尿微量白蛋白及尿NAG并经尾静脉取血测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。实验结束时颈动脉取血测血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)等,并进行肾脏光镜及透射电镜观察。结果:模型组大鼠6个月时出现明显高凝、高粘现象,肾脏微血管病变比较明显。水蛭组3个月时尿微量白蛋白显著低于模型组(P<0.05),6个月时水蛭组24h尿蛋白显著低于模型组(P<0.001),尿NAG、TG、MDA等也有显著性差异,且高凝、高粘现象及微血管病变也得到明显改善。结论:水蛭虽不能完全保护或阻止糖尿病肾病的发生发展,但可延缓或减轻糖尿病大鼠肾脏病变的的发生发展。     

糖尿病郁热证浅议

糖尿病迅速发展成为现代社会的流行病 ,并成为影响健康的主要疾病之一 ,对糖尿病的诊治正成为当今医学研究的重要课题 ,祖国医学对糖尿病早有认识 ,根据其口渴多饮的特点提出了“消渴”的病名 ,指出 :“此肥美之所发也 ,……肥者令人内热 ,甘者令人中满 ,故其气上溢 ,转为消渴。”其描述与现代对糖尿病的认识基本一致 ,并提出了“治之以兰 ,除陈气也”的治疗方法。后世医家在此基础上 ,结合临床不断丰富有关消渴病的诊治理论 ,形成了阴虚燥热、气郁化热、肝肾亏虚等理论体系指导着糖尿病的临床治疗。笔者在临床工作中 ,结合病人的病因 ,临床…     

糖尿病足的护理

糖尿病足是糖尿病的一种慢性并发症,是由于糖尿病所致代谢紊乱、周围神经病变、血管病变,复因感染及烫、冻、烧、挤压伤等因素致足部皮肤、血管、神经、肌肉、肌腱、骨骼损伤乃至坏死的慢性进行性病     

络通对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机理研究

目的探讨络通对糖尿病大鼠肾功能的作用及其可能机理.方法40只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组与络通组.络通粉末(4g/kg·     

糖尿病足的护理

1994年来,我科收治糖尿病足5例,治愈4例,死亡1例.5例中,4男1女,年龄64～89岁,平均70.5岁,糖尿病史最短10年,最长25年,平均15年.本组5例中有不同程度感染,周围神经病变4例,表现为深浅感觉减退,缺血性溃疡4例,坏疽1例,经积极全身及局部抗感染治愈4例,因感染灶扩散败血症死亡1例.现将糖尿病足的护理措施总结如下.     

妊娠与糖尿病视网膜病变

妊娠能够加重糖尿病视网膜病变,持续恶化的糖尿病视网膜病变会给妊娠带来不良后果,对加重孕期糖尿病视网膜病变的危险因素,糖尿病视网膜病变与妊娠关系,妊娠期间糖尿病视网膜病变的处理原则进行了分析,并对准备怀孕的糖尿病患者提出了建议。     

糖足洗液对糖尿病足小鼠皮肤溃疡的影响

目的探讨糖足洗液对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠皮肤溃疡的疗效及机理。方法昆明种小鼠50只,随机抽取10只为正常对照组,其余小鼠在禁食12h后均按150mg/kg腹腔注射STZ造模,并随机分为模型对照组、单用胰岛素组、糖足洗液组、金黄散对照组,每组10只。5组小鼠均在背部单侧制造直径约8mm的皮肤溃疡模型。除正常对照组和模型对照组外,其余3组均注射胰岛素,其中2组分别予糖足洗液及金黄散湿敷。动态观测各组小鼠体重、创面大小、空腹血糖(FBG)等指标。连续用药30d后禁食8h,测定C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标。结果糖足洗液组糖尿病小鼠溃疡时间早于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.01),FBG、CRP、IL-6、TNF-α均低于模型对照组,体重高于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论在胰岛素有效控制血糖的前提下,应用糖足洗液能够缩短溃疡愈合时间、促进肉芽组织生长、促进创面愈合,其机制与降低炎症细胞因子水平有关。     

糖尿病患者抑郁症的护理干预

抑郁是糖尿病常见并发症之一,糖尿病病人患上抑郁症的几率是正常人的3倍.但糖尿病抑郁容易被忽视,只有病情严重时才被发现.糖尿病病人伴发抑郁潜在地增加了治疗糖尿病的难度,因而糖尿病病人更需要从医护人员处获取更多、更有效的治疗糖尿病的有关知识,以改善抑郁症状,提高生活质量.针对抑郁的原因,进行相应的护理干预,加强心理护理,以解除病人的心理障碍.     

糖尿病肾病病机演变

糖尿病肾病基本病机为本虚标实,气阴两虚是发病根本,病变初期以阴虚为主,迁延日久阴伤及气,终致气阴两虚,贯穿始终,其它变证均由气阴两虚所致,只有气阴两虚得到有效控制疾病才能有所缓解。瘀血为病机要点,整个治疗过程均应重视活血化瘀药物的应用。湿热是病情反复加重主因,"湿热不去,蛋白不消"、"瘀血不去,肾气不复"。     

改良链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型及其饲养方法

链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病大鼠模型的方法操作简单，模型可靠、稳定，因此该种方法被广泛应用于糖尿病的基础研究中。本实验通过对正常组和模型组两组大鼠的观察，发现：造模成功的大鼠在72h内体重比造模前普遍减少，多精神萎靡，皮毛缺少光泽，色灰黄，摄食量、饮水量、尿量明显增加。尾静脉采血法测量血糖时，要注意采血部位的局部消毒。