红花提取液对小鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的实验研究

目的:探讨红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:将ICR小鼠随机分为假手术组,模型组,红花提取液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg)以及阳性对照药组(尼莫地平10 mg/kg),造模前连续给药7 d;采用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后,测定神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积及脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力及MDA含量。结果:红花提取液能显著促进MCAO小鼠神经功能缺损症状的恢复;降低小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积和脑含水量;红花提取液中、高剂量组均能显著提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,降低MDA含量。结论:红花提取液对小鼠急性脑缺血损伤具有保护作用,且其保护作用可能与其抗氧化应激相关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

丹参与红花水溶性成分配伍抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探讨丹参与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、红花组、丹参红花配伍组、尼莫地平组,采用大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察丹参与红花水溶性成分配伍后对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量和脑指数,脑组织SOD活力、MDA含量,脑组织中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子水平,以及尼氏小体数等的影响。结果:丹参水溶性成分、红花水溶性成分能更明显地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小脑组织梗死;降低脑含水量和脑指数,减轻脑水肿;显著提高脑组织中SOD活力,降低MDA含量,降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6和TNFα等水平;抑制尼氏小体数的减少。丹参水溶性成分与红花水溶性成分组合配伍后效果更佳,且优于单用,对各项指标均有明显改善和提高。结论:丹参水溶性成分与红花水溶性成分配伍对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血的神经保护作用

目的:探讨丹酚酸B对急性局灶性脑缺血的神经保护作用。方法:采用改进的Zea Longa方法阻塞小鼠大脑中动脉(medial cerebral artery occlusion,MCAO),建立局灶性脑缺血动物模型。造模后分别立即尾静脉注射丹酚酸B(11.25,22.5,45 mg·kg-1),尼莫地平(30μg·kg-1);模型组和假手术组给予同等体积的生理盐水。造模6 h后,观察小鼠行为学、脑指数、脑含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学变化;采用比色法测定各组脑组织中谷氨酸含量。结果:造模6 h后,与模型组比较,丹酚酸B各剂量组小鼠神经功能行为学评分、脑指数、脑含水量、脑梗死体积呈显著性降低(P<0.05,P<0.01);病理组织切片显示,丹酚酸B各剂量组均能不同程度减轻脑组织神经元核固缩、核溶解程度,改善脑组织缺血的病理损伤;丹酚酸B各剂量组均能显著减少脑组织中谷氨酸含量(P<0.05,P<0.01)。结论:丹酚酸B可降低MCAO小鼠神经功能损伤,减轻脑水肿,减少谷氨酸含量,抑制兴奋性氨基酸神经毒性作用。丹酚酸B对小鼠急性局灶性脑缺血具有神经保护作用。     

瓜蒌桂枝汤对MCAO大鼠脑组织自由基代谢药效学研究

目的:探讨瓜蒌桂枝汤对MCAO大鼠脑组织自由基代谢影响。方法:采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注MCAO模型,给药组给予瓜蒌桂枝汤原方和化裁方临床折合剂量的水煎液,每日1次,连续灌胃14d;模型组与假手术组均给予同体积生理盐水。生化法测定MCAO大鼠脑组织中SOD、GST和GSH-Px活力和MDA含量。结果:瓜蒌桂枝汤可以显著提高MCAO大鼠SOD、GSH-Px、CAT的活力,对大鼠脑组织MDA升高具有明显抑制作用。结论:瓜蒌桂枝汤可能通过减轻脑组织自由基损伤发挥其脑缺血保护作用。     

丹酚酸B对局灶性脑缺血/再灌注大鼠血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

[目的]观察丹酚酸B对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤时血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨该中药单体防治缺血性脑血管疾病的作用机制.[方法]健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:假手术组、模型组、丹酚酸B组,每组8只.丹酚酸B组预先给药,1次/d,连续7d.末次给药后1h除假手术组外其他两组大鼠线栓法制备大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h.实验结束时测定各组大鼠神经功能缺失评分及血清总SOD活力和MDA含量.[结果]模型组神经功能缺失评分升高,血清总SOD活力下降,MDA含量增加;丹酚酸B组能降低神经功能缺失分值,提高血清总SOD活力并减少MDA含量.[结论]丹酚酸B能改善缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能,减少抗氧化酶的消耗,促进自由基的清除,并减轻脂质过氧化反应.     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用杌埋.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血2h再灌注22h模型,观察缺血再灌注24h后,大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积测定、病理组织学变化,并采用分光光度法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果:丹皮盼能提高大鼠神经功能症状评分,缩小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤脑组织的病理改变,提高SOD、GSH-Px、CAT的活性,减少MDA的含量.结论:丹皮酚具有保护缺血脑组织的作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.     

金钗石斛多糖减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨金钗石斛Dendrobium nobile Lindl.多糖减轻大鼠脑缺血再灌注引起氧化应激和炎症反应的损伤和可能的保护机制。方法 105只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(10 mg/kg),金钗石斛多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)。采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术前7 d开始灌胃,每天1次。缺血2 h再灌注24 h进行神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积、脑指数以及脑含水量;用化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平;用免疫荧光染色法检测缺血区中性粒细胞的浸润情况。结果假手术组无神经功能缺损,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,大脑指数及脑含水量升高,模型组大鼠脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MPO活性及MDA含有量显著升高;与模型组比较,金钗石斛多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状改善,大脑指数及脑含水量明显下降,脑组织及血清SOD、GSH-Px活性明显升高,MPO活性及MDA含有量显著下降;与模型组比较,金钗石斛多糖高剂量组大鼠右侧缺血区中性粒细胞浸润减少。结论金钗石斛多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和减轻炎症反应有关。