清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症反应和黏液高分泌的影响

目的从抑制炎症反应和气道黏液高分泌探讨清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用机制。方法符合慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)入选标准患者41例,通过随机数字法分为观察组和对照组,2组患者均给予西医常规抗感染、维持血流动力学、器官功能维护等对症支持治疗,观察组在此基础上加用中药清金化痰汤口服或鼻饲。比较2组患者的中医证候评分(TCMSS)变化;分别于第1天、第7天采集患者血浆,测定2组患者治疗前后血浆中炎症介质肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和黏蛋白5AC(MUC5AC)水平的变化。结果观察组在临床疗效、中医证候积分及血清学指标方面,均优于对照组。结论清金化痰汤在抑制气道炎症反应及气道黏液高分泌方面有一定的疗效。     

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用,从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、模型组、益肺健脾方组(中药组),每组6只。采用肺功能仪检测大鼠用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼气峰值流速(peak expiratory flow,PEF),HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化。采用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察气道杯状细胞。采用ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、IL-17及TNF-α的含量。采用免疫组织化学法检测大鼠气道中黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、核因子κB(nuclear factor-κb,NF-κB)、黏蛋白5AC(mucin 5AC,Muc5AC)和T0ll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,real-time qPCR)检测支气管肺组织中Muc5AC和TLR4 mRNA的表达。结果模型组大鼠支气管、肺组织改变符合COPD病理表现。与模型组比较,中药组肺损伤程度减轻。与对照组比较,模型组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF降低(P0.01),BALF中IL-8、IL-17和TNF-α含量升高(P0.01),支气管肺组织中ICAM-1、NF-κB、Muc5AC蛋白、TLR4蛋白、Muc5AC mRNA及TLR4 mRNA表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,中药组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF升高(P0.01,P0.05),其余各指标均降低(P0.01,P0.05)。结论益肺健脾方可降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α水平,抑制气道和肺组织内ICAM-1、NF-κB、Muc5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用达到防治COPD目的。     

清金化痰汤序贯治疗对慢性阻塞性肺疾病患者预后的影响

目的:观察清金化痰汤序贯治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后的影响。方法:选取2017年1月至2018年12月南京中医药大学第二附属医院住院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组、短疗程观察组和长疗程观察组,每组30例,对照组给予西医常规治疗、短疗程观察组采用清金化痰汤联合治疗(治疗7～10 d),长疗程观察组采用序贯治疗(治疗28 d)。比较3组患者临床疗效、中医证候积分(TCMSS)以及年再入院次数;采集患者第1、7、28天血清及痰标本,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和黏蛋白5AC(MUC5AC)水平及痰半定量培养。结果:在临床疗效、中医证候积分及血清学指标方面,观察组均优于对照组(P0.05),长疗程观察组优于短疗程观察组(P0.05);在耐药菌清除方面,长疗程观察组优于对照组和短疗程观察组(P0.05);长疗程观察组的年再入院次数少于短疗程和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清金化痰汤序贯治疗能够有效的改善患者临床症状,减轻气道炎症反应,降低耐药菌定植风险。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

黄芪汤加减治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病疗效研究

目的:探讨黄芪汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法:采用随机数字表法将166例AECOPD患者随机分为常规组和观察组各83例。常规组采用常规西医方法治疗,观察组在常规组的基础上给予黄芪汤加减治疗。观察两组治疗前后第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1占FVC的百分比(FEV1/FVC%)、动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:两组治疗后FEV1、FEV1/FVC、PaO₂水平与治疗前相比较均显著升高(P<0.05),且观察组与同期常规组相比较均显著升高(P<0.05);两组治疗后PaCO₂、TNF-α、IL-1β、IL-6水平与治疗前相比较均显著降低(P<0.05),且观察组与同期常规组相比较均显著降低(P<0.05)。结论:黄芪汤加减治疗AECOPD可降低患者炎症反应水平,改善动脉血气和肺功能,提高...     

降气活血法对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症的干预机制研究

目的观察在常规西药治疗基础上应用降气活血法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效,并研究其干预机制。方法将COPD稳定期患者随机分为治疗组49例和对照组48例,2组均采用常规西药治疗,治疗组在此基础上加服三子养亲汤合桃红四物汤,疗程均为28 d。观察2组的临床疗效及治疗前后肺功能指标和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平。结果治疗后2组肺功能指标均有改善,血浆IL-8、TNF-α、CRP水平均有下降,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05或0.01);且治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论运用降气活血法治疗COPD稳定期患者,可缓解临床症状及体征,改善患者肺功能,其作用机制可能在于通过抑制IL-8、TNF-α、CRP等的释放以减轻炎症反应,达到治疗目的。     

痰热清注射液对COPD大鼠体内炎症因子及气道黏液高分泌的影响

目的:观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,初步探讨痰热清注射液通过炎性介质路径干预COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、痰热清组,每组20只,除空白组外,其余2组采用脂多糖(LPS)联合烟熏建立COPD大鼠模型。痰热清组腹腔注射痰热清注射液,空白组和模型组同时给予等量生理盐水腹腔注射。检测大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,测定肺组织匀浆中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液中MUC5AC的含量。结果:与空白组比较,模型组和痰热清组大鼠体量明显下降,模型组气道阻力(RI)和肺总量(TLC)显著升高,第0.1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.1/FVC)显著降低,肺泡灌洗液中MUC5AC的含量和肺组织匀浆中的炎症因子IL-8、TNF-α显著升高,差异均有统计学意义(P0.01);肺动态顺应性(Cdyn)无显著变化。与模型组比较,痰热清组大鼠体量增加,RI和TLC下降,FEV0.1/FVC升高,MUC5AC和TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.01);IL-8和Cdyn无显著变化。结论:痰热清注射液可以通过抑制炎症介质的释放、调节MUC5AC分泌,来减轻气道炎症,从而改善气道黏液高分泌症状,在一定程度上起到延缓肺功能恶化的作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

急性肺血栓栓塞症溶栓后炎症因子的变化

目的探讨急性肺血栓栓塞症(APTE)转归中炎症因子的变化规律,寻找反映APTE患者肺损伤程度的敏感指标和溶栓预后的预测指标。方法选择APTE患者60例作为APTE组,同期健康体检者60例作为对照组。检测2组溶栓前及溶栓后不同时间段血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10水平。结果 APTE组溶栓前血浆hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平均明显高于对照组(P均0.01)。hs-CRP水平溶栓后各时间点呈逐渐下降趋势;TNF-α水平在溶栓后即刻明显增高,之后呈逐渐下降趋势;IL-1β、IL-6水平在溶栓后即刻、溶栓后2 h无明显变化,溶栓后6 h明显下降,溶栓后24 h明显低于溶栓前(P0.01)。IL-10水平在溶栓前后均保持较高水平。结论 APTE的发生与多种炎症递质有关,TNF-α为预测APTE肺损伤最敏感的因子,IL-1β、IL-6联合hs-CRP可用于监测APTE的发生及溶栓效果,IL-10可起到缓解肺损伤、协助组织修复的作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

基于网络药理学探讨清肺化痰方改善慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的:通过网络药理学及分子对接技术探究清肺化痰方改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)气道黏液高分泌的有效成分和潜在分子机制.方法:首先使用中药系统药理学分析平台(TCMSP)收集清肺化痰方的活性成分和潜在靶点,利用GeneGards等多个数据库筛选AECOPD气道黏液高分泌的疾病靶点;然后将疾病靶点与药物预测...     

清肺化痰方治疗痰热壅肺型慢性阻塞性肺疾病临床观察

目的:观察清肺化痰方治疗痰热壅肺型慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的临床疗效。方法:选取河南中医药大学第一附属医院、河南省中医院2015年1月—2016年3月住院治疗的痰热壅肺型COPD急性加重期患者96例,随机分成对照组和治疗组各48例。两组患者均给予抗感染、氧疗、化痰、平喘等常规对症治疗,治疗组另给予清肺化痰方治疗。结果:治疗组有效率93.75%,对照组有效率81.25%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组治疗后肺功能、6 min步行距离及SGRQ总分优于对照组(P0.05)。结论:清肺化痰方治疗痰热壅肺型慢性阻塞性肺疾病疗效显著,能明显缓解患者的临床症状,改善肺功能,增加活动耐力,提高患者生存质量。     

清肺化痰方联合情绪释放疗法治疗慢性阻塞性肺疾病临床研究

目的:观察清肺化痰方联合情绪释放疗法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD),对患者情绪、生活质量及血气分析的影响。方法:选择114例COPD患者,依据随机数字表法将其分为对照组和观察组各57例。对照组在常规治疗的基础上采用情绪释放疗法进行干预,观察组在对照组的基础上服用清肺化痰方治疗。比较2组治疗前后的负性情绪、生活质量、血气分析变化情况。结果:治疗前,2组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组SAS、SDS评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组SAS、SDS评分均低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组躯体功能、角色功能、情绪功能、社会功能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组生活质量各项评分均较治疗前提高(P<0.05),且观察组生活质量各项评分均高于对照组(P<0.05)。治疗前,2组动脉血氧分压(Pa O₂)、二氧化碳分压(Pa CO₂)、酸碱值(p H)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组P...     

补肺益肾方对COPD大鼠气道黏液高分泌及肺组织Notch3，HES1的影响

目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只。第1~12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13~20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7 g·kg^-1·d-1,氨茶碱组54 mg·kg^-1·d-1)。第20周灌胃结束后取材,观察肺组织病理,检测大鼠肺功能,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),黏蛋白5AC(MUC5AC)和肺组织Notch3,HES1,MUC5AC mRNA与蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P<0.05,P<0.01),平均肺泡数显著降低(P<0.01),肺泡平均截距显著升高(P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著升高(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肺益肾方组和APL组肺功能和肺病理损伤显著改善(P<0.05,P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著降低(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺益肾方抑制COPD大鼠气道黏液高分泌,其机制与调控Notch3,HES1蛋白有关。     

宣肺化痰通络汤治疗慢性阻塞性肺疾病34例总结

目的:观察宣肺化痰通络汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的临床疗效.方法:将符合诊断标准的COPD患者61例分为两组,对照组予规范化西药治疗方案治疗,治疗组在此基础上加用宣肺化痰通络汤治疗.结果:治疗组稳定时间、住院次数和BODE评分明显优于对照组.结论:宣肺化痰通络汤治疗COPD稳定期有较好疗效.     

自拟固本平喘化痰方对慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效及实验室指标的影响

目的:考察自拟固本平喘化痰方对慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效。方法:将50例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机分为治疗组和对照组,每组25例。对照组给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用自拟固本平喘化痰方治疗。比较2组患者临床疗效、急性加重次数、血气指标、血清CRP和降钙素原水平。结果:治疗组患者临床治疗疗效显著优于对照组,且急性加重次数显著低于对照组(χ~2=4.5,t=1.843,P0.05)。治疗组患者治疗后CO_2分压显著低于对照组、O_2分压、FVC、FEV1%和PEF显著高于对照组(t=5.590,t=2.907,t=2.169,t=2.980,t=1.952,P0.01,P0.05)。治疗组患者治疗后血清CRP和PCT水平显著低于对照组(t=1.952,t=1.747,P0.05)。结论:自拟固本平喘化痰方对慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗具有良好效果,可以有效改善患者临床症状预防急性发作,具有临床应用价值。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤改善慢阻肺的实验研究

目的：观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠线粒体功能及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体通路表达的影响,探讨宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD的保护作用及其机制。方法：本实验采用熏香烟加气管注内毒素法制造COPD模型大鼠。将雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（n=7）、COPD组（n=7）、低剂量组（n=7）、中剂量组（n=7）、高剂量组（n=7）、N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）组（n=7）。采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、凋亡相关斑样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1,酶联免疫吸附试验法检测下游炎症介质（白细胞介素-1β、白细胞介素-18）的含量,MitoSOX Red探针检测大鼠肺组织线粒体活性氧生成情况,ATP检测试剂盒及JC-1检测试剂盒分别检测肺组织ATP含量及线粒体膜电位变化。结果：与对照组比较,COPD模型组大鼠肺组织线粒体ATP合成量显著降低,线粒体活性氧生成显著增加,差异有统计学意义（P<0.01）,线粒体膜电位水平有所降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。宽胸理肺汤合三子养亲汤呈剂量依赖性升高COPD大鼠肺组织线粒体ATP合成量,降低活性氧生成（P<0.01）,但对线粒体膜电位无显著作用。阳性对照药物NAC也可显著升高COPD大鼠肺组织线粒体ATP合成量,降低活性氧生成（P<0.01）。蛋白质印迹结果显示COPD大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、凋亡相关斑样蛋白、胱天蛋白酶1-p10蛋白表达显著上升,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05)。宽胸理肺汤合三子养亲汤各剂量及NAC干预后,COPD大鼠的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体各蛋白表达呈显著下降趋势（P<0.05)。酶联免疫吸附试验结果显示,COPD大鼠白细胞介素-1β、白细胞介素-18表达显著上升,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05)。宽胸理肺汤合三子养亲汤各剂量及NAC干预后,COPD大鼠的白细胞介素-1β、白细胞介素-18表达呈显著下降趋势（P<0.05)。结论：宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制线粒体损伤后释放的线粒体活性氧引起的下游NLRP3炎性小体活化通路反应有关。     

从炎症细胞因子研究清气化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用机制

目的 观察在西医常规治疗基础上,清气化痰汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效,并从炎症细胞因子角度研究清气化痰汤的作用机制.方法 将COPD 急性加重期患者随机分为治疗组和对照组各40例,2 组均采用西医常规治疗,治疗组在此基础上加服清气化痰汤,疗程10 d.观察治疗前后2 组临床疗效及相关炎症细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 2 组经治疗后,血浆炎症细胞因子IL-8、TNF-α水平下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P ＜0.01);治疗后组间比较,差异有统计学意义(P ＜0.01).治疗组临床疗效优于对照组(P ＜0.01).结论 在西医常规治疗基础上加用清气化痰汤治疗COPD 急性加重期患者,可改善临床症状及体征,其作用机制之一可能在于通过降低炎症细胞因子水平来减轻气道炎症.     

清金化浊方联合西医常规疗法治疗感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重疗效及抑制气道黏液高分泌机制研究

目的 观察清金化浊方联合西医常规疗法治疗感染性慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)痰热蕴肺证患者的疗效,探讨其抑制气道黏液高分泌可能的作用机制.方法 采用区组随机方法将102例住院患者分为观察组与对照组各51例.对照组予支气管舒张剂、控制性氧疗、抗生素、糖皮质激素、机械通气等措施,观察组在此基础上予清金化浊方,每日...