电针“足三里”穴对脾气虚大鼠骨骼肌PGC-1α/SIRT3信号通路的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠骨骼肌组织PGC-1α/SIRT3信号通路表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。观察各组大鼠的一般状态,采用大小鼠抓力测定仪测量大鼠前肢抓力;采用荧光定量PCR法检测大鼠骨骼肌PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA表达水平;采用Western blot检测大鼠骨骼肌PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠形体消瘦,体质量下降,进食量减少,皮毛枯槁脱落,懒动,大便稀溏;抓力显著下降(P 0. 05);骨骼肌组织中PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P 0. 05)。与脾气虚组相比,足三里组大鼠活动性增加,进食量增加,体质量略增加,被毛掉落减少,便溏情况有所好转;大鼠抓力明显增大(P 0. 05);骨骼肌组织中PGC-1α、ERRα、SIRT3及SOD2的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠骨骼肌内PGC-1α/SIRT3信号通路的异常表达,参与线粒体生物合成及抗氧化的调控作用进而发挥健脾益气作用。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肽转运体表达的影响

目的:探讨电针"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜组织内的小肽转运体(PepT1)的蛋白及基因表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。大鼠均统一饲养于SPF级动物实验中心。正常组给予正常饮食,其余3组均采用不规则饮食和劳倦过度复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功之后,对足三里组进行电针"足三里"穴、非经非穴组大鼠电针非经非穴点干预处理7 d。观察各组大鼠免疫器官胸腺指数及脾脏指数的变化;观测各组大鼠小肠推进率;采用HE染色法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态的变化;采用蛋白质免疫印迹法检测大鼠小肠黏膜组织内的PepT1的蛋白含量变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜组织的PepT1的mRNA表达水平。结果:脾虚组大鼠的胸腺和脾脏质量以及小肠推进率都明显低于正常组,足三里组相比于脾虚组有所升高;HE染色结果示:与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠黏膜组织有萎缩、糜烂等改变,足三里组的组织形态较脾气虚组大鼠相比有所恢复;WB及PCR结果示:与正常组相比,脾气虚组大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P0.05);与脾气虚组相比,足三里组大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白和基因表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以调控脾气虚大鼠小肠黏膜组织内的PepT1蛋白及基因的异常表达,参与小肠对蛋白质的吸收作用,进而改善脾气虚证。     

首乌丸对卵巢早衰模型大鼠SIRT1/PGC-1α/Cytochrome C通路的影响

目的 探讨首乌丸是否通过调控线粒体介导的细胞凋亡通路抑制卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)进展。方法 60只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、首乌丸4周组、首乌丸6周组、首乌丸预防组、补佳乐组。腹腔注射去氧乙烯基环己烯(deoxyvinylcyclohexene, VCD)建立POF大鼠模型,予相应药物灌胃治疗后,采用Elisa法检测各组大鼠血清性激素水平,HE染色观察卵巢组织结构变化,电镜观察卵巢超微结构变化,荧光标记TUNEL法检测卵巢细胞凋亡水平,荧光定量PCR及Western blot检测大鼠卵巢组织中沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1, SIRT1)、过氧化物酶增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator1α,PGC-1α)、抑凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(bcell lymphoma-2,Bcl-2)、促凋亡因子细胞色素C(cytochrome...     

电针“足三里”穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA表达水平;采用Western Blot检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05);与模型组相比,足三里组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的基因和蛋白的表达水平,参与线粒体能量代谢而发挥健脾益气作用。     

隔药饼灸对慢性疲劳综合征大鼠血乳酸及AMPK/PGC-1α信号通路的影响

目的:观察隔药饼灸对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血乳酸(BLA)及腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)信号通路的影响,探讨隔药饼灸治疗CFS的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、假药饼灸组和中药灌胃组,每组10只。采用慢性束缚与力竭游泳交替进行21 d的复合应激造模方法复制CFS大鼠模型。隔药饼灸组以逍遥散组方的药物制成药饼,于大鼠“神阙”“关元”“足三里”“期门”进行隔药饼灸,每穴灸5壮;假药饼灸组用赋形剂制备的假药饼,每穴灸5壮;中药灌胃组选择逍遥散悬浊液(60 mg·kg^-1)灌服。以上干预均每日1次,共10 d。旷场实验与悬尾实验评价各组大鼠行为学变化;ELISA法检测大鼠血清中BLA、趋化因子CXC配体9(CXCL9)及β-内啡肽(β-EP)含量;HE染色法观察大鼠股四头肌病理形态;免疫组织化学法检测大鼠股四头肌磷酸化(p)-AMPK与PGC-1α蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验站立次数与水平跨格数均显著减少(P<0.05);与模型组、假药饼灸组...     

当归芍药散对AD大鼠线粒体稳态及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响

目的：探讨当归芍药散对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响及作用机制。方法：采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、当归芍药散低、中、高剂量(12、24、36 g·kg^-1)组,连续灌胃14 d后透射电镜观察大鼠海马区线粒体形态变化,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测活性氧(ROS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)、PGC-1α mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、PGC-1α蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠海马区线粒体损伤明显,ROS产生和细胞凋亡率显著增高(P<0.01),MFN2、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达显著下调,Drp...     

基于LKB1/AMPK/PGC-1α的泽泻汤改善非酒精性脂肪肝作用机制研究

以棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的脂质堆积细胞模型和高脂诱导的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)动物模型,探讨泽泻汤(Zexie Decoction)体内外改善NAFLD的药效,以LKB1/AMPK/PGC-1α通路为切入点探讨其可能作用机制。MTT结果显示泽泻汤对HepG2细胞活力无影响,泽泻汤剂量依赖性下调PA诱导的肝细胞培养基谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,降低高脂饮食(high-fat diet,HFD)小鼠血浆ALT、AST及肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平。尼罗红染色观察PA诱导的细胞内脂质沉积,PA诱导的肝细胞脂质蓄积显著增加,体外细胞脂质堆积模型诱导成功,泽泻汤有效改善PA诱导的肝细胞脂质堆积;小鼠肝脏油红染色结果同样表明,泽泻汤剂量依赖性减少HFD小鼠肝脏脂质堆积。线粒体膜电位染色显示泽泻汤能够逆转PA诱导肝细胞损伤引起的线粒体膜电位的下降;同时泽泻汤激活PGC-1α上调其靶基因ACADS、CPT-1α、CPT-1β、UCP-1、ACSL-1、NRF-1等的表达;Western blot及免疫组化结果显示泽泻汤可体内外上调LKB1、p-AMPK、p-ACC、PGC-1α蛋白表达水平。综上所述,泽泻汤能够有效改善NAFLD,其机制可能与调控LKB1/AMPK/PGC-1α通路相关。     

基于“脾主肌肉”探讨葛根复方对实验性重症肌无力大鼠骨骼肌PGC-1α蛋白的影响

目的：探讨葛根复方对实验性重症肌无力大鼠(EAMG)骨骼肌PGC-1α蛋白的影响。方法：将80只SPF级雌性大鼠中随机选取10只留作空白组,其余的大鼠分别在后趾蹼、腹部、背部注射人工鼠源性AchR-α亚基97-116肽段乳化剂进行EAMG模型构建。模型构建成功后将剩余的70只大鼠随机分为模型组、葛芪组、葛根组、葛参组、葛芪参妙组、葛妙组、强的松组,共7组。每天给予葛芪组(3.65g/kg)、葛根组(2.08g/kg)、葛参组(3.65g/kg)、葛芪参妙组(11.46g/kg),葛妙组(8.33g/kg)、强的松组(5.4mg/kg)相应的药物灌胃,空白组和模型组给予生理盐水(3ml)灌胃,每日1次,连续28d,期间每两周测一次体重。治疗结束后,使用ELSIA法检测大鼠腹主动脉血清中AchR-ab含量;使用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌组织中PGC-1α蛋白表达。结果：与模型组相比,葛根复方组和强的松组能够改善大鼠的体质量及降低AchR-ab的含量(P<0.05),提高PGC-1α蛋白的表达(P<0.05),其中葛芪参妙效果更明显(P<0.01)且优于强...     

刺芒柄花素通过调控SIRT1/PGC-1α通路对脓毒症诱导的大鼠急性肾损伤的影响

目的:探讨刺芒柄花素通过调控SIRT1/PGC-1α通路对脓毒症诱导的急性肾损伤(SAKI)的影响及作用.方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模成功后选择60只大鼠分为模型组、刺芒柄花素低剂量组、刺芒柄花素中剂量组、刺芒柄花素高剂量组和高剂量刺芒柄花素+SIRT1特异性阻断剂EX527组,另设假手术...     

天麻素通过SIRT1/PGC-1α信号通路抗叔丁基过氧化氢诱导的HL7702细胞氧化损伤

目的 :探讨天麻素对叔丁基过氧化氢诱导的人肝细胞HL7702氧化损伤的保护作用。方法:以叔丁基过氧化氢损伤人肝细胞HL7702建立氧化损伤模型,以不同浓度天麻素(5²0μmol/L)进行干预。采用MTT比色法检测细胞活力,光学显微镜观察细胞形态,罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位改变,免疫印迹实验检测细胞中SIRT1和PGC-1α蛋白的表达。结果:不同浓度天麻素(520μmol/L)进行干预。采用MTT比色法检测细胞活力,光学显微镜观察细胞形态,罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位改变,免疫印迹实验检测细胞中SIRT1和PGC-1α蛋白的表达。结果:不同浓度天麻素(5²0μmol/L)能够提高叔丁基过氧化氢作用的细胞存活率并呈时间-剂量依赖性,确定其最佳作用时间为24 h,最佳作用浓度为10μmol/L。与对照组相比,模型组细胞氧化应激作用明显增强,而天麻素10μmol/L作用24 h后,能够显著降低活性氧和丙二醛含量,升高超氧化物歧化酶活力;抑制叔丁基过氧化氢诱导的线粒体膜电位降低并显著增加SIRT1和PGC-1α蛋白的表达。结论 :天麻素能够抑制活性氧对HL7702细胞的氧化损伤,其保护作用可能与抑制氧化应激引起线粒体功能损伤并上调SIRT1/PGC-1α蛋白表达有关。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1及ULK1表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织内线粒体自噬相关因子MUL1和ULK1基因及蛋白表达的影响。方法:32只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:空白组、脾气虚组、治疗组、非经非穴组,每组8只。采用劳倦过度和不规则饮食复合法复制脾气虚证大鼠模型,依据造模评定标准造模成功后,治疗组大鼠给予电针双侧"足三里"穴治疗处理,非经非穴组大鼠给予电针双侧非经非穴点干预处理,1次/d,20min/次,空白组及脾气虚组大鼠在操作台上固定20min,不给予其它处理。干预7d后取胃及骨骼肌组织,采用荧光定量PCR法检测大鼠胃及骨骼肌组织MUL1和ULK1 mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1和ULK1蛋白含量变化。结果:脾气虚组和非经非穴组大鼠胃及骨骼肌组织内MUL1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白组,ULK1 mRNA及蛋白表达下降(P 0. 05);治疗组大鼠胃及骨骼肌组织MUL1 mRNA和蛋白表达水平相比于脾气虚组有所下降,ULK1mRNA及蛋白表达升高(P 0. 05);非经非穴组同脾气虚组相比无统计学意义(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以从转录水平上抑制脾气虚大鼠肌肉组织内MUL1的过表达,稳定ULK1的调节作用,参与线粒体自噬的调控作用进而改善脾气虚证。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

电针足三里穴对重症急性胰腺炎大鼠炎症调控的实验研究

目的探讨电针足三里穴对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症调控的可能机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组18只。通过逆行胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。模型制作成功后电针组在足三里穴给予电针治疗30 min。各组大鼠均于造模后3、6、12 h分批处死,检测各时间点腹水量,观察胰腺病理学改变,并用ELISA方法检测血清血清缩胆囊素(CCK)水平。结果胰腺病理评分、腹水量各时间点模型组均高于假手术组(P<0.05),各时点电针组腹水量和胰腺病理评分均低于模型组(P<0.05)。血清CCK水平在3 h点模型组高于假手术组和电针组(P<0.05);在12 h点则相反(P<0.05)。结论电针减轻SAP大鼠炎症反应可能是通过良性双向调控血清CCK水平变化而实现的。     

“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、"双固一通"电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"双固一通"电针组取"关元"后三里"百会",每周治疗6次,共4周。采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,"双固一通"电针组大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:"双固一通"电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达,这可能是"双固一通"电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式。     

电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP70mRNA的影响

目的观察电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃组织中热休克蛋白70(Heat Shock Protein 70,HSP70)m RNA表达的影响,探讨电针足三里防治胃溃疡的分子机制。方法将51只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、应激性胃溃疡组(模型组)和电针足三里组(电针组)。采用冷-束缚法制作应激性胃溃疡模型。造模后次日起电针组每天电针足三里20 min,连续3 d,左右足三里穴交替进行;模型组只进行与电针组一样的固定处理;正常组不做任何处理。按GUTH’s法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI)、HE染色法观察胃组织病理形态、RT-PCR法检测胃组织HSP70 m RNA表达。结果模型组与正常组比较,胃黏膜上可见数量、大小不等的明显溃疡,UI显著升高(P0.001),HSP70 m RNA表达显著降低(P0.05);电针组与模型组比较,胃组织病理变化有所改善,胃黏膜UI显著降低(P0.05),HSP70 m RNA表达显著升高(P0.01)。结论电针足三里可以上调应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP70 m RNA表达,促进胃黏膜损伤的修复。     

针刺“足三里”对脾虚证大鼠血清中胃泌素、皮质醇含量的影响

目的:探讨针刺“足三里”治疗大鼠脾虚证的作用机理。方法:选用成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为4组。其中正常对照组6只,脾虚造模组8只,自然恢复组6只,针刺治疗组6只。除正常对照组外,其余3组均按“彭式”方法建立脾虚证模型。针刺“足三里”治疗11d后,断头取血,用放射免疫方法测定血清中胃泌素(Gas)、皮质醇(Cor)的含量。结果:针刺“足三里”穴可使脾虚大鼠血清中Gas、Cor的水平升高,明显高于模型对照组(P<0.05);自然恢复组与模型对照组比较血清中Gas、Cor含量没有明显变化(P>0.05);自然恢复组血清中Gas、Cor含量明显低于正常对照组和针刺治疗组(P<0.05)。结论:针刺“足三里”治疗脾虚证与其对Gas、Cor等激素水平的调节作用有关。     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

电针足三里对牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及小肠SIgA表达的影响

目的 探讨电针足三里对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠炎症反应及肠道免疫功能的影响。方法 将72只SD雄性大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组24只。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。电针组于模型制作成功后和处死前,固定在操作台上给予双侧“足三里”穴电针治疗各30 min。模型组及假手术组仅固定30 min不针刺。各组大鼠分别于造模成功后3、6、12 h分批处死,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和干扰素-γ（IFN-γ）的水平,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织、小肠组织病理变化并进行评分,并用免疫组化法检测小肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的表达水平。结果 电针组术后3、6、12 h血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量均低于模型组（P <0.05）,血清TGF-β1含量均高于模型组（P <0.05）;假手术组及电针组各时间点胰腺病理评分均低于模型组（P <0.05）;假手术组各时点小肠病理评分明显低于模型组（P <0.05）,电针组小...