针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。     

清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响

目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5 h分别再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,清脑滴丸各相应时间点治疗组。TTC染色脑片计算梗死面积。酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10。结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24~72 h梗死面积最大(P0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24~72 h梗死面积减小最为明显(P0.01)。与假手术组比较,再灌注6 h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48~72 h达高峰(P0.01),至再灌注7 d仍有明显升高。与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α(P0.01);且能明显上调IL-10(P0.05~0.01)。结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

血栓心脉宁片对大鼠脑缺血再灌注肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨血栓心脉宁片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,再灌注术后24h断头取脑,免疫组织化学和RT-PCR法观察脑组织TNF-α表达水平的变化。结果大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α表达升高;与模型组相比,治疗组TNF-α表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血栓心脉宁片的脑保护作用可能与抑制TNF-α的表达有关。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α的动态变化。方法采用线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h分别再灌注1、3、7d,随机分为假手术组、模型组。采用放射免疫方法测定血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度,应用免疫组化SC法观察脑缺血半暗带TNF-α蛋白表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,血浆与脑组织匀浆TNF-α浓度升高,脑缺血半暗带TNF-α表达的平均吸收光密度值与阳性细胞数显著增加,以再灌注3d最为显著。结论TNF-α是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要细胞因子,其血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量.结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关.     

清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤线粒体融合蛋白2表达的影响

目的研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后线粒体融合蛋白2表达的影响,探究清脑益元汤对缺血性脑损伤神经元保护作用的部分机制。方法将96只健康SD大鼠按随机数字表法分为4组:空白组(n=6)、假手术组(n=30)、模型组(n=30)、清脑益元汤组(n=30),除空白组外,假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d五个取材时间点分为5个亚组。预给药7 d后,采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,造模成功后取大鼠缺血侧皮质区脑组织,采用免疫蛋白印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Mfn2蛋白及mRNA表达。结果 (1)神经功能缺损评分:空白组和假手术组大鼠的神经功能评分为0分,两组比较差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,清脑益元组在各个时间点的神经功能缺损症状均有改善(P0.01);(2)Western blot法:空白组和假手术组Mfn2蛋白表达水平在同一时间点比较无明显差异(P0.05);与假手术组同一取材时间点相比,模型组Mfn2蛋白表达水平降低(P0.01);与模型组同一取材时间点比较,清脑益元汤组Mfn2蛋白表达水平显著上升(P0.01);(3)Real-Time PCR法:空白组和假手术组Mfn2mRNA表达水平在同一时间点比较无明显差异(P0.05);与假手术组同一取材时间点相比,模型组Mfn2mRNA表达水平显著降低(P0.01);与模型组同一取材时间点相比,清脑益元汤组Mfn2mRNA表达水平升高(P0.01)。结论清脑益元汤可通过上调脑缺血损伤后Mfn2表达,抑制线粒体损伤,减少神经细胞凋亡,进而发挥脑保护的作用。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制研究

目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。     

脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-6和TNF-α含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和脑毒清组,采用线栓法（MCAO）制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,研究脑毒清颗粒对脑缺血再灌注神经功能缺损、脑梗死体积、血清中白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量的影响.结果 脑毒清颗粒能减少MCAO神经功能缺损评分和脑梗死体积,降低血中IL-6和TNF-α含量.结论 脑毒清颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响

目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)法复制脑缺血(缺血3h再灌注12d)动物模型。观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注老龄大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分和VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达低于尼莫地平组;脑脉通中剂量组各项指标均低于脑脉通小剂量组。结论:脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关,且以脑脉通中剂量组效果最全面。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。     

三黄泻心汤对全脑缺血再灌注大鼠氧化应激及炎性损伤的保护作用

目的:研究三黄泻心汤(简称泻心汤)对全脑缺血再灌注(Ischemia Reperfusion,I/R)损伤后大鼠脑组织中氧化损伤及炎性损伤的保护作用。方法:连续给药7天后,采用两侧颈总动脉夹闭结合低血压方法制备全脑缺血再灌注损伤大鼠模型,再灌注后继续给药2d,末次给药0.5h后处死大鼠,测定脑指数、脑组织含水量、脑组织中H2O2、MDA的含量和Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP、SOD、CAT、GSH-Px的活力,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,脑组织中NFκB p65蛋白亚基及其磷酸化表达情况,及IL-1β、IL-6、TNF-α等mRNA表达情况。结果:泻心汤8.74 g/kg剂量能降低全脑缺血再灌注模型大鼠的脑指数及脑组织含水量,减少脑内H2O2及MDA含量,提高CAT、SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP等酶的活力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量,抑制NFκB p65亚基磷酸化及IL-1β、TNF-αmRNA表达。结论:泻心汤可通过提高模型大鼠脑内Na+-K+-ATP、Ca2+-ATP酶及抗氧化酶活力,减轻受损组织中的水肿及氧化应激损伤,且抑制转核因子的激活及炎性因子的转录,发挥对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用。     

芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响

目的观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组,每组12只。采用线栓阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后进行再灌注,再灌注后1 h腹腔注射芍药苷(2.5、5 mg/kg),每日1次,连续7 d。Zea Longa 5分评价方法对大鼠进行神经功能评分。ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。RT-PCR和Westernblot分别检测大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠神经功能评分各时点均降低,芍药苷低剂量组第7日和芍药苷高剂量组第3、5、7日神经功能评分差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均升高,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1和NLRP3m RNA和蛋白表达均上调;与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著下调(P0.01)。结论芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症体信号通路分子的表达、减轻炎症反应相关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及ED1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的通过观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及缺血脑组织单克隆抗体(ED1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨川芎嗪的作用机制。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及川芎嗪大、中、小剂量组,采用改良线拴法复制缺血再灌注脑梗死动物模型。川芎嗪大剂量组给予140mg/kg川芎嗪静脉注射,中剂量组给予120mg/kg静脉注射,小剂量组给予100mg/kg静脉注射。实验结束后处死大鼠,从上述各组中取6只大鼠的脑组织取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价川芎嗪是否能减少脑梗死面积;将各组另6只大鼠断头取脑制片后,用免疫组化染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达。结果川芎嗪各治疗组可减少缺血90min、再灌注24h脑梗死面积,也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达。结论川芎嗪可以减少大鼠脑缺血再灌注后梗死面积,其治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化和IL-1β、TNF-α的免疫阳性表达有关。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。